PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA.pptx

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
ASIGNATURA:
GASTROENTEROLOGÍA
DOCENTE:
Dra. Veronica Arias
SEMESTRE:
OCTAVO “A”
GRUPO Nº 6
Marlon Jumbo
Carolina Aguirre
Gabriela Valarezo
Marian Aviles
Jonatahan Cobos
Hans Mena
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Pancreatitis Aguda
Calidad, pertinencia y calidez
Es
una inflamación
brusca del
páncreas provoca
da por la
activación dentro
de él de las
enzimas que
produce para la
digestión.
En casos graves,
parte del
páncreas se
destruye en un
proceso que se
llama necrosis,
que produce una
reacción
inflamatoria
generalizada que
puede afectar a
otros órganos
vitales.

RECUERDO ANATOMO - FISIOLÓGICO DEL PÁNCREAS
PESO: 80 gramos. LONGITUD: Entre 12 y 20 cm.
LOCALIZACION: Retroperitoneo, con su porción cefálica al nivel
de la L2 y dentro de la concavidad formada por el marco duodenal, en
relación con el colédoco.
Es una glándula mixta de componente exocrino (acinos y conductos
pancreáticos) B, y endocrino (islotes de Langerhans) como vía de
eliminación de producción hormonal producidas por las distintas
células que lo constituyen.
El jugo pancreático es un líquido transparente, isosmótico respecto al
plasma, con un pH alrededor de 8.3.

ETIOLOGÍA
 El 70% de los casos son secundarios a
litiasis biliar o a alcohol. En el 10%-30%
no se llega a ningún diagnostico, aunque si
se realizara sondaje duodenal con estudio
microscopico del sedimento, gran parte
presentaría barro biliar concomitante o no
de microlitiasis.
 Es muy diversa, por lo que es fundamental realizar una buena anamnesis. En
aquellos casos en los que el estudio inicial (anamnesis, analítica y ecografía
abdominal) no descubre una causa aparente, lo primero a considerar es que la
pancreatitis tenga una etiología frecuente pero oculta: microlitiasis vesicular no
detectada por ecografía o consumo no confesado de alcohol.
 Se debe sospechar una etiología biliar en aquellos
casos que presenten una GPT > 80-120 U/l o > 150
mg/dl, ictericia o colestasis analítica; y etiología
hipertrigliceridémica si el nivel de triglicéridos en
plasma es > 1 000 mg/dl.
 En casos en los que las pruebas de
imagen (TAC, USE O
ECOENDOSCOPIA) no encuentren la
causa se debe valorar sospecha de
etiología congénita (pancreatitis
hereditaria, fibrosis quística) y realizar
estudios genéticos que lo confirmen,
disfunción del esfínter de Oddi.
 Ante pacientes con infección por el VIH es necesario
descartar toxicidad por fármacos (pentamidina,
didanosina), infección por CMV, linfoma o sarcoma
de Kaposi.
 En tanto que la elevación aislada de GGT-AST (GOT), VCM, ferritina y
transferrina deficiente en carbohidratos orienta claramente hacia una
etiología etílica con 4 o más bebidas/día x 2 décadas.

FISIOPATOLOGÍA
El páncreas exocrino está formado por los ácinos y el
sistema ductal. Las células acinares son las encargadas
de la síntesis y la secreción de las enzimas y
proenzimas.
En la pancreatitis ocurren los
siguientes procesos patológicos:
PROENZIMAS SE ACTIVAN EN PARÉNQUIMA
PANCREÁTICO  TEORÍA DE AUTODIGESTIÓN
Recientemente, se ha
demostrado que:
La célula acinar pancreática detecta la presión
a través del canal iónico activado
mecánicamente Piezo1.
Provoca:
 Elevación prolongada de los
niveles de calcio intracelular
 Despolarización mitocondrial
 Activación de tripsina
intracelular
 Muerte celular.

