Diapositiva sobre el conflicto de Israel - Palestina para nivel secundaria
Bronquiolitis genesis
1. DRA. GENESIS CASTRO
RESIDENTE DE 2DO AÑO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA
TUTOR DRA. FRANYELIS SERRANO.
NEUMONOLOGO PEDIATRA
MAYO, 2020
2. SX OBSTRUCTIVO BRONQUIAL
El síndrome bronquial obstructivo (SBO) del
lactante puede presentarse en forma
recurrente o recidivante, constituyendo una
patología crónica que origina gran demanda
asistencial y complicaciones o secuelas a largo
plazo.
ASMA
BRONQUIAL
OBSTRUCCION
BRONQUIAL
SECUANDARIA A
CAUSAS PRECISAS
ASOCIADO A
VIRUS
3. BRONQUIOLITIS
Mc Connochie en 1983 define como bronquiolitis al
primer episodio agudo de dificultad respiratoria con
sibilancias, precedido por un cuadro catarral de las
vias respiratorias altas, que afecta a los ninos menores
de 2 anos.
Primer episodio de sibilancias que se
asocia a tos, rinorrea, taquipnea y fiebre
que afecta a menores de 2 años.
Bronquitis sibilante, bronquiolitis asmática; bronquitis catarral aguda,
bronconeumonía intersticial, bronconeumonía espástica.
4. BRONQUIOLITIS
• La etiologia mas frecuente es el virus sincicial respiratorio
(VRS), siendo el agente responsable entre el 50 y 75% de
los casos sin embargo existen otros virus implicado
Rinovirus
Adenovirus
Metapneu
movirus
Influenza
Parainfluen
za
Coronaviru
s y
bocavirus
humano.
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5. BRONQUIOLITIS
Epidemiología
Estaciones de mayor incidencia.
Climas templados: mas frecuente en
invierno y primavera (VRS).
Climas tropicales.
Grupo de edad:
< 2 años.
Pico máximo: 1-10 mes (2-5 meses).
Ingresos hospitalarios.
< 12 meses: 1-3% (80% es < 6 meses).
Factores de riesgo para enfermedad severa:
Trastornos pulmonares asociados (X5).
Prematuridad.
Edad < 3-6 meses.
Inmunodeficiencia.
6. FISIOPATOLOGIA
REPLICACION EN EL
EPITELIO DEL VRS
EXTENSION AL VIRUS:
INFLAMACION
INFILTRACION EDEMA
NECROSIS Y
DESPRENDIMIENTO
DEL EPITELIO
FLUJO DE AIRE
(OBSTRUCCION)
MAYOR
OBSTRUCCION E
HIPERINSUFLACION
OBSTRUCCION
COMPLETA:
ATELECTASIA
DISNEA, TAQUIPNEA, MENOR VOLUMEN
CORRIENTE, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA
NEUMONITIS
INTERSTISIAL
Th2: hiperreactividad de VR y producción IgE , además de mediadores proinflamatorios
7. Se produce una
obstruccion variable de la
luz bronquial,
resultando en un
importante aumento de
la resistencia de la via
aérea.
Cuando la obstruccion
es incompleta, la
resistencia al flujo de
aire es mayor en la
espiracion, lo que
produce un
mecanismo valvular
unidireccional con
atrapamiento aereo e
hiperinsuflacion.
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8. Clasificación de Myers y Colby
Trastornos bronquiolares primarios
• Bronquiolitis respiratoria
• Bronquiolitis aguda
• Bronquiolitis constrictiva (bronquiolitis obliterativa,
bronquiolitis obliterante)
• Bronquiolitis folicular
• Panbronquiolitis difusa
• Enfermedad de la vía aérea por inhalación de polvos
minerales
Bronquiolitis asociadas a enfermedades del parénquima
• BR-ILD y neumonía descamativa
• Neumonía organizada criptogenética (o BONO)
• Neumonitis por hipersensibilidad
• Otras enfermedades intersticiales (histiocitosis,
sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática…)
Afectación bronquiolar en las enfermedades de las
vías aéreas grandes
• Asma
• EPOC
• Bronquiectasias
9. BRONQUIOLITIS: DIAGNOSTICO
• El diagnostico de bronquiolitis es clinico.
• Clasicamente se inicia con una infección inespecifica
de la via aerea superior (VAS) de 1 a 3 dias de
duracion, caracterizada por rinorrea y tos seca o
productiva, acompañada o no de fiebre.
Polipnea
Tiraje
intercostal
y subcostal
Aleteo
nasal,
quejido
espiratorio
Espiracion
prolongada
Estertores
humedos y
sibilancias.
