1.
LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA
SALUD

2.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Episodio súbito
de déficit
neurológico
producido por un
evento isquémico
o hemorrágico.

3.
EPIDEMIOLOGÍA
• Tercera causa de muerte.
• 10% - 12% de muerte en países industrializados.
• El porcentaje de morbilidad disminuye por disminución
de factores de riesgo.
• Es probablemente la causa más común de incapacidad
severa; Su incidencia aumenta con la edad.
Mortalidad en el Primer año: 15%-25% 5 Años: 60%
evento:25%-30%
25-40% de pacientes 30%
con secuelas tiene aproximadamente
dependencia parcial o desarrollan demencia
total

4.
La prevalencia de la ECV en Colombia,
La prevalencia de la ECV en Colombia,
según diversos estudios, oscila entre
según diversos estudios, oscila entre
300 y 559 casos por 100.000
300 y 559 casos por 100.000
habitantes
habitantes

5.
CAUSAS

6.
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES NO
• Hipertensión arterial
MODIFICABLE
• Diabetes S
• Tabaquismo
• Obesidad • Edad
• Colesterol elevado • Sexo
• Cardiopatías • Factores hereditarios
• Stress • Raza
• Localización geográfica

7.
SINTOMAS
• Debilidad o parálisis de un
brazo, una pierna, un lado de la
cara o cualquier parte del
cuerpo.
• Hormigueo o disminución de la
sensibilidad.
• Lenguaje mal articulado,
dificultades para escribir o leer.
• Dificultad para deglutir o babeo.

8.
SINTOMAS
• Pérdida de la memoria.
• Vértigo (sensación anormal de movimiento).
• Pérdida del equilibrio o la coordinación.
• Cambios en el estado anímico.
• Movimientos incontrolables de los ojos o párpados
caídos.

9.
RELACIONADOS CON EL
COMPORTAMIENTO DEL INDIVIDUO
Cigarrillo
Cigarrillo Sobrepeso
Sobrepeso Alcohol
Alcohol
Stress
Stress

10.
ECV SE PUEDE DIVIDIR EN DOS
GRANDES GRUPOS :
ECV
ECV
Definitivos
Definitivos No definitivos
No definitivos

11.
DEFINIDOS
DEFINIDOS
ISQUEMICO
ISQUEMICO HEMORREGICO
HEMORREGICO

12.
ECV ISQUEMICO
Es cuando se produce el taponamiento de
Es cuando se produce el taponamiento de
un vaso o cuando se obstruye una arterial
un vaso o cuando se obstruye una arterial
cerebral debido aaun coagulo.
cerebral debido un coagulo.
Embolia cuando el material Trombosis Lacunares
se produce en un lugar cuando el derrame cerebral
lejano y llega al vaso a isquémico
través del torrente coagulo se
produce en él. caracterizado por
sanguíneo.
lesiones de
pequeño
diámetro, no
mayor de 20 mm.

13.
Existen dos tipos de coágulos:
Un coágulo sanguíneo que
permanece en el sitio en el
cerebro y se denomina trombo
cerebral.
Un coágulo que se desprende y
viaja a través del torrente
sanguíneo hasta el cerebro y se
denomina embolia.

14.
CLASIFICACION DE EPISODIOS
ISQUEMICOS
Según el territorio arterial comprometido, los pacientes con
isquemia cerebral puede clasificarse en tres grupos:
ISQUEMIA
ISQUEMIA
CEREBRAL
CEREBRAL
Grandes vasos Vasos circunferenciales Vasos penetrantes
Ateroesclerosis Embolias Lipohialinosis

15.
FACTORES DE RIESGO
ISQUEMICO
Sexo masculino
 HTA
 Isquemia cerebral transitoria
 Cardiopatía hipertensiva
 Coronariopatía
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Diabetes Mellitus
 Tabaquismo
 Alcohol

16.
ECV HEMORREGICO
Debido a un traumatismo
o a una dilatación
localizada de los vasos,
que provocan una
hemorragia que afecta
el cerebro o sus
envolturas
Ya sea
Aneurisma cerebral
Aneurisma cerebral Malformaciones arteriovenosas
Malformaciones arteriovenosas

17.
ECV HEMORREGICO
• Hemorragia • Hemorragia
Intracerebral Subaracnoidea
Se produce cuando una
Arteria
arteria en el cerebro
defectuosa que se se rompe dejando salir
rompe en el cerebro la sangre hacia al
inundando el tejido espacio subaracnoideo
con sangre. entre la aracnoides y
la piamadre.