CUADRO CLÍNICO Dolor
abdominal
Nauseas
Vómitos
Astenia
Ansiedad
Febrícula
Menos 1%
no dolor
abdominal

DIAGNÓSTICO
ECOGRAFIA
ABDOMINAL: Se debe
realizar en las primeras 24
h por su valor pronostico.
TAC ABDOMINAL: Es
la técnica de elección para
la evaluación de la
gravedad , útil en
colecciones no
hemorrágicas,
pseudoquistes o abscesos
(para puncion/Drenaje
percutáneo).
USE
(ULTRASONOGRAFIA
O ECOENDOSCOPIA):
Permite el drenaje
transgastrico o
transduodenal de
coleeciones, pseudoquistes
o zonas de necrosis
pancreática difícilmente al
drenaje percutáneo.
RM ABDOMINAL y
CPRE: Actualmente tiene
menos utilidad por su
mayor coste y por existir
menos experiencia.

MANEJO TERAPÉUTICO TRATAMIENTO DE LAS “A”
1. ADECUADA HIDRATACIÓN
INTRAVENOSA CON CRISTALOIDES:
 Ringer Lactato (CRISTALOIDE) 0,9%
Con objetivo de mejoría de la proteína C reactiva
(PCR) y de la respuesta inflamatoria sistémica:
También es importante mejorar el ESTADO
ÁCIDO-BASE con ionograma y gasometría
seriada:
2. ANTIENZIMÁTICOS • Aprotinina
• Gabexato mesilato
3. ANTIBIOTICOS Con infección probada, evaluar causas
extrapancreáticas en primera instancia, mediante
aspiración con aguja fina por tomografía para
tinción de gram y cultivo con antibiograma)

 B LACTAMICOS AMPLIO ESPECTRO: Piperacilina + tazobactam
Cefalosporinas 3ra y 4ta generación
• QUINOLONAS IV Ciprofloxacina
Moxifloxacino
Levofloxacino
• CARBAPENEMICO Meropenem
• ANALGÉSICOS, Incluido el uso de bloqueo epidural en casos moderado
y severos.
• ANTISECRETORES  Atropina
 Octreotide (analogogo sintetico de
somatostastina)
 Inhibidores de la bomba de protones

• ALIMENTACION ENTERAL  Iniciar en las 24 h; suspender alimentos para evitar
traslocación bacteriana de luz intestinal.
 Suplementación con glutamina se asocia con menor tasa de
infección, disfunción orgánica y mortalidad
• MANEJO DE HIPERGLICEMIA  Para evitar la autodestruccion de los islotes de Langerhans
 Insulina 1 unidad por 50 mg%
• TRATAMIENDO QX  Las técnicas menos invasivas permiten el drenaje con catéteres
seguido de métodos de necrosectomía mínimamente invasivos
• TECNICAS ENDOSCOPICAS  Se perfilan como estándar de oro.
 Stents o catéteres entre la colección y la cavidad gástrica, así
como necrosectomía endoscópica directa.
• COLECISTECTOMÍA  En los casos de pancreatitis biliar, se asocia con menor
incidencia de admisiones recurrentes por pancreatitis,
colecistitis y cólico biliar.

Proceso inflamatorio
crónico benigno del
páncreas
Pancreatitis Crónica
fibrosis
pérdida del parénquima exocrino y endocrino

Prevalencia - Incidencia
La prevalencia de la pancreatitis crónica sintomática en los
países occidentales se acerca a 50 por 100.000 habitantes y
la incidencia estimada es de 5 a 12 casos por 100.000.
La prevalencia de los signos histológicos de pancreatitis
crónica en los estudios de autopsia roza el 5%.
Edad promedio 42 años

Etiología
La enfermedad se produce por la
acción de uno o más factores que
actúan sobre individuos con una
predisposición individual determinada
La asociación de factores aumenta
notablemente el riesgo de desarrollar
pancreatitis crónica.

Fisiopatología
El conocimiento de la
fisiopatología de la
pancreatitis crónica ha
tenido importantes avances,
especialmente en los
mecanismos responsables
del desarrollo de fibrosis por
activación de las celular
estrelladas que soportan la
hipótesis conocida como
necrosis-fibrosis.
Adicionalmente, se han
descrito mutaciones
genéticas relacionadas con
los procesos de
activación/inactivación del
tripsinógeno a nivel
intrapancreático y
alteraciones la secreción del
bicarbonato en la membrana
apical.

