Este documento define TORCH y describe las infecciones que incluye (toxoplasmosis, otros, rubéola, citomegalovirus y herpes). Explica las vías de infección neonatal, los hallazgos ecográficos y manifestaciones clínicas de cada infección. También describe el diagnóstico y características clínicas de cada una de las infecciones TORCH.

1. Sx de TORCH v3.0
María Fernanda Quiñones Leal
Moisés Rojas López
PEDIATRIA 10MO SEMESTRE
11/10/2016

2. DEFINICION
• TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar
aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico
compatible con una infección (Conjunto de Signos y
Síntomas) que fue adquirida de manera congénita por la
madre.
• TOXOPLASMOSIS
• OTROS
• RUBIOLA
• CITOMEGALOVIRUS
• HERPES VIRUS

3. DATOS GENERALES A
CONSIDERAR
• En el RN, los hallazgos clínicos habituales que sugieren una infección
congénita aguda son: ictericia, petequias o hepato/esplenomegalia al
momento de nacer o inmediatamente posterior al parto.
• Realizar Evaluación TORCH RUTINARIO
• Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve
expuesta o experimenta una infección por un virus conocido que se puede
transmitir en forma vertical o frente a anomalías detectadas en los controles
ecográficos de rutina.

4. VIAS DE INFECCION NEONATAL
• VIA HEMATOGENA
• VIA CANAL DE PARTO
• VIA ASCENDENTE

5. Hallazgos
Ecográficos
Retardo del crecimiento intrauterino
Microcefalia
Ventriculomegalia cerebral o
hidrocéfalo
Calcificaciones intracraneales
Hepato/esplenomegalia
Oligohidroamnios
Cardiomegalia

6. Manifestaciones clínicas
Toxoplasm
a
Rubiola Citomegalov
irus
Herpes
Simple
Varicela
Zoster
RCIU X X X X
Erupcion,petequias,
purpura
X X X X X
Ictericia X X
Hepato y esplenomegalia X X X X X
Microcefalia X X X X
Hidrocefalia X X X
Calcificaciones X X X X
Corioretinitis X X X X X
Cataratas X X X
Hipoacusia X X X X
Cardiopatia Congenita X

7. TOXOPLASMOSIS

8. TOXOPLASMOSIS
• Parasito Protozoario – Principal Causa de zoonosis en el mundo.
• Infección por vía hematógena en primo infección.
• Post-Primo Infección afecta solo 30-50%
• Infección en primera mitad de embarazo puede producir expulsión de
producto y en 2da mitad daño neurológico y meningoencefalitis.

9. EDAD
GESTACIONAL
TRANSMICION
VERTICAL
AFECCION TIPO DE AFECCION
Menor de 14 Semanas 10% 60% Grave, Lesiones
intracraneales y
oculares
14-28 Semanas 15-55% 25% Lesiones Oculares, No
grave
Mayor a las 28
Semanas
55-80% 15% Excepcional afectación
intracraneal, lesiones
oculares

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Enfermedad neonatal: compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con
secuelas que no siempre serán modificables con el tratamiento.
• Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: Se incluyen
los niños nacidos con enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío de la
enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que
nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente.

11. • Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se presenta con frecuencia
como corio-retinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como
convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto.
• Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente
sanos y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de su
infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera,
hidrocefalia.

12. TRIADA DE SABIN
Corioretinitis 94%
Alteraciones en LCR 55%
Calcificaciones Encefalicas 50%
Convulsiones 50%
Anemia 50%
Hidrocefalia 29%
Ictericia 28%
Esplenomegalia 21%
Linfoadenopatias 17%
Microcefalia 13%
Cataratas 13%
SIGNOS Y
SINTOMAS

13. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DIAGNOSTICO PRENATAL
SERIOLOGICO
• IgM es lo primero en aparecer,
generalmente 1 semana después de
la infección, siendo los títulos
crecientes hasta 1-3 meses y luego
decrecientes a partir de los 9 meses
hasta 2 años.
• IgG aparece a partir de las 2
semanas de infección llegando a un
a los 3-6 meses.
• tamizaje sistemático de IgG anti-
toxoplasma en toda mujer
embarazada en el primer trimestre
de gestación.
La detección de IgM materna en la
mujer embarazada mas prueba de IgG
Positiva.
La demostración de seroconversión
entre dos muestras, separadas por dos
a cuatro semanas y obtenidas durante
el embarazo, confirma una infección
aguda durante la gestación.

