2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
PRIMOINFECCIÓN
Los síntomas aparecen
2 semanas después del
contagio
40%-90%
Las
manifestaciones
clínicas son
compatibles con un
sx. Mononucleosico
1- 2 semanas
Fiebre
Mialgias
Exantema
Sudoración nocturna
Artralgia
Meningoencefalitis
aguda
Infecciones
oportunistas
3. TROMBOCITOPENIA ASOCIADA ALA
INFECCIÓN POR EL VIH-1
5%-45% de los
pacientes infectados
por HIV-1 tiene
trombocitopenia
Cifra de
plaquetas
inferior a
150 x109
/L
Con características similares a las
de la purpura trombocitopenia
idiopática clásica:
•Evolución crónica
•Datos de trombocitopenia de
origen periferico
•Patogenia autoinmunitaria
4. INFECCIONES OPORTUNISTAS EN
LOS PACIENTES CON SIDAFrecuencia
•Área geográfica:
•donde el paciente vive
•donde haya vivido
•viajado
•Vía de transmisión del HIV-1
al que pertenezca
Aparición
•Dependerá del grado de
deterioro inmunologico
Alteración de la
inmunidad humoral
Hipergammaglobulinemia
policlonal
Alteraciones en la respuesta
humoral a estimulos
antigénicos especificos
Bacterias capsuladas
Strepcoccus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae,entre otros.
En algunos países
solos se observan en
pacientes cuyo
diagnostico de la
infección por HIV se
realiza
concomitantemente
con la enfermedad
oportunista
Pacientes que no
quieren recibir TAR
Pacientes con HIV-1
miltirresistente
Países con bajos
recursos
Neumonia por P.jirovecii
Tuberculosis
Candidiasis esofágica
Sarcoma de Kaposi
Toxoplasmosis encefálica
Linfoma no hodgkiniano (LNH)
5. INFECCIONES PULMONARESNeumonia Bacteriana
•Fiebre alta
•Menos de 7 días de clínica
•Infiltrado lobular
•Leucocitosis o
•Proteína C reactiva elevada
•Tratamiento empírico:
•cefalosporina de tercera generación asociado o
no aun macrólido
•Quinolona
•NEUMOCOCO
Neumonía por P.jirovecci o TBC
•Cuadro clínico con mas de 7 días
de duración
•Ex. Radiológico muestra patrón
intersticial
•Cifras elevadas de lactato
deshidrogenasa plasmática (vp)
Paciente infectado con HIV-1
Mugger
Leucoplasia vellosa
Linfopenia o menos de 200 linfocitos
CD4/ul
Sintomatología respiratoria aguda(tos
irritativa no productiva)
Rx tórax normal
_____
Exploraciones
complementarias para
descartar infección
• Gasometria
• Examen deesputo inducido
• Broncoscopia con lavado
broncoalveolar
Tinciones de Ziehl-Neelsen y Gram y cultivos
en medios normales, Loweenstein y
Sabouraud para descartar otras causas
Alguna técnica rápida para M.Tuberculisis,
gen-Xperr
•Otros microorganismos
que pueden causar
afección pulmonar en los
pacientes infectados por
el HIV:
•H.Influenzae
•Ps. Aeruginosa
•Legionella
pneumophila
•Actinomyces spp.
•Nocardia spp.
•Micobacterias
•Hongos
(Cryptococcus
neoformans, candida
spp., aspergilus)
•Virus (CMV)
•UDI
•afeccion
pul.
embolígena
de la
endocarditi
s derecha
estafilococc
ica
6. SÍNDROMES
GASTROINTESTINALES EN
PACIENTES CON SIDA
•la candidiasis (muguet) es
constante y frecuente en las
fases previas de la enfermedad.
boca y faringe,
• placas blanquecinas y
sobreelevadas características de
la leucoplasia oral vellosa. causa
replicación del virus de Epstein-
Barr en las células epiteliales.
lengua •candidiasis superficial o
invasiva. La presencia de
muguet y disfagia con pirosis
retroesternal Debe instaurarse
tratamiento antifúngico sin
necesidad de confirmarla por
endoscopia.
esófago
7. •candidiasis superficial o invasiva.