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10. Pródromo (signos VRS; 2-3 días)
• Coriza
• Tos
• Fiebre
•Afectación de VRI
•• Tos prominente
•• Taquipnea, disnea (alimentación)
•• Letargia y anorexia
EF
• Tiraje intercostal, aleteo nasal y respiración ruidosa
• Deshidratación
AUSCULTACION:
CREPITANTES Y/O SIBILANTES
DISMINUCION DE LOS RUIDOS PULMONARES Y MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
BRONQUIOLITIS: DIAGNOSTICO
11.
12. Engrosamiento de la pared bronquial y bronquiectasias periféricas.
Nódulos aislados o asociados a ramificaciones: un nódulo central
de 2-3 mm rodeado de parénquima pulmonar normal o dispuesto
a lo largo de ramificaciones de los bronquiolos terminales.
Se visualizán como estructuras arbóreas centrolobulillares
terminadas en nódulos pequeños.
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DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
13. Atenuación en mosaico o damero de perfusión: consiste
en áreas de densidad y vascularidad reducidas.
Las áreas hipodensas son el resultado del cierre de las vías
aéreas (que produce atrapamiento aéreo) y la hipoxemia
local (que produce vasoconstricción pulmonar).
La hiperdensidad es causada por la redistribución del flujo
sanguíneo hacia el pulmón relativamente normal.
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20. SIEMPRE DEBE CLASIFICARSE LA PATOLOGIA PARA
PODER DETERMINAR EL TRATAMIENTO
BRONQUIOLITIS LEVE
1. Ambulatorio
2. Fiebre: acetaminofén
15mg/kg/dosis cada 6
horas.
3. Aseo nasal con solución
salina a necesidad o antes
de cada comida.
4. Administración adecuada
de líquidos
5. Recomendaciones y
signos de alarma.
HOSPITALIZAR
1. HOSPITALIZAR
2. Hidratación: basales + pérdidas
insensibles.
3. Vigilar T°, SO2.
4. Oxigenoterapia de acuerdo al grado
de
dificultad respiratoria
5. Terapia respiratoria SOLO en pactes
con hipersecreción o Rx tórax con
atelectasias
6. B2 nebulizados o inhalados durante
primera hora de atención y continuar
según evolución clínica del paciente.
21. TRATAMIENTO
Salbutamol: 0.03-0.15 mg/kg/dosis c/20 min.
Terbutalina: 1 gota por cada 6 kg de peso + 3 cc
SSN cada 20 minutos.
Adrenalina 0,2-0,4 mg/kg c/20
min por 1 hora; c/hora por 3 veces; continuar c/4h
NO SE RECOMIENDA el uso de B. ipratropio + B2
adrenérgico, ni uso de xantinas.
22. Prednisolona:
1mg/kg/dia V.O
Metilprednisolona:
1-2 mg/kg/
día en 4 dosis EV
Hidrocortisona 10mg/kg
inicial y continuar 5mg/kg
c/6h
Dexametasona:
0,5-1mg/kg/
dosis cada 8-12 horas.
Montelukast: 4mg
VO/noche.
Reduce frecuencia y
persistencia de sibilancias.
Antibiótico: solo si hay
evidencia de foco
infeccioso en Rx de tórax
Rinovirus
Adenovirus
Metapneumovirus
Influenza
Parainfluenza
Coronavirus y bocavirus humano.
se produce una obstruccion variable de la luz bronquial,
resultando en un importante aumento de la resistencia de la via aerea. Cuando la
obstruccion es incompleta, la resistencia al flujo de aire es mayor en la espiracion,
lo que produce un mecanismo valvular unidireccional con atrapamiento aereo e
hiperinsuflacion. Si la obstruccion es completa, ocurre reabsorcion del aire distal
atrapado produciendose atelectasias. Esto se ve favorecido en los ninos menores
de 2 anos por la deficiente ventilacion colateral secundaria a la inmadurez del
desarrollo de los canales de Lambert y los poros de Kohn.
Este patrón es causado por
la heterogeneidad de la afectación de las vías
aéreas. Las áreas hipodensas son el resultado del cierre de las vías aéreas (que produce atrapamiento
aéreo) y la hipoxemia local (que produce
vasoconstricción pulmonar). La hiperdensidad
es causada por la redistribución del
flujo sanguíneo hacia el pulmón relativamente
normal.
hiperinsuflacion (visualización de 9 o mas espacios intercostales, aumento del tamano de estos espacios, horizontalizacion costal, aplanamiento diafragmatico y/o mediastino en gota)
Paciente con clínica de bronquiolitis en el que se aprecian unos infi ltrados perihiliares con engrosamientos peribronquiales y una atelectasia laminar (fl echa). No se identifi ca consolidación pulmonar