18.
FACTORES DE RIESGO
HEMORRÁGICO
Drogas
 Alcohol
 Cigarrillo
 HTA

19.
Accidente
Accidente
Isquémico
Isquémico Déficit neurológico en
Déficit neurológico en Infarto
Infarto
transitorio
transitorio reversión
reversión establecido
establecido
Déficit neurológico
Déficit neurológico
Déficit neurológico focal,
Déficit neurológico focal, grave y persistente
grave y persistente
transitorio, de origen
transitorio, de origen Déficit neurológico focal,
Déficit neurológico focal, secundario aa una
secundario una
isquémico, que revierte
isquémico, que revierte transitorio, de origen
transitorio, de origen lesión
lesión
totalmente en un plazo
totalmente en un plazo isquémico, que se resuelve
isquémico, que se resuelve cerebrovascular
cerebrovascular
inferior aalas 24 horas sin
inferior las 24 horas sin en su totalidad luego de
en su totalidad luego de local agudas que no
local agudas que no
dejar ninguna alteración
dejar ninguna alteración las 24 horas y antes del
las 24 horas y antes del experimenta
experimenta
residual.
residual. séptimo día.
séptimo día. mejoría completa
mejoría completa
durante un mínimo
durante un mínimo
de 3 semanas.
de 3 semanas.

20.
SEGÚN EL TIEMPO QUE DURAN LOS SINTOMAS
1.Ataque isquémico transitorio
•Los síntomas duran menos de una hora
•La tomografía computarizada (TC) no muestra alteraciones
•Riesgo de infarto cerebral del 30%
2.Ataque isquémico reversible
•Los síntomas se extienden por mas de 24 horas
•Se demuestran lesiones parenquimatosas por TC
3.Ataque isquémico constituido
•Los síntomas evolucionan hacia la mejoría
•Persisten secuelas que producirán diferentes grados de invalidez

21.
PATOGENESIS DE LA ECV
TIPO % INICIO CONVUL CEFALEA COMA TAC OTRAS
SIONES INICIAL CARACTERI
AL STICAS
INICIO
TROMBO 40% TARTAMU 1% 20% 5% INFARTOS DURANTE
TICO DEO ISQUEMICOS SUEÑO
GRADUAL
EMBOLICO 30% SUBITO 10% 10% 1% INFARTOS ENF.
SUPERFICIAL CORONARIA
(CORTICAL) OTROS
ESTADOS
EMBOLICOS
LACUNAR 20% GRADUAL 0% 5% 0% NORMAL DEFICIT
CON INFARTOS MOTOR
SUBITO PEQUEÑOS Y SENSITIVO
PROFUNDOS PURO
HEMORRA 10% SUBITO 10% 35% 25% MASA NAUSEAS
GICO HIPERDENSA VOMITO
INCONCIE
NCIA

22.
POLIGONO DE WILLIS
• El polígono de
Willis es una
estructura
anatómica con
forma de
heptagono
situada en la
base del cerebro
conformado por
las arterias que
lo nutren.

23.
DEFICIT NEUROLOGICO
DE LA ECV
• Los déficit neurológicos se relacionan íntimamente con
el territorio arterial de la siguiente manera:
• ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
• ARTERIA CEREBRAL MEDIA
• ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
• SISTEMA VESTIBULO BASILAR

24.
ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Irriga los ¾ anteriores de la cara medial del lóbulo frontal y
del lóbulo orbitario, además gran parte del cuerpo calloso y
algunas estructuras profundas.
Si la obstrucción es proximal
Hemiplejia contralateral
Si la obstrucción es distal
Plejía y alteraciones sensitivas del MMII contralateral
Leve paresia en brazo
Alteraciones esfínteras

25.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Irriga aéreas motoras, premotoras, vía óptica y aéreas del lenguaje
en el hemisferio dominante.
Si la obstrucción es en el origen, subcortical y núcleos
basales
Hemiplejia contralateral con hemianestesia
Hemiinatensión Hemisferio derecho

26.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Su porción proximal irriga los pedúnculos cerebrales y
cerebelosos superiores, los pares oculomotores III y IV,
sustancia nigra y núcleo rojo
Su porción distal irriga la porción basal del lóbulo temporal y la
cara medial del lóbulo occipital.
La oclusión de ramos penetrantes a este nivel producen:
Hemibalismo
Lesiones Talámicas
La oclusión sector temporal y occipital a nivel producen:
Cuadrantopsias (pérdida de un cuadrante del campo visual)
Hemianopsias (desaparición de la mitad del campo visual)

27.
ARTERIA BASILAR
Síntomas bilaterales por alteración de vías largas
motoras y sensitivas asociadas a pares craneanos.
Síntomas cerebeloso y alteraciones de conciencia
Si el infarto involucra solo la porción anterior de la
protuberancia, el paciente no puede realizar movimientos
voluntarios con los miembros, ni comunicarse, salvo los
movimientos verticales de la mirada.

