El documento resume la historia, conceptos, definición, etiopatogenia, etiología y fisiopatología de la hipertensión endocraneana. Define la hipertensión endocraneana como un síndrome producido por el aumento de la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo. Explica que cualquier condición que afecte el volumen intracraneal puede causar un aumento de la presión intracraneana. Describe los mecanismos compensatorios y las etapas compensada y descompensada de la hip

1. Hipertensión Endocraneana . Historia, Conceptos, Definición, Etipatogenia, Etiología, Fisiopatología Dr. Hector Amico. Jefe del Area Neurología Hospital General de Agudos : Diego E. Thompson de la MGSM. Prov. Bs As. Rep.Argentina

2. Historia Principios de siglo XX: Quincke. 1951: Guillaume y Janny 1960: Lundberg. sistematización y difusión

3. ¿QUÉ ES LA PIC? ¿CÓMO ESTA COMPUESTO EL CONTENIDO CRANEAL? ¿CÓMO SE MANTIENE EL CONTENIDO?

4. “ Es el resultado de la acción dinámica entre el cráneo y su contenido”

5. Contenido Craneal VSC: 200 grs VLCR: 200 grs VPC: 1100 grs CONTENIDO TOTAL. 1500 GRS

6. ESTABILIDAD DINAMICA DE LA PIC PRODUCCION DE LCR ROUT PVIC PIC=(VLCR+ROUT)+VPC

7. Relación Entre PIC Y Volúmen Cerebral

9. DEFINICION Síndrome producido por el aumento de la presión hidrostática del LCR medida en el espacio subaracnoideo, que produce una alteración potencialmente grave de la función cerebral, y abandonada a su libre evolución llevará a la muerte del paciente. (VN: HASTA 12mmhg)

10. VSC+VPC+VLCR+V MASA HIPERTENSION ENDOCRANEANA Todas las condiciones que afecten el VIC Determinan aumento de la PIC

11. ETIOPATOGENIA Mecanismos: Hra SubAracnoidea: ROUT TEC: VSC y ROUT INFARTO: EDEMA citotx y vasogénico ¿Como se producen los cambios en la PIC?

12. ETIOLOGIAS VOLUMEN CEREBRAL:Hematoma subdural y extradural, absceso, tumor, edemas, aneurismas. VOLUMEN SANGUINEO: obstrucción venosa, aumento pco2, hiperemia. VOLUMEN LCR: compresión externa, aumento producción, obstrucción circulación.

13. OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA Hiperventilación, hipoxemia, convulsiones, temblores, maniobras en la cama del paciente, intubación, contracciones, aspiración, otras maniobras relacionadas con la movilidad, descerebración, Conversaciones displacenteras, etc.

14. Tucuman, Argentina Fisiopatología

15. FISIOPATOLOGIA Fases Compensada ( ley Monroe-Kelly) Descompensada, por Fallo mecanismos compensadores

16. Menor PPC y FSC Alteración Bomba Na y K Influjo Ca, Na y Cl Edema Aumento FLP A y C Liberación Ac grasos Araqui. . . Vc Isquemia Cerebral Liberación Glutamato Aspartato Mayor Influjo calcio Menor Sintesis Proteica Activación glucolisis anaerobia Mayor Producción Lactato Acidosis Hipoxantna Xantina Ac Urico Producción Radicales Libres O2 AUMENTO DE LA PRESION ENDOCRANEANA MUERTE NEURONAL FASE DESCOMPENSADA DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA ATP= Adenina Menor Glucosa Oxigeno Eflujo K= tumfacción Producción Icozanoides HERNIA CEREBRAL Cascada Acido Araqui. . .

17. Efectos nocivos de la HTE FOCALES DIFUSOS Deficit foco neurológico Tríada Clínica de HTE: localización del proceso cefalea, vómitos, edema papila Producidos por Isquemia, Hidrocefalia, edema congestión edema o Swelling Hernia cerebral muy frec mucho menos frec

18. CIRCUITO DE RETROALIMENTACIÓN GENERADO POR EL AUMENTO DE LA PIC. PIC FSC ISQUEMIA PPC EDEMA CTX, VG

19. Proceso expansivo Sangre Estasis venoso Tejido cerebral Edema- tumefacción LCR Trastornos del drenaje Hipertensión intracraneal Repercusión general Repercusión local Trastornos circulatorios sistémicos Disminución de aporte sanguíneo Cerebral, lentificación de la circulación sistémica Desplazamiento de masa Enclavamiento Trastornos circulatorios locales Compresión venosa, lentificación circulación capilar. Distorsión arterial Trastornos de las funciones cerebrales FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEAL

20. * Muchas Gracias *