Fuente Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

2. Es una infección del parénquima pulmonar
Anteriormente se clasificaba de una
forma típica, dentro de tres variables
• Como infección adquirida en la
comunidad
• En un hospital
• O vinculada al uso de respiradores
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

3. La participación de estos patógenos resistente a múltiples fármacos ha
obligado a revisar el sistema de clasificación que se asignaba
anteriormente
•La de origen extra hosipitalario ( Neumonía adquirida en la comunidad)
•Y la vinculada con técnicas asistenciales y sub categorías (neumonía
adquirida en el hospital HAP y la neumonía adquirida por respiradores
VAP
• En los últimos 10 a 20 años no obstante se ha
observado que las personas que por primera vez
a un hospital están infectadas por patógenos
resistente a múltiples fármacos (multidrug-
resistant, MDR) que en épocas pasadas causaban
la neumonía de origen nosocomial.
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

4. )
 la proliferación de
microorganismos a nivel
alveolar
 Y la
respuesta
contra ellos
desencaden
ada por el
hospedador
Es consecuencia de
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

5. Los microorganismos llegan a las vías
respiratorias bajas por varias formas
forma
)
Aspiración desde la faringe
(mas frecuente)
Gotitas contaminadas
Propagación hematógena (ejem.
Endocarditis
Extensión contigua
(desde los espacios pleurales o mediastino
infectados)

6. )Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid:
McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
MECANISMOS DE DEFENSA
DEL HOSPEDADOR
Vibrisas y cornetes Capturan
las partículas inhaladas antes de
que alcancen las vías respiratorias
bajas
Reflejo nauseoso y la
tos brindan protección decisiva
contra la bronco aspiración
Árbol traqueobronquial
atrapan las partículas en el epitelio
de revestimiento en donde por
mecanismos de eliminación o
limpieza mbrindanucociliar y factores
antimicrobianos locales el patógeno
es eliminado
Flora normal impide que
las bacterias patógenas se
adhieran a la superficie

7. )"NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628.
arrido
liar
Los Macrófagos
alveolares
Proteínas A y D
Que poseen
propiedades
psonizantes propias
+
MO eliminados
Solo cuando es rebasada la capacidad de
los macrófagos alveolares para fagocitar
lo MO , se manifiesta la neumonía clínica

8. )
La liberación de mediadores de la inflamación
desencadena las SINDROME CLINICO (NO proliferación
MO)
IL-1
TNF
IL-8
GM-CSF
Estimulan la Liberación
de neutrófilos
Leucocitosis periférica y
de la secreción
purulenta
Los mediadores de la
inflamación liberados por
macrófagos y los neutrófilos
crean:
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9. )
EDEMA
• Presencia de Exudado proteinaceo y a menuso bacterias
en los alveolos ---- Rara vez identificable
HEPATIZACIÓN ROJA
• Eritrocitos exudado intraalveolar
celular…existen Neutrofilos que son
importantesen las defensas del hospedador
HEPATIZACIÓN GRIS
• No hay extrvasacion de eritrositos y los que estaban
presentan lisis y degradación . Neutrofilo+.
• Depositos de fibrina - y han desaparecido las bacterias
RESOLUCIÓN
• Macrofagos mas abundante en el espacio alveolar y
han sido eliminados los neutrofilos, bacterias y fibrina
• Cede respuesta inflamatoria
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

11. Bacterias Hongos Virus Protozoos
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

12. Entre los patógenos de identificacion están los virus de hanta, los metaneumovirus.
Los coronavirus que ocasionan el síndrome repiraturi agudo y grave (SARS) y cepas de
origen comunitario de staphylococcus aureus resistentes a meticilina sin embargo
muchos de los casos de CAP son causados por muchos patógenos:
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13. pneumoniaeStreptococcus
Mas
común
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

14. S. Pneumoniae
Haemophilus influenza
S. Aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona auriginosa
Mycoplasma pneumoniae*
Chlamydophila pneumoniae*
*Legionella pneumophila
Virus normotropicos
Influenza
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Atípicos
Típicos
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15. Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

16. La sintomatología inicial de CAP puede varia de índole a fulminante y de leve a
fatal
Fiebre
Escalofríos,
hiperhidrosis
Tos productiva o
no productiva con
esputo mucoso
Purulento hemoptoico
Según la gravedad de la infección el individuo a veces puede emitir frases completas y
le falta muy a menudo el aliento
Dolor pleurítico si hay afección de la pleura.
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17. Los signos detectados en la exploración
física varían con el grado de
consolidación pulmonar y la presencia o
ausencia de derrame pleura
Es frecuente observar
taquipnea y uso de
músculos accesorios
En la palpación
-Frémito táctil mas
intenso o disminuido
-Mate
A las auscultacion
-Estertores crepitantes
-Ruidos bronquiales
-Frote pleural
En los ancianos la
sintomatología inicial
no se presente pero
puede mostrar al inicio
confusión psíquica
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

