Referencias Jawetz., Melnick., & Adelberg. (2014). Microbiología médica (1st ed.). México D.F.: McGrawHill.

1. Leslie Cruz Celi

3. Morfología y Clasificación
• Bacilos Gram- Anaerobios
Facultativos
• Curvos(Forma de coma)
• Motiles (Flagelo Polar)
• No formadores de esporas
• Catalasa-Oxidasa+
• Requieren Na para su
crecimiento, especies
halofilicas NaCl para su
desarrollo.

5. Morfología e Identificación
• Bacilos curvo, 2 a 4 um
• Único flagelo polar
• Anaerobio Facultativo
• No espora, No capsula y No fimbrias
• No forma parte de la Flora Intestinal
• En cultivo (bacilo recto= similar a
Bacterías entericas gram -)

6.  Colonias convexas, lisas,
redondas
 Crecen bien a 37ºC
 PH Alto (8.5 a 9.0) Acidos
los destruyen
 Diversidad de Medios de
cultivo
 Agar (TCBS)
 Oxidasa+
Cultivo

7.  Cultivos directos con heces sobre TCBS + agua alcalina
de peptona
 Fermenta la sacarosa y manosa (no la arabinosa)
 Suceptibles al compuesto O/129, diferencia de las
aeromonas.
 La mayoría son haloresistentes, algunos son halofílicos
 Crecen en medios 6% NaCl, aeromonas no.
Características de Crecimiento

8.  Su estructura antigénica consiste en antígeno
flagelar H y un antígeno somático O. Este último,
permite la diferenciación entre cepas patógenas
y no patógenas.
 Posee el lipopolisacarido O- 139 grupos de antigenos O
 Las cepas O1 y O139 causan el colera
 Biotipos “Cholerae” y “El Tor”
 Con subtipos: Ogawa, Inaba

9.  Enterotoxina termolabil
 2 subunidades A y B
 B: Se une al receptor GM1
 A1: cAMP intracelular
 No puede sobrevivir
en medio ácido. Por
lo tanto, cualquier
condición que
reduce la producción
gástrica ácida
incrementa el riesgo
de adquisición de la
enfermedad

13. La dosis infectiva de bacterias requeridas para
causar enfermedad clínica varía con la fuente de
origen.
V cholerae causa enfermedad clínica por la
producción de una enterotoxina que promueve la
secreción de líquidos y electrolitos en la luz del
intestino.
La enterotoxina actúa localmente y no invade la
pared intestinal. Como resultado, pocos
leucocitos y sin eritrocitos se reportan en heces.
El gran volúmen de líquidos producidos en el
intestino delgado sobrepasa la capacidad del
colon de absorberlo, lo cual resulta en diarrea
severa.

14.  Periodo de incubación de 1-4 días.
 Síntomas inician con ataque súbito
de diarrea acuosa, nausea seguido
de vómito. Fiebre ausente.
 La diarrea tiene olor intenso en el
inicio, pero se convierte en menos
olorosa y más líquida en el tiempo.
 La clásica dirrea en “ agua de arroz”,
aparece dentro de las 24 horas del
inicio de la enfermedad.
 En casos severos, el volúmen de
heces escede los 250 ml/kg dando
lugar a deshidratación severa,
choque y muerte si no es tratada.

15.  Muestras
 Frotis
 Cultivo
 Pruebas Especificas

16. Los organismos pueden visualizarse en heces por microscópía directa
después de la tinción de Gram e iluminación de campo oscuro es usada
para demostrar movilidad.
El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos especiales, como agar
triple azúcar o agar TCBS.
Pruebas serológicas están disponibles para definir cepas, pero esto es
necesario sólo durante epidemias para buscar la fuente de la infección.
Deshidratación da lugar a elevación de urea y creatinina séricas.
Hematócrito y leucocitos estarán elevados por hemoconcentración.
Deshidratación y pérdida de bicarbonato en heces da lugar a acidosis
metabólica.
El potasio corporal total es depletado, pero el nivel sérico está normal
debido al efecto de la acidosis.

17.  Acido Gastrico
 Experimentación: IgA intestino
despues de la infección dura pocos
meses.
 Presencia de anticuerpos antitoxina
no relacionado.
• Restitución agua y electrolitos
líquidos causados por la diarrea
y el vómito.
• El tratamiento de líquidos se
cumple en dos fases:
rehidratación y mantenimiento.
• Los antibióticos usados en adultos
son: tetraciclina, doxiciclina, co-
trimoxazol y ciprofloxacina.
• Los medicamentos reducen el
volúmen de la evacuación y acorta
el periodo de hospitalización,
necesitando sólo 3-5 días.

