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Anatopatología de Ovario

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Anatopatología de ovario, enfermededades y cuadros clínicos, imagenes patológicas macroscópicas y microscópicas. Cortes histológicos de ovario. Histopatología.

Publicado en: Salud y medicina
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Anatopatología de Ovario

  1. 1. OVARIO S E M I N A R I O D E A N AT O M Í A PAT O L Ó G I C A Visita mi blog: Súper Resúmenes Médicos: https://superresumenesmedicos.blogspot.mx/
  2. 2. GENERALIDADES
  3. 3. ANATOMÍA • Los ovarios con las gónadas femeninas • Tienen forma y tamaño de almendra. • Cada ovario esta suspendida por el mesoovario. • En las mujeres prepúberes, la capsula del ovario es la túnica albugínea que esta recubierta por un pliegue de peritoneo llamado epitelio superficial (o germinal). • Se ubica dentro de la cavidad pélvica en las caras laterales. • Su peso total combinado oscila alrededor de los 15 g • El hilio contiene nervios, vasos sanguíneos y linfocitos, tejido conectivo de sostén y algunas células esteroidogénicas denominadas células hiliares
  4. 4. HISTOLOGÍA • El ovario se divide principalmente en 2 zonas: – Corteza. – Médula. • La médula esta formada por tejido conectivo laxo y una vascularización abundantes. • La corteza a su vez se compone de estroma que un tejido conectivo laxo con células estromales y folículos ováricos en distintas etapas del desarrollo. • Las oogonias se desarrollan en el periodo fetal a partir del saco vitelino, migran hacia la corteza y ovárica y continúan con mitosis. Al final del 5to mes hay alrededor de 5 -7 M de oognias. Para el final del nacimiento alrededor de 1M de estas se rodean de células foliculares.
  5. 5. FISIOLOGÍA • Ovario como glándula exocrina. • Las células germinales femeninas derivan de las oogonias. • Las oognias interrumpen la mitosis y aumentan de tamaño, llamándose ovocitos primarios que inician la primera división meiótica pero se detienen en la subfase dictiotenio de la Profase I. • Las células foliculares sintetizan un factor denominado inhibidor de la maduración del ovocito. • Durante los ciclos reproductivos, el ovocito recibe los estímulos necesarios para su maduración y al completar la primera división meiótica dando lugar a un ovocito secundario y a un corpúsculo polar. • En la ovulación el ovocito secundario inicia la segunda división meiótica y se detiene en la metafase. Solo completa la segunda división meiótica si llega un espermatozoide. • Una vez que comienza la proliferación de las células granulosas en los folículos primarios, pueden también observarse cambios en las células del estroma cortical que
  6. 6. FISIOLOGÍA • Ovario como glándula exocrina. • Tras la ruptura del folículo: tanto los capilares como los fibroblastos de la teca interna proliferan y penetran la lámina basal. • Las células granulosas murales experimentan cambios morfológicos, que en su conjunto determinan el proceso de luteinización. • Todas estas células granulosas transformadas, más las células tecales y los vasos, se entremezclan para dar lugar al cuerpo lúteo, que será el responsable de la secreción de las hormonas sexuales durante la fase postovulatoria del ciclo.
  7. 7. FISIOLOGÍA • Ovario como glándula endocrina. • Los ovarios producen hormonas sexuales femeninas: – Estradiol – Progesterona – Pequeñas cantidades de estrona, androstendiona, testosterona, 17-hidroxiprogesterona y varias hormonas no esteroideas, como la inhibina, • Los lugares principales de producción esteroidea en el ovario son fundamentalmente la granulosa, la teca y las células del cuerpo lúteo.
  8. 8. FISIOLOGÍA • Ovario como glándula endocrina. • Se establecen ciclos en relación con la maduración folicular. • En el caso del estradiol se sintetiza de forma creciente hasta el momento de la ovulación donde desciende y vuelve a elevarse en menor cantidad gracias al cuerpo lúteo. • En la segunda fase del ciclo se elevan también los niveles de progesterona. • Se describen 4 fases del ciclo menstrual: – Fase menstrual – Fase proliferativa – Fase luteínica – Fase isquémica
  9. 9. FISIOLOGÍA • Ovario como glándula endocrina. • Funciones biológicas de los estrógenos: – Estimulan la aparición de los caracteres sexuales secundarios. – El útero aumenta de tamaño por proliferación del endometrio. – Aumenta el tamaño de los oviductos. – Estimulan proliferación de los conductos galactóforos. – Aumentan el deposito de grasa en el tejido adiposo. • Funciones biológicas de la progesterona: – Principalmente en endometrio ayuda a prepararlo para la implantación induciendo la secreción por las glándulas endometriales. – Reduce las contracciones uterinas. – Incrementan la temperatura corporal.