18. • Exploracion fisica 58
y 67%
• Alteraciones
radiografia de torax
Dx
sindrómico
• Datos clínicos
• Patrones rx
• Datos epidemiologia
Dx
etiológico*

19. EXAMEN DE ESPUTO
+25 PMN
-10 Cs epiteliales
Tinción gram
• Por campo
• Cultivo
*Sensibilidad 50%
*Especificidad 85%
)

20. HEMOCULTIVO
Índice de
confirmación dx
BAJO
5- 14%
+ S. pneumoniae
Muy especificos
Poco sensibles
*No método
obligatorio.
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21. PRUEBAS CON ANTÍGENOS BACTERIANOS
ORINA
LEGIONELLA
PNEUMOPHYLA
Serogrupo 1
90 Y 99
%
Antígeno neumocócico
Sensibilidad 80%
Especificidad 90%
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

22. TÉCNICAS SEROLÓGICAS
L. pneumophila
M.
pneumoniae
Chlamydophila
• TARDIOS• 4 veces
titulo de Ac
• Fijación• Inmno -
fluorescencia
Indirecta Complemento
DX
Requiere
aumento
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

23. (CONFUCION)
(TA
<90/<60mmHg)
Urea >7
mmol/L
Frecuencia respiratoria
>30/minuto
Edad >65
Variables
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24. (Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Claritromicina
500mg VO
c/12hrs
Doxiciclina 100
mgVO c/12 hrs
Azitromicina 500mg VO DU
luego 250mg c/24 hrs
Pte. ambulatorio
No tx antibióticos en 90 dias

25. (Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Cefpodoxima
200mg VO c/12 hrs
Cefuroxima 500mg
VO c/12 hrs …
+Macrolidos
Amoxicilina 1g
Amoxicilina – clavulanato
2g c/12hrs
Moxifloxacina 400mg VO c/24 hrs
Gemifloxaciona 320mg VO c/24hrs
Levofloxacina 750mg VO c/24hrs
Pte ambulatorio
Trastorno concomitante o
antibioticoterapia en 90 D

26. Sujetos Hospitalizados NO
UCI
Moxifloxacina 400mg VO/IV c/24 hrs
Gemifloxacina 320mg VO c/24 hrs
Levofloxacina 750mg VO/IV c/24 hrs
Ceftriaxona 1-2g IV c/24 hrs
Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs
Ampicilina 1-2 g IV c/4-6
hrs
Ertapenem 1 g IV c/24
hrs…. +
Macrolido(claritromicina
oazitromicina VO
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

27. Pte. Hospitalizados en UCICeftriaxona 2g IV c/24 hrs
Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs
Ampicilina-
sulbactama 2 g IV c/8
hrs
Azitromicina o
fluoroquinolonas
dosis anteriores.
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28. Manejo ambulatorio
Duración
Β lactámicos
Fluoroquinolona
8 – 10 Dias
Macrólido
14 dias

29. NEUMONIA POR MICROORGANISMOS DE
RESPIRADORES

30. )
6-52 casos/100 pacientes
UCI 70%
21.6% cirugia cardiotoracica
14% otras cirugias
9.3% no quirurgicos
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31. )
PATÓGENOS SIN MDR
Streptococcus pneumoniae
Otras especies de Streptococcus
Haemophilus influenzae
MSSA
Enterobacteriaceae sensibles a
antibioticos
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Especies de Proteus
Especies de Enterobacter
Serratia marcescens
MDR: CEPA CON RESISTENCIA MULTIPLE FARMACOS
MSSA: S.AUREUS SENSIBLE A METICILINA
MRSA: sthaphylococcus aureus resistente a meticilina
PATÓGENOS CON MDR
Pseudomona aeruginosa
MRSA
Especies de Acinetobacter
Enterobacteriaceae resistentes a
antibioticos
Especies de Enterobacter
Cepas ESBL-positivas
Especies de Klebsiella
Legionella pneumophila
Burkholderia cepacia
Especies de Aspergillus
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

32. )
Colonización
orofaringe con MO
Aspiración de
orofaringe-a la
porción baja de las
VR
Deterioro de
mecanismos
defensa del
hospedador
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

33. )
 SONDA ENDOTRAQUEAL
Lesión mucosa traqueal =
colonización
Biocapa de glucocaliz en
superficie de la canula =
protección por antibióticosASPIRACION: bacterias inocular
tráquea—propagación
émbolos/fragmentos glucocaliz Porción distal de vías
respiratorias
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