La presencia de muguet y disfagia
con pirosis retroesternal Debe
instaurarse tratamiento antifúngico
sin necesidad de confirmarla por
endoscopia.
esófago
•Si no existe muguet, o la clínica no
mejora, deben descartarse
mediante un examen endoscópico
la esofagitis por CMV, la afección
esofágica por sarcoma de Kaposi,
la existencia de reflujo
gastroesofágico o una úlcera
péptica.
esofago •En ocasiones se observan úlceras
gigantes de etiología no filiada que
mejoran con glucocorticoides o con
talidomida.
otras
Síndromes Gastrointestinales en pacientes con
Sida
8. SÍNDROMES
GASTROINTESTINALES EN
PACIENTES CON SIDA
•gastritis por CMV,sarcoma de
Kaposi o linfoma.
estómago
•colecistitis alitiásica o una
estenosis papilar y en pacientes
con enfermedad avanzada una
colangitis esclerosante por
CMV, Microsporidium o
Cryptosporidium.
En la vía biliar
9. AFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL EN EL VIH/SIDA
Complicaciones N. relaciones con el
HIV-1
MENINGOENCEFALITIS
SX. NEUROPATICO
POLIRADICULONEURITIS
AGUDA
POLINEURITIS
AFECCION DE PARES
CRANEALES
10. AFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL EN EL VIH/SIDA
Complicaciones N. relaciones con el
HIV-1
En los
últimos años se han descrito trastornos
neurocognitivos asociados al
HIV (HIV-associated neurocognitive disorders
[HAND]) en pacientes
que reciben un tratamiento antirretrovírico
efectivo y que son más
frecuentes en aquellos pacientes que iniciaron
el tratamiento con cifras
bajas de linfocitos CD4.
Neuromusculares
polirradiculoneuropatia
Multineuritis
polimiositis
11. AFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL EN EL VIH/SIDA
Complicaciones N. relaciones con el
HIV-1
En pacientes con sida, especialmente en fases
terminales, la causa más frecuente de afección del
sistema nervioso es un síndrome definido como
complejo demencia del sida (CDS), que se considera
causado directamente por el HIV-1 y cuyo cuadro
clínico se caracteriza por una demencia progresiva,
junto a cambios conductuales y trastornos motores.
La incidencia del CDS en los períodos finales de la
enfermedad es alta y puede encontrarse en formas
más o menos graves hasta en el 20%-70% de los
pacientes con sida. Inicialmente, el paciente refiere
pérdida de memoria y de interés por su entorno y
lentitud en el pensamiento, junto con signos de
afección motora, como imposibilidad para la marcha
en tándem o incoordinación al efectuar movimientos
delicados con las manos.
COMPLEJO DEMENCIA DEL SIDA (CDS)
•Demencia progresiva
•Cambios conductuales
•Trastornos motores
•Perdida de memoria
•Perdida de interés
•Lentitud de pensamiento
•Signos de afección motora
Demencia de tipo
subcortical
Mielopatía
vacuolar.
Alteraciones
psiquiátricas
•Psicosis
•Agitación psicomotriz
Al progresar la enfermedad, el paciente desarrolla un cuadro claro de demencia de tipo subcortical. En algunos casos
aparecen signos de mielopatía, lo que refleja la alta incidencia de mielopatía vacuolar asociada al CDS. Otros pacientes
presentan en el inicio alteraciones psiquiátricas, en forma de psicosis o agitación psicomotriz, que pueden dificultar
enormemente el diagnóstico inicial.
La introducción de nuevos fármacos antirretrovirales, algunos de los cuales tienen una buena penetración en LCR, y la
utilización de combinaciones muy potentes desde fases muy precoces de la infección han hecho que la incidencia de CDS se
haya reducido de forma drástica en os países desarrollados.
12. AFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL EN EL VIH/SIDA
Complicaciones N. relaciones con el
HIV-1
El diagnóstico es básicamente clínico. Las técnicas de imagen pueden dar resultados normales
o demostrar signos inespecíficos de atrofia cerebral.
El estudio del LCR suele ser normal o mostrar una discreta elevación de las proteínas y/o de las
células mononucleadas.
La presencia del virus en el LCR no sirve de ayuda, puesto que puede detectarse en pacientes
sin CDS.
En ausencia de infecciones oportunistas, la detección en LCR de valores elevados de b2-
microglobulina o de proteínas relacionadas con el daño neurológico es muy sugestiva de CDS.
El cuadro clínico del CDS es progresivo, aunque puede acelerarse en caso de infecciones
intercurrentes o al final de la enfermedad.