10. • IL1 yTNF => FIEBRE
• IL8 y GM-CSF => LIBERACIÓN DE NEUTRÓFILOS
ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
Lucocitosis periférica
↑ Secreciones purulentas
11. FISIOPATOLOGÍA
• La extensión del proceso se da por la propagación a
través de los poros de Kohn y de los conductos de
Lambert.
• La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio
condiciona la aparición de alveolos perfundidos pero no
ventilados, lo que provoca una hipoxemia. En respuesta
a esta hipoxemia se produce una hiperventilación
secundaria y una alcalosis respiratoria.
• La hipercapnia es rara salvo en los niños, en las
neumonías muy extensas y en los pacientes graves con
una enfermedad pulmonar previa.
12. PATOLOGÍA
CONGESTIVA
• Hiperemia vascular
• Formación de exudado inflamatorio
HEPATIZACIÓN
ROJA
• Gran exudación con neutrófilos, eritrocitos y fibrina.
HEPATIZACIÓN
GRIS
• Desintegración progresiva de eritrocitos y ↑ de PMN
• Persiste exudado fibrinopurulento
RESOLUCIÓN
• Licuefacción y eliminación del exudado inflamatorio
• Cede respuesta inflamatoria, restitución del parénquima
27. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
NO INVASIVOS
Examen de esputo
Técnicas serológica
Hemocultivos
Detección de Ag bacterianos en
orina (Elisa o inmunocromatografía)
INVASIVOS
PAAFTranstorácica
Biopsia pulmonar abierta
Toracocentesis
Fibrobroncoscopia
28. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
• Ambulatorio
• Área de hospitalización
• UCI
Uso de escalas
• Escala de FINE
• EscalaCURB65
Dónde realizar el tratamiento?