34. )
 ACCIÓN SELECTIVA QUE EJERCEN LOS ANTIBIOTICOS
Sustitucion flora normal – por MO patogenos
Mutaciones --- Resistencia
PUEDEN
CAUSAR
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35. )
Fiebre
Mayor
ventilacon x`
Taquicardia
Taquipnea
Infiltrados cambiantes
en imagen radiograficaConsolidacion
pulmonar
Mayor volumen de
secreciones de vias
respiratoriasLeucocitosis
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

36. )
1. Colonización bacteriana de la tráquea con sonda
ET
2. Causas múltiples de infiltrados
radiográficos en individuos unidos
a un respirador mecánico
3. Elevada frecuencia de
otras causas de fiebre
en estado critico
Estrategia clínica y de cultivos cuantitativos
LOS PACIENTES EN RIESGO MUESTRAN TRES
SIGNOS COMUNES
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

37. )Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid:
McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
PUNTUACIONDEINFECCIONESPULMONARES
CLINICASCPIS
CRITERIO PUNTUACION
FIEBRE °C
≥ 38.5 pero ≤ 38.9 1
>39 o <36 2
LEUCOCITOSIS
<4000 cels o >11000 cels/ul 1
Bandas >50% 1 ADICIONAL-
OXIGENACION mmHg
PaO2/FiO2 <250 y sin ARDS 2
RADIOGRAFIA DE TORAX
Infiltrado localizado 2
Infiltrado irregular o difuso 1
Progresion del infiltrado (no hay ARDS ni CHF) 2
MATERIAL OBTENIDO DE ASPIRACION TRAQUEAL
Proliferacion moderada o abundante 1
Igual morfologia en la extension con tincion Gram 1 ADICIONAL

38. )
Diferenciar entre colonización e infección real al conocer numero de bacterias
ESTRATEGIA DE CULTIVOS CUANTITATIVOS
A >distancia se obtenga muestra, > especificidad en R=, < numero de
gérmenes que proliferaron
Material endotraqueal por aspiración max 106 cfu/ml
Material obtenido con cepillo max 103 cfu/ml
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39. )
RESISTENCIA!!!
MRSA Enterobacteriaceae con posibilidad de ESBL
P. Aeruginosa Acinetobacter spp
PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO EN MO MDR
Ceftriaxona 2 g IV c/24 h
Moxifloxacina 400 mg IV c/24 h
Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h
Levofloxacina 750 mg IV c/24 h
Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Ertapenem 1 g IV c/24 h
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40. )
PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO DE TENER MO MDR
1. Betalactámico
Ceftazidima 2 g IV c/8 h
Cefepima 2 g IV c/8-12 h
Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/6 h
Imipenem 500 mg IV c/6 h 1g IV C/8 h
Meropenem 1 g IV c/8 h
2. Fármaco activo contra bacterias gramnegativas
Gentamicina/Tobramicina 7 mg/kg IV c/24 h
Amikacina 20 mg/kg IV c/24 h
Ciprofloxacina 400 mg IV C/8 h
Levofloxacina 750 mg IV c/24 h
3. Fármaco activo contra bacterias grampositivas
Linezolid 600 mg IV c/12 h
Vancomicina 15 mg/kg hasta llegar 1 g IV c/12 h
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41. )
Diagnóstico etiológico
MDR
Un fármaco 50%
Dos fármacos 25%
Tres fármacos 5%
SI DISMINUYE EL CPIS en los primeros 3
dias se interrumpe el uso de antibioticos
despues de 8 dias
Tratamiento especifico + tratamiento Pseudomona
Ineficacia clínica
• MRSA(cepa resistente a múltiples fármacos)
Vancomicina a dosis altas NO estudiado
• Pseudomonas Enterobacter resistencia betalactamicos
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42. )
Fallecimiento
Prolongación de la respiración
mecánica ICU
Neumonía necrosante (P. aeruginosa)
hemorragia pulmonar
Bronquiectasia/Cicatrices parénquima
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

43. )
Mortalidad de 50-70%
Enfermedades asociadas
+
VAP
> MDR en comparación con
otros agentes
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628

45. Las principales diferencias residen en la mayor frecuencia
con que surgen MO que no poseen MDR ( patógenos
resistentes a múltiple fármacos) y una mejor inmunidad
primaria del hospedar en personas no entubadas
´permite en uso de un solo fármaco en una proporción
mayor de caos de HAP que en neumonía vinculada con el
uso de respiradores
Los microrganismos mas frecuentes con los
anaerobios
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.

46. G R A C I A S