Los linfomas son tumores que se originan en células del sistema linfático y pueden presentar ganglios linfáticos agrandados. Existen dos grandes grupos: la enfermedad de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin. Los linfomas son el segundo tipo más común de cáncer en la infancia y constituyen alrededor del 15% de los tumores sólidos en los niños.

2.  Son el resultado de alteraciones cromosómicas que
permiten el crecimiento sin control de células de origen
linfoide.
 Ocupan el 2° lugar en frecuencia de los tumores sólidos
de la infancia y constituyen el 15% de tos los tumores
sólidos.
 Se dividen en 2 grupos: Enfermedad de Hodgkin y
Linfoma No Hodgkin.
 Ambos pueden presentar ganglios linfáticos agrandados
y mostrar síntomas sistémicos de fiebre y fatiga,
diseminación extralinfática, o ambas cosas.

3.  6,3 % de cáncer infantil, 8,7% de los tumores sólidos
y 57 % de los linfomas.
 Hombre/mujer 2,6:1
 Mayor en caucásicos
 6-7 años: linfoma de células pequeñas no hendidas
originados en células B.
 12-14 años: linfoma linfoblástico originado en
células T.
 Virus de Epstein-Barr

4.  LINFOMA NO HODGKIN
 Aparece mas a menudo con síntomas de aparición
súbita.
 Surgen como una masa de crecimiento rápido en un
período corto.
 Tienen la mayor propensión a presentar
complicaciones agudas antes del tratamiento.
 Son comunes la afectación anatómica de los tumores
del mediastino en las vías respiratorias, tumores
nasofaríngeos en las orbitas, obstrucción intestinal con
o sin intususcepción y desequilibrios metabólicos por
lisis tumoral espontánea.

5. CLASIFICACION HISTOLOGICA FRECUENCIA
Linfoma Linfoblástico 28%
Linfoma de células pequeñas no
hendidas
39%
Linfoma de células grandes o
inmunoblástico
26%

6.  Núcleo redondo, cromatina
dispersa, nucléolo poco
visible, citoplasma escaso.
 Marcadores de células T,
CD3, CD7.

8.  Provenientes de células
B maduras, presencia
de inmunoglobulina M
de superficie, antígeno
HLA-DR
 Burkitt: células de
tamaño medio, con
núcleo redondo con
múltiples nucléolos (2-
5), citoplasma basófilo
y vacuolas lipídicas.

10.  Grupo heterogéneo de
neoplasias. Histológicamente
40% células grandes no
hendidas, 5 % células grandes
no hendidas.
 Originadas de LT y LB.
 Inmunotipo CD30+ (subtipo
KI-1+). Celulas muy grandes,
con Núcleo lobulado atípico y
nucleolos prominentes.
 Positivos a CD25, CD 71.

12.  Los linfomas parten de
linfocitos en diferentes
estados de maduración.
 Linfoma de Burkitt
t(8.14): traslocacion del
gen C-myc a gen de
cadenas pesadas de
inmunoglobulina .
 LCG t(2:5): ALK presente
en el cromosoma 5q35 se
une con NMP en 2p23

13.  Afectacion abdomen 31%, mediastino 27%,
cabeza y cuello 29%.
 Tumores abdominales son en su mayoria
LCPNH; tumores mediastinicos e
intratoraxico son LLB.
 Huesos y ganglios periféricos LCG.
 Tumores abdominales niños menores de 10
años; tumores mediastinicos adolescentes.

14. ABDOMEN
• Nauseas, vomito, alteración en motilidad intestinal.
• Perforación de masa.
• Intususcepción .
• Hepatoesplenomegalia.
MEDIASTINO
• Tos.
• Jadeo.
• Sindrome de vena cava superior.
• RX de tórax es indispensable.
CABEZA Y CUELLO
• Aparicion subita de ronquido nocturno.
• Adenomegalias.
• Mal aliento, epistaxis, edema periorbitario.
• Diplopía.
• Hipertrofia amigdalina unilateral.
ABDOMEN
• Nauseas, vomito, alteración en motilidad intestinal.
• Perforación de masa.
• Intususcepción .
• Hepatoesplenomegalia.
MEDIASTINO
• Tos.
• Jadeo.
• Sindrome de vena cava superior.
• RX de tórax es indispensable.
CABEZA Y CUELLO
• Aparicion subita de ronquido nocturno.
• Adenomegalias.
• Mal aliento, epistaxis, edema periorbitario.
• Diplopía.
• Hipertrofia amigdalina unilateral.

15.  Sospecha:
 El Dx Clínico ademas de la historia y
exploración física del pacte debe incluir
hemograma, bioquímica, Rx tórax Ap y
lateral, TAC abdominopélvico, biopsia y
aspirado de médula ósea y estudio de
LCR por punción lumbar.

16.  Relación con clínica y toma de biopsia.
 Biopsia: determina subtipo de linfoma.
 Técnicas para detección de translocaciones

23.  LCPNH: la infiltración de la médula ósea es un
factor adverso para la sobrevida.
 LCPNH y LLB en SNC: peor pronostico pero se
atribuye más a la cantidad de tumor presente
más que a la mera presencia de afectación al
SNC

24.  Extremadamente quimiosensible.
 LCPNH y LCG tratamiento por 4-6 meses.
 LLB tratamiento por 33 semanas a 32
meses.
 Recaída en SNC mejora por quimioterapia
intratecal.
 No usas esteroides hasta establecer
subtipo.

25.  Síndrome de lisis tumoral: hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hiperpotasemia e
hipocalcemia.
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 Obstrucción intestinal.
 Ceguera.
 convulsiones o elevación de la presión
intracraneana.
 Infección por mielosupresión: 63% de
muertes.

26.  Disfunción cardíaca.
 Esterilidad.
 Leucemias.