FIBROGÉNESIS PANCREÁTICA
Las células estrelladas derivan su nombre por su morfología en forma de estrella
Son células que tienen un estado basal de reposo y un potencial de
trasformación a células activadas similares a los miofibroblastos.
Se plantea que la necrosis y la inflamación pancreática son procesos que
activan las células estrelladas. Existen dos vías de activación

Factores liberados
por otros tipos de
células denominados
paracrinos
los leucocitos y las células
endoteliales que liberan
citoquinas como la Il 1, Il
6, Il 10
factores de necrosis
tumoral alfa, angiotensina
II, endotelina I
y radicales de oxígeno en
respuesta a la injuria
pancreática.
Por las células
estrelladas por factores
denominados autocrinos
por medio de moléculas
proinflamatorias que además
aumentan la secreción de
colágeno
y la expresión de factor de
crecimiento transformante B1
(TGF-B1)
y endotelina que estimulan la
migración
la contracción y la liberación
de sustancias
proinflamatorias
perpetuando sus efectos aun
cuando el estímulo inicial
haya terminado
favoreciendo el desarrollo
progresivo de fibrosis.

Activación/ inactivación del tripsinógeno
a nivel intrapancreático y formas
genéticas de pancreatitis crónica
La primera
línea de
defensa
contra la
tripsina
activada
es una
proteasa
SPINK 1
inactiva la
tripsina
el complejo
tripsinaSPINK1
también sirve como
sustrato para la
tripsina
degradación
del SPINK1
se restaura la
actividad de
la tripsina.
Otro mecanismo de protección es la existencia de diferentes clases de tripsinógenos en el jugo pancreático.

En la actualidad se conocen tres tipos de tripsinógeno
que se clasifican de acuerdo su movilidad en la
electroforesis como
tripsinógeno
catiónico
proteasa de
serina 1 (PRSSI)
tripsinógeno
aniónico
PRSS2
mesotripsinógeno PRSS3
El tripsinógeno catiónico se autoactiva con mayor facilidad y es más resistente a la autolisis

Pancreatitis por alcohol
El alcohol es la etiología más frecuente de pancreatitis crónica, se encuentra relacionada
con el nivel de consumo, solamente un pequeño porcentaje de alcohólicos desarrollan la
enfermedad, lo cual sugiere que se requiere de una susceptibilidad especial para su
desarrollo
El páncreas tiene la capacidad enzimática de
metabolizar el alcohol por dos vías.
Oxidativa No oxidativa

Vía no oxidativa
Principal vía metabólica en el páncreas
Produce esteres de colesterol y esteres de ácidos grasos que aumentan el estrés oxidativo y la
fragilidad de las membranas lisosomales y de los gránulos de zimógeno facilitando la activación
enzimática intracelular temprana.
Vía oxidativa
Produce acetaldehído el cual activa las células estrelladas conduciendo fibrosis
Adicionalmente el alcohol, el acetaldehído y los metabolitos de la vía no oxidativa aumentan los
niveles de citoquinas que favorecen la necroinflamación y también estimulan las células
estrelladas.

En función de la etiología, la pancreatitis crónica presenta diferentes cursos clínicos y diversas
complicaciones tardías. En la fase inicial de la enfermedad suelen producirse episodios recurrentes de
pancreatitis aguda. Transcurrido un período de tiempo que oscila desde algunos años hasta decenios,
aparecen signos de insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.
Manifestaciones Clínicas
Dolor: persistente o periódico y de diferente intensidad.
• Se presenta en la mayoría de los pacientes; localizado en el epigastrio, puede irradiarse hacia
el dorso.
• Se desencadena o se intensifica 15-30 min después de comer.
• A veces la enfermedad puede presentar un curso indoloro (más a menudo en la inflamación
autoinmune).
• Debido al agravamiento del dolor con la comida, los pacientes a menudo limitan la ingesta de
alimentos, lo que junto con las alteraciones existentes de la digestión (y, secundariamente, de
la absorción) y pérdida de apetito conduce a la desnutrición (en casos avanzados, a la
caquexia).

Síntomas de insuficiencia pancreática exocrina.
 Cuando la secreción de enzimas y bicarbonato está reducida (pero no <10
% de la norma): distensión abdominal y síntomas dispépticos.
 Cuando la secreción de la lipasa es <10 % de la norma: esteatorrea,
especialmente después de comidas ricas en grasa (con una dieta moderada
en grasas: heces grasas 2–3 × día); síntomas de la deficiencia de vitaminas
liposolubles (sobre todo de vitamina D, osteoporosis/osteopenia en ~30 %
de los enfermos).

