mama

1. Lesiones Premalignas
de la Glándula Mamaria
Br . Azuaje Ketibel

2. Clasificación
Lesiones Premalignas sin atipias
Son un grupo de trastornos que se caracterizan por la proliferación del
epitelio ductal y/o estroma sin anomalías celulares indicativas de
malignidad.
Lesiones Proliferativas sin atipias:
Adenosis
Lesiones esclerosantes y cicatriz radial
Hiperplasia ductal
Papiloma intraductal
Lesiones Proliferativas con atipias:
Hiperplasia ductal atípica
Hiperplasia lobulillar atípica.
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3. Etiología
Esporádico: Sin antecedentes familiares. 70 - 80 % de los casos.
 Edad 30-50 años
Exposición hormonal (combinación hormonal ES-PR)
Dx. Post menopáusia
Familiar: Con antecedentes familiares, pero no atribuibles a genética. 15-
20 %.
Hereditario: Atribuidos a mutaciones por línea germinal. Sólo serían entre
5-10 %.
Dentro de estos, el 40 % se debe a mutaciones en BRCA1 y BRCA2 (STH)
(Breast Cancer susceptibility gen/protein)
Gen / proteína de susceptibilidad al cáncer de mama
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4. Adenosis esclerosante:
 Deformación de los lobulillos de la mama agrandados por tejido fibroso
dolor microquistes múltiples Masa palpable - Nódulos
A menudo las calcificaciones benignas se acompañan de este trastorno , las
cicatrices radiales y las lesiones esclerosantes complejas de la mama se
caracterizan por:
• Esclerosis central
• Grados variables de
proliferación epitelial
• Metaplasia apocrina
• Formación de papiloma.
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5. Hiperplasia ductal sin atipia florida: Se distingue por la presencia de tres o
cuatro capas de célula sobre la membrana basal, el riesgo de cáncer de seno es
alrededor de 1½ a 2 veces mayor.
Hiperplasia ductal con atipia: Ocupa el 70% de la luz del conducto
menor, es solida o papilar y conlleva a un riesgo mayor de cáncer.
Hiperplasias atípicas: Lesiones Proliferativas de la mama que poseen
algunas pero no todas las características del carcinoma In situ. Se
caracterizan por el crecimiento excesivo de las células que revisten los
conductos o a las glándulas mamarias.

6. Las mujeres que presentan hiperplasia atípica tienen un riesgo
aumentado de desarrollar cáncer de mama. Este riesgo se incrementa
cuando se asocian hiperplasia ductal y lobulillar atípica.
factores que modifican el riesgo en mujeres con biopsias benignas de
mama. Estos son:
 la historia familiar de cáncer de mama.
El tiempo transcurrido desde la biopsia.
Estado menopáusico. Influye en mujeres con hiperplasias atípicas y no
en mujeres con lesiones Proliferativas sin atipias
-Evolución a carcinoma.: El riesgo de evolucionar a cáncer dependerá del
tipo histológico a la que pertenece la lesión
http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/seminarios/2012-2013

7. Papiloma intraductales:
Son tumores benignos (no cancerosos)
semejantes a verrugas que crecen dentro de
los conductos lácteos de los senos.
 Compuestos por tejido glandular .
Tejido fibroso y vasos sanguíneos (tejido
fibrovascular).
Los papilomas solitarios o intraductales
solitarios
• Tumores aislados
• Crecen en los conductos lácteos
• Secreción clara o sanguinolenta( unilateral)
• Protuberancia pequeña próxima al pezón.
• Causa dolor.
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8. Organización Mundial de la Salud (OMS)
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE MAMA
No infiltrantes (no invasores), (menor grado de malignidad):
Carcinoma intraductal,
Carcinoma papilar intraductal
 Carcinoma lobulillar in situ.
Infiltrantes (invasores):
Carcinoma ductal infiltrante,
Carcinoma lobulillar infiltrante,
Carcinoma medular,
Carcinoma coloide o mucinoso,
Enfermedad de Paget
Carcinoma tubular
Carcinoma adenoide quístico
Adenocarcinoma infiltrante
Carcinoma apocrino
Carcinoma papilar infiltrante.

9. CARCINOMAS NO INFILTRANTES (NO INVASORES)
Carcinoma ductal in situ: Es una enfermedad en la que las células
cancerosas rellenan varias porciones del sistema de conductos primarios sin
invadir mas allá de la membrana basal .
• Células –cambios-ADN – Cáncer de mama invasor
• Estadio 0
•25 -30% casos
• Bilateral 10 %
Carcinoma lobulillar in situ: No se acompaña de cambios mamograficos o
Palpables específicos y por lo tanto se diagnostica únicamente de manera
accidental.
• No precursor de Ca de mama
• Indicador de mayor riesgo
Williams –Ginecología General – 8va edición – Tomo I

10. Tumorectomia
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FCEV

11. http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/seminarios/2012-2013-

12. http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/seminarios/2012-2013-

13. Schwartz Principios de Cirugía – 8va edición – Tomo I