  10. 10. QUISTES NO NEOPLÁSICOS
  11. 11. QUISTES FOLICULARES Y DEL CUERPO LÚTEO. • Los folículos quísticos son frecuentes y se originan de los folículos de Graaf que no se han roto o de aquellos que se rompen y se sellan. – Pueden aparecer múltiples quistes. – Están llenos de liquido seroso y recubiertos por una membrana grisácea. – Pueden encontrarse células de la granulosa pero principalmente de la teca. – Se asocian a un aumento en la síntesis de estrógenos. • Los quistes lúteos están presentes en ovarios normales. Si se rompen pueden generar reacciones peritoneales.
  12. 12. HIPERTECOSIS ESTROMAL Y OVARIOS POLIQUÍSTICOS. • El síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) es un trastorno endocrino caracterizado por hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, ovarios poliquísticos anovulación y disminución de la fertilidad. • Afecta al 6% – 10% de las mujeres en edad fértil. • La etiología no es clara pero se cree que esta relacionada con una desregulación de las enzimas implicadas en la biosíntesis de andrógenos con la consecuente producción excesiva de estás.
  13. 13. HIPERTECOSIS ESTROMAL Y OVARIOS POLIQUÍSTICOS. • La anomalía central del SOPQ son los múltiples folículos quísticos, condicionando a un aumento en el tamaño del ovario. • Las concentraciones séricas elevadas de estrona condiciona un mayor riesgo de sufrir hiperplasia y carcinoma endometrial. • Además presentan resistencia a la insulina y alteraciones en el metabolismo del tejido adiposo.
  14. 14. HIPERTECOSIS ESTROMAL Y OVARIOS POLIQUÍSTICOS. • La Hipertecosis estromal o hiperplasia estromal cortical es un trastorno del estroma ovárico. • Se caracteriza por un aumento en el tamaño del ovario de forma unirforme. • Tiene un color de blanco a marrón al corte. • Al microscopio se observa estroma hipercelular con luteinización de las células estromales, se observan como nidos definidos de células con citoplasma vacuolado. • Puede inducir los efectos del SOPQ pero con una virilización mas marcada.
  15. 15. HIPERTECOSIS ESTROMAL Y OVARIOS POLIQUÍSTICOS. • La hiperplasia de células de la teca luteínica de la gestación es la proliferación de las células de la teca en respuesta a las hormonas gestacionales. • Con la atresia de los folículos la hiperplasia de las células luteínicas puede paracer nodular. • Se debe diferenciar de los verdaderos luteomas de la gestación.
  16. 16. FIBROTECOMAS
  17. 17. Morfología macroscópica • Aparecen como una masa sólida, que puede tener cambios quísticos y su color amarillo lo diferencia del fibroma. Pieza quirúrgica. Fibrotecoma. Características externas del tumor. Masa tumoral de aspecto lobulado.
  18. 18. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA • Fibroma (tumor del estroma ovárico compuesto por fibroblastos) + tecoma (tumor de células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos)= FIBROTECOMAS (mezcla de estas células) Fibrotecoma compuesto por células estromales ensanchadas y diferenciadas con aspecto tecal
  19. 19. GENERALIDADES • Casi siempre perimenopáusicos o posmenopáusicos. • Masa pélvica a veces acompañada de dolor. • Son unilaterales • La mayoría son benignos • Cuando hay evolución maligna se les denomina fibrosarcomas.