Insuficiencia pancreática endocrina
 Intolerancia a la glucosa o diabetes en la pancreatitis crónica evolucionada.
 En caso de diabetes mellitus, puede presentar tendencia a la hipoglucemia
por déficit de glucagón, ingesta limitada por dolor en paciente con
hipoglucemiantes, malnutrición y alcoholismo.
Síntomas:
 Dolor a la palpación en el epigastrio (en los períodos de exacerbación);
puede ser palpable una tumoración abdominal (p. ej. pseudoquiste); ictericia
(suele ser poco pronunciada, recurrente, aparece en caso de edema de la
cabeza pancreática o estenosis del colédoco distal por compresión de la
cabeza pancreática aumentada de tamaño o fibrosada y por pseudoquistes).

Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma mediante pruebas del daño
estructural del páncreas o de la alteración de su función.
En pocas ocasiones se dispone de la anatomía patológica, por lo que el diagnóstico se basa
en la presencia de una clínica compatible y de unas alteraciones morfológicas demostrables
mediante técnicas de imagen (TC, RM, ultrasonografía endoscópica).

Pruebas de la estructura pancreática
Radiografías simples
de abdomen
calcificaciones pancreáticas
difusas o locales de
pacientes con una P.C
avanzada
Estos signos son
bastante poco
sensibles
Ecografía de
abdomen
precisión limitada
porque no se ve todo el
páncreas
La dilatación del conducto
pancreático, las calcificaciones
pancreáticas, la atrofia glandular o
las alteraciones de la textura
ecógena solo aparecen en un 60%
de las ocasiones.
TC
prueba diagnóstica más
usada frente a la
pancreatitis crónica
imágenes de gran calidad del páncreas y
del conducto pancreático. Signos
característicos: dilatación de la vía
pancreática, calcificaciones ductales o
parenquimatosas y atrofia

Pruebas de la estructura pancreática
Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
imágenes más
detalladas del conducto
pancreático
Las alteraciones del conducto
abarcan dilatación,
irregularidad, cálculos ductales
y estenosis.
Ecoendoscopia
imágenes muy detalladas del
parénquima y del conducto
pancreático, sin el riesgo de
la CPRE
Un resultado normal de la
ecoendoscopia descarta una
pancreatitis crónica, pero una
anomalía importante hace pensar,
desde luego en una pancreatitis
crónica.
RM
imágenes detalladas del
páncreas y la adición de la
CPRM facilita una evaluación
aún mejor de la forma del
conducto pancreático
En algunos centros se administra
secretina durante la CPRM, porque
facilita la visualización del conducto
pancreático.

Pruebas de función pancreática
●Una de las pruebas de la función pancreática consiste en introducir un tubo oro duodenal y
administrar una dosis supra fisiológica de secretina. Se recogen las secreciones
pancreáticas durante 1 h y se analiza en ellas la concentración de bicarbonato.
Un estudio normal se define por una concentración máxima de
bicarbonato superior a 80 mEq/l.
La concentración sérica de amilasa y lipasa tiene poca utilidad para el diagnóstico de la
pancreatitis crónica.
La glucosa sérica se eleva si hay insuficiencia endocrina.

Enfoque diagnóstico
El diagnóstico se puede establecer o se habrá establecido ya, en la mayoría de los casos, mediante pruebas
de uso habitual como la TC o la RM.
La ecoendoscopia y la CPRE casi nunca se precisan para el diagnóstico de una pancreatitis crónica de
larga evolución.
El problema diagnóstico reside en los casos que acuden con un síndrome doloroso intenso, compatible con
una pancreatitis aguda, pero con un resultado normal en la TC o RM.
No se debe efectuar la CPRE con
fines exclusivamente diagnósticos,
dado el riesgo de complicaciones,
sobre todo pancreatitis post-CPRE.

