Este documento describe la isoinmunización, que ocurre cuando una madre desarrolla anticuerpos contra antígenos en los glóbulos rojos de su feto. Esto puede causar anemia hemolítica grave en el feto y potencialmente hidropesía fetal. La incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO es la causa más común, mientras que la incompatibilidad Rh (sistema D) generalmente causa la enfermedad más grave. El tratamiento incluye transfusiones fetales intrauterinas para prevenir la anemia y la hidropesía graves,

1. Isoinmunización

2. Fisiopatología
Carencia de antígeno = Creación de anticuerpos
Isoinmunización infrecuente:
a) Baja prevalencia de antígenos eritrocíticos incompatibles
b) Paso transplacentario insuficiente
c) Incompatibilidad ABO materno-fetal
d) Respuesta materna inmunitaria variable

3. Sistema de grupo sanguíneo ABO
Causa más frecuente de enfermedad hemolítica
• Enfermedad ABO es más frecuente en lactantes primogénitos
• Anti-A y Anti-B son IgM. Eritrocitos fetales tienen menos sitios antigénicos.
• Más leve que la isoinmunización D
• No es progresivamente más grave.

4. Sistema de grupo sanguíneo CDE
Antígenos eritrocíticos: C, c, D, E y e
Rh negativo = D-negativo
Isoinmunización desde la primera exposición
Prueba de Coombs indirecta positiva

5. Otras incompatibilidades de grupo
sanguíneo
Anti-D es el más frecuente
Anti-Kell:
◦ Transfusión Kell-positiva
◦ Anti-Kell se une a los precursores eritrocitarios de la médula
◦ Menos hemólisis y menos bilirrubina.

6. Hidropesía inmunitaria
•La acumulación anormal de líquido en más de una zona del cuerpo fetal, como ascitis y derrame
pleural, se denomina hidropesía fetal.
Se clasifican en :
Inmunitarias
No inmunitarias.

7. Hidropesia
inmunitaria
(isoinmunización D)
Hemólisis excesiva
Anemia
Hiperplasia eritroide
de la médula.
Estimulando
hematopoyesis
extramedular en el
bazo e hígado
Disfunción hepática
final
Puede presentarse
cardiomegalia y
hemorragia
pulmonar
Placenta edematosa,
grandes cotiledones
y vellosidades
edematosas
Derrames pleurales y
distocia grave

8. Fisiopatología
Se desconoce y se incluyen teorías como insuficiencia cardiaca por la anemia y la hipoxia intensas,
hipertensión portal debido a la destrucción del parénquima hepático causada por la hematopoyesis
extramedular y la disminución de la presión oncótica coloidal que resulta de la disfunción hepática y la
hipoproteinemia.
De 17 fetos con isoinmunización D grave a las 18 y 25 semanas; todos los fetos con hidropesía tenían
valores de hemoglobina inferiores a 3.8 g/dl. Ninguno de los fetos con valores de hemoglobina superiores a
4 g/dl tenía hidropesía aunque 10 presentaban hipoproteinemia de igual magnitud que los fetos con
hidropesía. (Nicolaides et al. 1985)

9. Fetos con hidropesía
Pueden morir in utero por anemia intensa e insuficiencia circulatoria. Un signo grave y de
muerte inminente es el patrón sinusoidal de la frecuencia cardiaca fetal.
Los cambios placentarios por la hidropesía que desencadenan placentomegalia pueden producir
preerclampsia. La madre preeclámptica puede sufrir anemia grave parecida a la del feto, lo cual
se denomina síndrome en espejo.

10. Mortalidad perinatal
El advenimiento del tratamiento de trasfusión fetal ha producido tasas de supervivencia
superiores al 90% en la anemia grave sola y 70% cuando a ocurrido hidropesía.

11. Identificación del embarazo
isoinmunizado
Coombs indirecta. Se detectan anticuerpo en suero materno. Si es positiva, identificar IgG ya
que producen anemia hemolítica grave.
El título crítico para los anticuerpo anti-D suele ser 1:16. Un título mayor o igual a 1:16 indica na
posible enfermedad hemolítica grave.
El título crítico para anticuerpo anti Kell es 1:8 o incluso menos.

12. Tratamiento
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela.

13. Tratamiento
TRANSFUSION INTRAUTERINA
La transfusión puede ser intravascular por Cordocentesis, o por vía intraperitoneal.
Se utiliza sangre tipo O negativo, pobre en leucocitos y negativa para una serie de
marcadores infecciosos.
La vía peritoneal solo se utiliza cuando no es posible técnicamente la
Cordocentesis, o se programa una transfusión combinada. No debe usarse en fetos
hidrópicos, dado que la absorción de eritrocitos, se encuentra disminuida.
El sitio de punción debe ser cercano al sitio de inserción del cordón umbilical, en
este sitio el cordón presenta menor movilidad que es útil para controlar el
sangrado.