  20. 20. 1) Ascitis (40% de los tumores mayores a 6 cm) + Hidrotorax (rara vez) = Síndrome de Meigs 2) Síndrome del nevo basocelular ASOCIACIONES
  21. 21. TECOMAS
  22. 22. TECOMAS (GENERALIDADES) • Es un tumor ovárico compuesto por células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos. • Los teracomas puros son muy infrecuentes • Pueden fabricar hormonas • Patogenia: desconocida • La mayoría son benignos • Relación con periodo menopaúsico (solo 10% en mujeres menores de 30 años) FRIBROMAS & TECOMAS 4% TUMORES OVARICOS
  23. 23. TECOMAS (MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA) • Tumor blanco grisáceo • Áreas de edema circundantes • Áreas de edema circundante • Con aparente contenido gelatinoso
  24. 24. TECOMAS (HISTOPATOLOGÍA) • Células con forma oval o redondeada • Con porciones espículas • Dispuestas en fascículos • Núcleos pequeños y redondeados • Abundante citoplasma vacuolado
  25. 25. TECOMAS (CLÍNICA) • Masa pélvica * Dolor * Ascitis (40% de los tumores de más de 6cm de diámetro) * Hidrotórax (Sx. De Meigs = tumor ovárico + hidrotórax) NOTA: (*) Estos signos no siempre están presentes
  26. 26. TECOMAS (ASOCIACIONES) Adenocarcinoma endometrial Teratomas maduros Sarcoma endometrial EmbarazoVirilización Tratamiento anticonvulcionante en niñas
  27. 27. TECOMAS (DX) Hallazgo operatorio CA125 Ecografía Doppler abdominal y transvaginal a color TC Anális citogénetico (cromosoma 12)
  28. 28. TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI- LEYDIG
  29. 29. LO BÁSICO • Son funcionales, habitualmente producen masculinización/ desfeminización:  Atrofia de mamas  Amenorrea  Esterilidad  Alopecia  Capacidad de progresar a una virilización asociada con: distribución masculina de vello, hipertrofia de clítoris, cambio de voz. • Más del 50% presentan mutación en gen DICER1 (endonucleasa para micro-ARN) • Células tumorales pasan por casi los mismos estadios que las células normales.
  30. 30. MorfologíaUnilaterales Pueden estar bien diferenciados o mal diferenciados Semejantes visualmente a los de la cél. granulosa Superficie sólida y grisacea Pueden presentar elementos heterólogos: glándulas mucinosas, hueso y cartílago Bien diferenciados: Túbulos compuestos por cél de Sertoli o Leydig separados por estroma. Formas Intmed: Esbozo de túbulos inmaduros y grandes cél. De Leydig. Mal diferenciados: Patrón sarcomatoso, cordones de cél epiteliales desordenados.
  31. 31. DISGERMINOMA
  32. 32. GENERALIDADES: • Tumor unilateral, tamaño pequeño o colosal. • Homólogo ovárico del seminoma testicular. • 2% de los canceres de ovario • 50% de tumores de células germinales malignas (en ovario) • Carecen de función endocrina (excepto si hay células gigantes sincitiotrofoblásticas)
  33. 33. DESCRIPCIÓN: • Al corte se tiene un aspecto sólido, • De color amarillo blanquecino, o rosa grisáceo, • Áreas necrohemorrágicas. • Nótese la característica carnosa.
  34. 34. DESCRIPCIÓN: • Nótese la grandes células vesiculosas con citoplasma transparente (cordones), • Células con límites celulares definidos y núcleo central. • Véase los tabiques fibrosos (fibroblastos) • Infiltrado de linfocitos maduros.
  35. 35. CUADRO CLÍNICO • El 75% de los casos entre segunda y tercera década de vida. • Inicio asintomático pero de crecimiento rápido • Detección de masa en abdomen (por hallazgo imagenológico o por palpación) • Puede presentarse dolor si hay torsión ovárica.
  36. 36. DIAGNÓSTICO PRE QUIRÚRGICO: • Imagenológico • Western blot Marcadores diagnósticos: Factores de transcripción de pluripotencialidad celular: OCT – 3, OCT – 4, NANOG. Receptores: Tirosina cinasa KIT
  37. 37. BIBLIOGRAFÍA. • Moore, L., Dalley, A & Agur, A.. (2010). Anatomía con orientación clínica. 6ta edición. Estados unidos: the Point. • http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7- articulo-tecoma-ovarico-S0210573X08000245 • San Román Sigler M Victoria et al., Actualización en el tratamiento del disgerminoma ovárico, Prog Obstet Ginecol 2007;50:103-5 - DOI: 10.1016/S0304-5013(07)73156-4. • Quero-Hernández Armando et al., Tumor de células germinales de ovario: características clínicas y resultados del tratamiento, Cir Ciruj 2007;75:81-85.

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