Tratamiento
Se debe tratar el dolor con los fármacos efectivos e
iniciar una investigación sobre posibles causas de dolor
que pudieran necesitar una actuación específica.
TRATAMIENTO DEL DOLOR ASOCIADO A LA PANCREATITIS CRÓNICA
Tratamiento conservador
Abstinencia del alcohol y del tabaco
Analgésicos y medicamentos adyuvantes
Antioxidantes
Enzimas sin recubrimiento entérico
Neurólisis
Bloqueo del plexo celíaco o neurólisis
Guiada por ecoendoscopia
Guiada por TC
Tratamiento endoscópico
Endoprótesis
Extracción del cálculo, litotricia
Tratamiento Quirúrgico
Pancreatoyeyunotomía
Resección parcial del pancreas
Pancreatectomía total con autotransplante de células

Tratamiento farmacológico
PARACETAMOL 500 a 1000 mg cada 4-6 h (≤ 4 g/día)
METAMIZOL (0,5-2 g/6-8 h, con un máximo diario de 8 g)
PARACETAMOL ASOCIADO A CODEÍNA (60 mg/4-6 h)
TRAMADOL (50-150 mg/4-6 h)
Si aun así no se controla el dolor agudo, se pueden indicar opiáceos mayores
MORFINA ORAL 10-40 mg/4 h
MORFINA MST 10-40 mg/8-12 h
OXICODONA 10-40 mg/12 h
BUPRENORFINA
0,2-0,4 mg/6-8 h sublingual
o 0,3-0,6 mg/6-8 h i.m.

Tratamiento a largo plazo
Aparte de tratar factores etiológicos conocidos, los antioxidantes pueden resultar beneficiosos en
pacientes con pancreatitis crónica y dolor, especialmente en pacientes no fumadores.
Tratamiento quirúrgico
 Las opciones quirúrgicas se plantean cuando el tratamiento médico ha fracasado
o el paciente necesita opiáceos de forma continuada.
 Las podemos dividir en dos grandes grupos: intervenciones de derivación e
intervenciones de resección.
 Las modalidades quirúrgicas exeréticas tienen buenos resultados a largo plazo.

Anulación de la transmisión neural
Una alternativa a los tratamientos endoscópicos y quirúrgicos son las intervenciones sobre la transmisión
neural del dolor. En general, los resultados son satisfactorios en los primeros 6 meses, pero su efectividad
disminuye con el tiempo y es un procedimiento no exento de efectos secundarios.
Se utilizan dos modalidades:
Bloqueo o
neurólisis del
plexo celíaco
se hace avanzar una
aguja (dirigida por
TC o USE) hacia el
plexo celíaco
donde se infunde
bupivacaína y
corticoides (bloqueo)
o bupivacaína y
alcoholización
(neurólisis)
Esplacnicectomía
toracoscópica.
se seccionan los
haces neurales a
nivel del tórax.

Tratamiento de otras complicaciones
Diabetes mellitus
Los pacientes con pancreatitis crónica
acaban por tener una reserva
endocrina deficitaria.
Se recomienda una dieta con
glúcidos de absorción lenta y
una adecuada dosis de
suplementos enzimáticos
Seudoquistes
Tienen el potencial de presentar gran
número de complicaciones
Antes de aplicar tratamientos
invasivos, hay que descartar la
presencia de complicaciones
vasculares o de hemorragia.
Compresión de colédoco
Se recomienda cirugía derivativa (colédocoenterostomía) siempre que
exista colestasis persistente o colangitis repetidas.
Estenosis duodenal o
colónica
La solución más empleada es la cirugía. Recientemente se han colocado
con éxito prótesis autoexpandibles
Complicaciones
vasculares
hemorrágicas.
La arteriografía con embolización consigue la hemostasia en más del
90% de los casos, facilitando una posible intervención quirúrgica
posterior.

Pronóstico
 La muerte no suele atribuirse a la pancreatitis propiamente dicha,
sino a una neoplasia maligna, complicaciones postoperatorias o
complicaciones por el consumo de tabaco y alcohol.
 En conjunto, la tasa de supervivencia a los 10 años se aproxima al
70% y a los 20 años al 45%. El riesgo más alto de mortalidad lo
corren los pacientes de mayor edad, los fumadores y los que
consumen alcohol.

Bibliografía
 Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18. edición. Doyma, Madrid, 2016. Pag.221-
215
 Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de
España 1998. Pag 1900-1910
 Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. Elsevier España
SLU. España, 2017 (25ª ed.), pág. 963-967

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