14. Asistencia neonatal y respuesta
Última transfusión a las 32 semanas junto con corticosteroides prenatales y parto a la semana
34.
Se obtiene sangre del cordón y se realiza Coombs directo.
Si el lactante está demasiado anémico, se concluye la exanguinotranafusión con eritrocitos tipo
O, D-negativos.

15. Inmunoglobulina anti D
Dosis intramuscular estándar de 300 microgramos de anticuperpo D.
Madres no sensibilizadas D- negativa.

16. Administración sistemática pre-parto
1.- 28 semanas
2.- posparto si el lactante es D-positivo.
Cada dosis de 300 microgramos protege a la madre de una hemorragia fetal de hasta 15 ml de
eritrocitos D-positivos o 30 ml de sangre entera fetal.
-Antígeno D u
Teoría de la abuela.
“Ante la duda, mejor administrar”

17. Caso clínico

18. Recién nacido producto de madre de 23 años de edad, gesta III, para II, fecha de última menstruación
ignorada, grupo sanguíneo O, Rh negativo, con aplicación de Rhogam en los embarazos previos, los
cuales evolucionaron sin complicaciones, con los productos a término y actualmente sanos; con control
del embarazo hasta el sexto mes, complicado con anemia grave (7.1 gr/dL), así como hipoalbuminemia
severa (2.3 g/dL); dos semanas previas tuvo infección de las vías urinarias la cual fue tratada y 10 días
antes presentó crisis convulsivas asociadas a datos de hipertensión arterial (cefalea, acufenos,
fosfenos), tratándose como eclampsia con anticonvulsivante y antihipertensivo. La anemia no pudo ser
corregida antes de la cirugía por la dificultad para conseguir concentrado eritrocitario O negativo.
Recibió esquema completo de maduración pulmonar fetal.
El paciente nació el 20-01-2007 por cesárea y bajo bloqueo peridural, producto del sexo femenino con
peso de 2 620 g, talla 44 cm y perímetro cefálico de 32 cm, de 32 semanas de gestación por valoración
de Capurro, con calificación de Apgar de 2 al minuto, 4 a los cinco minutos y de 7 a los 10 minutos; se
reanimó con aspiración traqueal y no se obtuvo resultado; se aplicó también presión positiva
intermitente con bolsa y máscara sin adecuada respuesta, por lo que se intubó con cánula
endotraqueal. La placenta la reportaron pequeña con líquido amniótico meconial +.
La exploración física inicial mostró marcada palidez tegumentaria, edema generalizado, dismorfias
menores (hipertelorismo, puente nasal aplanado, cuello corto), tórax bien ventilado con dificultad
respiratoria moderada, precordio con hiperdinamia y choque de la punta visible, soplo suave sistólico;
abdomen globoso, tenso, prominente y brillante, en un inicio con hígado y bazo difíciles de palpar,
posteriormente, ya drenado el líquido de ascitis, a 4.5 y 3 cm del borde costal; genitales externos con
edema + + + +, las extremidades con godete positivo + + +, fuerza y tono muscular disminuidos, llenado
capilar entre 2 y 3 segundos

20. Los datos de laboratorio inidal mostraron: hemoglobina (Hb) de 12 g/dL, hematocrito (Hto) de 39%, leucocitos de 10 200
mm3, plaquetas de 237 000/ mm3; con grupo sanguíneo O, Rh positivo; bilirrubinas totales de 5.7 mg/dL, bilirrubina
indirecta 5.4 y directa de 0.3 mg/dL, prueba de Coombs negativa, proteínas totales de 3.6 g/dL, albúmina 2.5 g/dL;
gasometría arterial con pH 7.21, PaCO2 de 30 mm Hg, PaO241 mm Hg, HCO3 15 mmol/L, exceso de base -15.9 mmol/L,
saturación de oxígeno 63%.
Evolución neonatal: después de la intubación endotraqueal en los primeros minutos de vida, se le colocaron catéteres
umbilicales, se manejó en ayuno, se corrigió la acidosis metabólica para posteriormente agregarse al manejo aminas:
dobutamina a 10/μ/kg/min y dopamina 5/μ/kg/min.
Evolucionó con apoyo ventilatorio, se detectó neumotorax anterior derecho que se manejó en forma conservadora; la
radiografía de tórax mostró cardiomegalia severa ; el ultrasonido de abdomen mostró abundante líquido de ascitis, en el
cual flotaban las visceras abdominales y desplazaba los intestinos al mesogastrio ; al ultrasonido transfontanelar se
observó hemorragia periintraventricular grado I bilateral y ecogenicidad periventricular aumentada sin calcificaciones
peri-intraventriculares o parenquimatosas.

21. Pronóstico
El advenimiento del tratamiento de trasfusión fetal ha producido tasas de supervivencia
superiores al 90% en la anemia grave sola y 70% cuando a ocurrido hidropesía.