28.
ARTERIA VERTEBRAL
La obstrucción de la arteria subclavia antes del origen de la vertebral
puede ocasionar síntomas de isquemia vertebrobasilar al invertirse el
flujo de la arteria vertebral ( descendente en vez de ascendente)
Cuando se obstruye una arteria vertebral distalmente, se originan
síndromes como Wallenberg
Síndrome bulbar lateral
Hipoestesia facial, parálisis de la cuerda vocal.
síndrome cerebeloso Vértigo, náuseas, vómito

29.
Afasia según el hemisferio afectado
Mirada desviada hacia el lado de la lesión.
Si la obstrucción es distal cortical:
Hemiparesia
Afasia motora cuando se afecta el
hemisferio dominante

30.
ARTERIAS
PRENETRANTES
Los infartos producidos por oclusión de estos vasos
son de tamaño pequeño (2-15 mm), se les denomina
“infartos Lacunares”
La HTA es el factor de riesgo mas vinculado a estas
lesiones, carecen de síntomas y signos de
compromiso cortical, no presentan afasia, agnosias,
trastornos visuales, ni convulsivos.

31.
ECV HEMISFERIO DERECHO:
Déficit global y espacial
Deficit visual perceptual
Coordinación mano-ojo
Discriminación figura-fondo
Relaciones espaciales
Posición en el espacio
Deficit comportamental e intelectual
Pobre juicio, conducta no realista
Negación de la discapacidad
Incapacidad para la abstracción
Alteración de la imagen y esquema corporal

32.
ECV HEMISFERIO DERECHO :
Dificultad para retener información
Distorsión del concepto del tiempo
Sensación de persecución
Irritabilidad
Confusión
Pobre concentración y atención
Letargo
Fluctuación en las ejecuciones
Dismetrías para tamaños y distancias

33.
ECV HEMISFERIO
IZQUIERDO:
Déficit de orden temporal y del
1. APRAXIA
lenguaje
Motor
Ideacional
2. Déficit comportamental e intelectual
Dificultad para iniciar tareas
Déficit para secuencias
Procesos lentos
Déficit de direccionalidad
Bajos niveles de frustración
Conducta compulsiva

34.
FACTORES DE MAL
PRONÓSTICO en
• Incontinencia vesical y/o intestinal
las eCV
• Heminegligencia grave
• Déficit de percepción
• Alteraciones cognitivas graves
• ACV previo
• Problemas médicos complejos asociados
• Afasia global

35.
FASES DE RECUPERACIÓN E
INSTAURACIÓN DEL TONO EN LOS ECV
• Fase 1: Flacidez.
• Fase 2: Espasticidad.
• Fase 3: Sinergias de movimiento.
• Fase 4: Contracciones musculares aisladas.
• Fase 5: Aumento de fuerza muscular
coordinación y resistencia.
• Fase 6: Recuperación de actividad muscular

36.
MÉTODO DX DE LA ECV
TAC
• Diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, Debe
tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad
característica del infarto cerebral.
ECG
• Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la
etiología
RX de Tórax
• Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas
Estudio Hematológicos
• Hemograma completo, terapia anticuagulativa para el
paciente

37.
COMPLICACIONES
• Trombosis venosa y tromboembolismo
pulmonar.
• Ülceras por decubito.
• Signos de desnutrición.
• Disfagia y broncoaspiración.
• Retracciones y contracturas musculares.
• Calcificaciones heterotópicas.
• Convulsiones.

38.
BIBLIOGRAFIA
•SNELL. Neuroanatomía clínica, Sexta edición.
Editorial panamericana. Argentina. 2007
•MICHELI, Federico. Neurología. . Editorial
panamericana. Argentina. 2000
•Texas heart institute. at, St. lukes episcopal hospital.