14. DAGNOSTICO EN RN
• Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. Si está disponible,
realizar también IgA.
• Por lo que en estos casos se debe hacer el seguimiento serológico durante el
primer año de vida. La desaparición de la IgG en el primer año de vida
descarta la infección.
• Complementarios: Hemograma y PCR

15. RUBEOLA

16. DEFINICION DE SINDROME DE
RUBEOLA.
• Caso sospechoso: Todo lactante menor de 1 año
con posible sintomatología.
• Caso confirmado:
A: cataratas, glaucoma congénito, cardiopatía
congénita, hipoacusia, retinopatía pigmentaria
B: Púrpura, esplenomegalia, microcefalia, retardo
mental, meningoencefalitis, radioluscencia ósea,
ictericia que inicia en las primeras 24 h de vida.
• Caso confirmado por laboratorio Lactante con
anticuerpos IgM (+) a virus rubéola que tiene
confirmación clínica del síndrome.

17. Anomalías cardíacas: Defectos del tabique interauricular o interventricular y
estenosis de la arteria pulmonar.
RCIU, microcefalia, hipoacusia sensorio neural, bajo peso de nacimiento, cataratas
congénita, hipoplasia del iris.
RIESGO DE MALFORMACIONES
CONGENITAS
<8, el riesgo de SRC es de 85-95%
9 y 12 semanas se reduce a 52%
13 y 20 semanas a 16%
20 o más semanas de gestación su
incidencia es indeterminada.
NACEN ASINTOMATICOS

18. DIAGNOSTICO
DURANTE EMBARAZO RECIEN NACIDO
IgM Esta última es positiva después
de tres días de iniciado el exantema y
perdura por ocho semanas.
IgG aparece desde la segunda semana.
Apoyarse de estudios epidemiológicos
y prueba ELISA
Realizar de nuevo 3 semanas Post.
IgM específica en sangre o por la
demostración.
IgG sérica persistente entre los seis y
12 meses de vida.
Para Confirmar la infección, puede
realizarse RPC en ANF, orina, LCR y
sangre hasta el año de vida44.

19. CITOMEGALOVIRUS

20. CARACTERISTICAS
• Es el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de
hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM)
adquirido en la infancia.
• Adquirido durante el embarazo o la lactancia.
• 10 y 15% sintomáticos al nacer.
• Progresivo daño neurológico a largo plazo.
• hasta dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% muere durante el período
neonatal.

21. • Pérdida progresiva de la audición, RDSM, epilepsia,
parálisis cerebral y alteraciones visuales (22%) entre
otros.
• Igualmente, los niños asintomáticos (90%) desarrollarán
HNS (6-23%), microcefalia (2%), RM (4%) y corioretinitis
(2,5%), durante los primeros dos años de vida
• pérdida de audición es progresiva en 50%, bilateral en
50% y de aparición tardía en 20% de los casos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES:
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Microcefalia
Calcificaciones

22. DIAGNOSTICO

23. HERPES SIMPLE

24. CARACTERISTICAS
• INCLUYE HS TIPO 1 Y 2
• Tiene la capacidad de permanecer
latente en el ganglio sensitivo del
hospedador de por vida.
• Las infecciones recurrentes son la
forma clínica de presentación más
frecuente durante el embarazo y de
ellas 2/3 son asintomáticas o
presentan síntomas no sugerentes
de infección herpética.
• 85% intraparto
• 80% Herpes tipo 2

25. CUADRO CLINICO
• Cuadro Similar a sepsis bacteriana:
• 10-12 DIAS de vida.
• Hipotermia, cianosis letargo, vómitos, anorexia, lesiones vesiculares
cutáneas.
• Característica especial: Cuadro de encefalitis y afeccion de SNC asi
compromiso multisistemico: pulmones, hígado, ojos y boca

26. Manifestaciones clínicas
Toxoplasm
a
Rubiola Citomegalov
irus
Herpes
Simple
Varicela
Zoster
RCIU X X X X
Erupcion,petequias,
purpura
X X X X X
Ictericia X X
Hepato y esplenomegalia X X X X X
Microcefalia X X X X
Hidrocefalia X X X
Calcificaciones X X X X
Corioretinitis X X X X X
Cataratas X X X
Hipoacusia X X X X
Cardiopatia Congenita X

27. DIAGNOSTICO
• Cultivo es el método definitivo para Herpes simple tipo 1 y 2
• Diagnóstico de encefalitis por VHS es la RPC en LCR. A los 3 días y repetir a
los 5 – 7 días posteriores.