Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdf
SÍNDROME DE HELLP Y SHOCK HEMORRAGICO.pptx
1. CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
TEMA:
CASO CLÍNICO
SINDROME DE HELLP
SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
ESTUDIANTE:
• AGUIRRE CAROLINA
• ULLOA NELSON
CURSO: 12° “C”
TUTOR: DR. JORGE HUACA
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
3. INTRODUCCIÓN
Trastornos Hipertensivos del Embarazo
Causa importante de morbilidad grave,
discapacidad crónica y muerte de madres,
fetos y recién nacidos.
Organización Mundial de la Salud (OMS)
sobre las causas de muerte materna ha
expuesto que los trastornos hipertensivos
constituyen una de las principales causas de
muerte materna en los países en vías de
desarrollo, especialmente en África, América
Latina y El Caribe.
Ecuador
Preeclampsia
Eclampsia
Muerte materna
4. DEFICION SÍNDROME
DE HELLP
El síndrome HELLP es una complicación de los
trastornos hipertensivos del embarazo, el cual se
caracteriza por daño endotelial microvascular,
seguido por la activación, agregación y
consumo de plaquetas que conllevan a una
isquemia distal y necrosis hepatocelular.
Suele ser considerado como una complicación de
la preeclampsia grave; sin embargo, en el 15 %
de los casos puede ocurrir en ausencia de signos
de la misma.
Hemolysis" (hemólisis).
Es la descomposición de los glóbulos rojos.
"Elevated Liver enzymes" (enzimas
hepáticas elevadas).
El daño a las células hepáticas provoca
cambios en la forma como funciona el hígado.
"Low Platelets" (nivel bajo de plaquetas).
Las plaquetas son células de la sangre que
ayudan a que la sangre se coagule para
controlar el sangrado.
5. FISIOPATOLOGÍA Disfunción del endotelio vascular materno
Hemólisis: la disminución rápida del número de eritrocitos durante la
presentación del síndrome HELLP se cree resultado del daño celular debido al
depósito de fibrina generado por injuria endotelial con subsecuente ruptura
de los glóbulos rojos por contacto con el área dañada. Anemia hemolítica
microangiopática.
Elevación de enzimas hepáticas: En la lesión histológica, se encuentra
necrosis del parénquima periportal con depósitos de fibrina en el espacio
sinusoidal, que puede ser responsable de la elevación de las enzimas
hepáticas. Estos depósitos obstaculizan el flujo sanguíneo hepático,
distendiendo el hígado. La tensión provocada en la cápsula de Glisson
puede originar el dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho.
Bajo recuento plaquetario: La disminución del recuento de plaquetas en el
síndrome HELLP se debe a su mayor consumo. Las plaquetas se activan y
adhieren a las células endoteliales vasculares dañadas, lo que aumenta el
recambio de plaquetas con una vida útil más corta
6. CLÍNICA
COMPROMISO
HEPÁTICO
Ictericia
Náuseas con o
sin vómito
Dolor en
epigástrio
OTROS SINTOMAS
Dolor en el
hombro
derecho
Malestar
general,
Cefalea,
Alteraciones
visuales
Sangrado
mucocutáneo.
Relacionados con el vasoespasmo
producido sobre el hígado
7. DIAGNÓSTICO La triada de laboratorio característica consiste en hemólisis,
elevación de enzimas hepática y trombocitopenia.
8. COMPLICACIONES
A nivel hepático hemorragia periportal, necrosis focal parenquimatosa con
deposición de hialina, fibrina, microtrombos y esteatosis.
La ruptura hepática en el embarazo se asocia a preeclampsia en 80 % o
más de los casos.
Circulación de sangre insuficiente a sus órganos
Convulsiones
Anemia hemolitica
Problemas de coagulación de la sangre
Problemas con la placenta
9. BIBLIOGRAFÍA:
1. Trastornos hipertensivos del embarazo. Guía de Practica Clínica. Ministerio de Salud Pública. Segunda edición 2016.
2. Stanford Medicine. Síndrome Hellp. Obtenido de: https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=hellp-syndrome-90-P05564
3. Rotura hepática asociada a hipertensión arterial crónica y preeclampsia sobreañadida. Obtenido de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medisan/mds-2018/mds189m.pdf
4. Scielo. Características clínicas y fisiológicas del síndrome de Hellp. Obtenido de:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2007-84472018000200033
11. Shock hemorragico
Fases del shock
• Controlado
• No controlado
• Progresico – irreversible
Hipocístide celular
Estado patológico de hipoperfusión tisular
e hipoxia celular, caracterizado por el
aporte insuficiente de oxígeno y otros
sustratos metabólicos esenciales para la
integridad celular y el adecuado
funcionamiento de órganos vitales.
SHOCK
Hipovolemia secundaria a
hemorragia
12. ABDOMEN AGUDO
Evaluación clínica y clasificación de la
hemorragia
Los signos clásicos de shockhemorrágico
se hacen evidentes después de una
pérdida sanguínea total de un 15 a un 20%,
comenzando con una disminución del GC
seguido por la disminución de la presión
arterial media (PAM)
Los sistemas compensatorios logran mantener la
presión arterial sistémica con pérdidas de hasta
un 30 a 35%.
14. Respecto a los
parámetros de
laboratorio, no
existe correlación
con la rotura o
hematoma hepático
La hipertensión y proteinuria están
presentes en aproximadamente 85% de
los casos de las pacientes con síndrome
HELLP
15.
16. Las pacientes con hematoma subcapsular hepático en Sindrome HELLP requieren de manejo en
centros de alta com- plejidad que cuente con la alternativa de transplante hepático. Un adecuado
soporte hemodinámico y seguimiento imagenológico es esencial para el manejo de estos pacientes.
La embolización percutánea de la arteria hepática debe ser indicada temprana- mente en pacientes
con hematoma hepático subcapsular roto. La laparotomía de emergencia debería ser reservada
solamente para aquellos pacientes que persisten inestables hemodinámicamente, después de la
embolización intrarterial.
17. 1. Weinstein L. syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: a severe
consequen- ce of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67.
2. Risk factors associated with preeclampsia in healthy nulliparous women. the calcium for
Preeclampsia Preven- tion (cPeP) study Group. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177:1003-10.04.
3. Orthotopic liver transplantation for complicated HeLLP syndrome. case report and review of the
literature. Arch Gynecol Obstet 2000;264:108-11.05. RecK t, bUsseniU