18.  Bacilo Gram – (Halofílico)
 Anaerobio Facultativo
 Movil
 Sin capsula , ni esporas
 Crece en medios Agar sangre
(Produce Oxidasa+), TCBS
 Diferencias V. Cholereae: No
fermenta sacarosa ni lactosa,
colonias verdes

19.  Gastroenteritis Aguda
 Ingestión mariscos contaminados (Pescado crudo o
cruscaceos)
 Periodo de Incubación 12-24 hs
 Nausea, vomito, colicos abdominales, fiebre, diarreas
liquidas, leucositos fecales
 Enteritis desaparece 1-4 días (restablecimiento hidrico)
 Cuadro se prolonga en edades extremas, paciente
inmunodeprimidos
 No se ha aislado ninguna enterotoxina

20.  Bacilo halofilico, vida libre, prospera
agua marina (zonas cálidas)
 Entrada a través de mariscos
contaminados o heridas abiertas
(contacto agua salada)
 Patógeno oportunista
 Infecciones graves:
Heridas(Ampollas-necrosis),
bacteremia (50%) y gastroenteritis
 Cultivo en TCBS (cepas verde
azulado), sacarosa –
 Antibioticos: Tetraciclinas,
ciprofloxacina

21.  V. mimicus
 V. hollirae
 V. fluvialis
 V. alginolyticus
 V. damsela
 Otros vibrios infrecuentes

22.  Familia Vibrionaceae, Subfamilia
(Aeromonadaceae),genero aeromonas.
 Infecciones humanas:
 Complejo Hydrophila
 Complejo de aeromonas caviae
 Complejo de aeromonas veronii

23.  Longitud: 1-4um
 Moviles
 Colonia similar bacilos
entericos gram-(medios
selectivos)
 Agar sangre: Grandes zonas de
hemolisis
 Se distinguen:
 Reacción Oxidasa +(b.
entéricos -)
 Resisten compuesto o/129
(Vibrios)
 Algunas Cepas: Enterotoxina,
citotoxinas
 No cumplen con los
postulados de koch
 Suceptibles tetraciclinas,
aminoglusidos y cefalosporinas

24.  Bacilo gram -, flagelos
polares
 Microorganismo
Acuatico, suelo
 Regiones tropicales
 Cultivo: Medios
selectivos (s-s)
 Oxidasa + (Shigellas
no) heces diarreicas
 DNAasa + (aeromonas
no)
 Gastroenteritis

25.  Causa más frecuente de diarrea en el ser humano
 Clinica son indistingibles
 EEUU 2 millones de casos/año
 Bacilos gram –
 Forma de coma, s o de «ala de gaviota»
 Moviles (un flagelo polar)
 No forma esporas

26.  Cultivo: Medios selectivos
 Incubación: atmosfera poco
o2(5%)+ co2 (10%)
 Temp 42°c : Medio Skirrow y
otros(impide proliferación otras
bacterias)
 36-37°c: (sin antibióticos
 Colonia incolora, difusa o redonda
y convexa
 Odxidasa y catalasa+
 No fermentar carbohidratos

27.  Toxina: Lipopolisacarido (endotoxina)
Toxinas citotoxinas y enterotoxicas
 Patogenia: Infección vía oral, o contacto con animales
infectados
 Invaden el ID+ actividad citotóxina= enteritis
 Datos clínicos: Dolor abdominal, diarrea abundante
Cese 5-8 días

28.  Pruebas de Diagnostico
 Muestras
 Frotis
 Cultivo
 Epidemiología y Control

29.  Bacilo gram –
 Forma espiral, 5um largo
 Flagelos (4-6)en un polo,
movil (Campylobacter)
 Microaerofila
 Enzima Ureasa
Amoniaco toxico=
"taladra" la capa de mucus
del estómago.Ulceras

30.  Multiplica lapso 3-6 días (37°c
medio microaerofilico) c.jejuni.
 Medio aislamiento Skirrow,
agar chocolate otros medios
selectivos con antibióticos
 Colonias trnaslucidas, diametro
1-2mm
 Oxidasa y Catalasa +
 Aspecto característico: móvil
 Productor potente de ureasa

31.  Multiplicación condiciones optimas
ph de 6 a 7
 Moco gastrico es impermeable al
ácido (capacidad amortiguadora)
 Se aloja en partes profundas de la
capa mucosa cerca del epitelio
 Produce una proteasa Ureasa,
genera amoniaco (destruye la pared
y amortigua mas el acido)
 Toxinas y lipopolisacaridos
lesionan la mucosa

33.  Infección aguda produce nausea,
dolor, Inflamación crónica,
aparición de gastritis e
hipocloridria
 Vomito y fiebre
 Colonización, infección persiste
por años o toda la vida.
 90% pacientes ulceras
duodenales tiene infección por
h.pylori
 Ocasiona cancer gastrico o
linfoma

34.  Muestras
 Frotis
 Cultivo
 Anticuerpos
 Pruebas especiales

35.  Despues de la infección, hay respuesta del anticuerpo
Ig M. Producción IgA e IgG, persisten en la mucosa
 El tratamiento reduce la respuesta de los anticuerpos
(reinfección)
 Tratamiento triple: metronidazol y subsalicilato de
bismuto más amoxicilina/ 4 o 6 semanas=
cicatrización de la ulcera
 Omeprazol inhiben el h.pylori y ureasa.
 T. antimicrobiano elimina el bacilo, mejora gastritis y
la ulcera duodenal.