seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
CAMBIOS MOLECULARES DURANTE EL MOVIMIENTO DENTAL ORTODONTICO
1. CAMBIOS Dr. Juan Carlos Munévar N
Profesor:
MOLECULARE
S DURANTE
EL
MOVIMIENTO
DENTAL
ORTODONTIC
O
Natalia Toro C
Universidad El Bosque
2. RESUMEN
Cambios en tejidos de soporte que se traducen
en eventos moleculares y en el movimiento
ortodóntico
Alteración de cinco microambientes
Efectos: vascularidad, reorganización MEC y
celular, síntesis y liberación de
neurotransmisores, citokinas, factores
crecimiento, factores estimulantes de colonias
Remodelado óseo: proceso adaptativo.
Osteocitos, osteoblastos y osteoclastos.
3. INTRODUCCIÓN
Tejidos periodontales presentan cambios
macroscópicos y microscópicos
dependiendo de la fuerza.
La respuesta adaptativa se debe al DNA
de las células del LP y del hueso alveolar.
Siglo XX cambios histológicos
Actualmente respuestas celulares y
genéticas
4. MARCO TEORICO
Fuerza ortodóntica
MEC Membrana Proteínas
Citoesqueleto Genoma
LP - H celular nucleares
Alcanza
n
Aumento o Proteínas señalización
supresión de F. Transcripción
genes Iones calcio y fosfato
Carvalho RS.1997
5. Osteoblastos,osteoclastos,
osteocitos, fibroblastos,
Expresión del RNAm células stem, cementoblastos
cementoclastos y macrófagos
Hool 2004
Genes Osteogénesis Runx-2
Winkler 2003
Expresa tempranamente
Específico marcador de
formación ósea
Células stem mesenquimales
LP y hueso alveolar
FC del tejido
conectivo
Osteoblastos
Osteocitos
Osteoclastos
Suntherland 2004
8. REMODELADO OSEO
Enz óxido nítrico
Otros
sintetasa
genes
Prostaglandina
sintetasa
FC tipo insulina
Hormona
Receptor beta
paratiroidea
estrógenos
Roberts 2004
Gen Proliferación
LRP5 osteoblástica e
masa ósea
Harada 2003
9. Fuerza
ortodóntica
Neurotransmisores
Vasodilatadores
CGRP Sustancia P
Liberación citoquinas
Induce formación ósea SEÑALIZACIÓN
Proliferación osteoblastos Eventos moleculares
Inhibición osteoclastos Movimiento ortodóntico
Anderson 2004
10. OSTEOCLASTOS
OPG Limitan la
diferenciación
Catepsina k
y función
Canal cloro 7 osteoclástica
HCO Cl
- -
3
Función
Adherencia matriz ósea
Cat K
H+ HCO3 Cl- Secreción ácido y
-
enzimas líticas
αvβ
H Cl
+ -
3
M.E.
C Dr Juan C Munevar
11. Il 1 beta
Marcadores tempranos
Il 6
reabsorción ósea
PGE2
Roberts 2004
Reduce reabsorción
Esteroides Sexuales Homeostasis Promueve formación
Harada 2003 ósea
Proliferación celular,
Maduración esquelética diferenciación y
Remodelación ósea Apoptosis
apoptosis
Reparación ósea
Sutherland 2004
12. DISCUSION
Fuerzas compresivas y tensiles en células del LP incrementan
significativamente las secreciones de Catepsina B y L dependiendo
de la magnitud y tiempo de la fuerza aplicada.
Estrés mecánico puede estar involucrado en la degradación de la
MEC por medio de la estimulación de catepsinas en el LP
Hoshino 2005, Yamaguchi 2004
Liberación de neurotransmisores en estudios in vivo donde se
observa un incremento de sustancia P en el fluido crevicular a las
8,24 y 72 hr.
Los niveles de sustancia P y de Interleukina 1 beta en el fluído
crevicular se incrementó durante el movimiento ortodóntico y están
involucrados en la respuesta inflamatoria como resultado del estrés
mecánico
Yamaguchi 2006
13. DISCUSION
Area de presión hay expresión del RANKL y la OPG puede bloquear la
unión con el RANK, sin embargo con una inyección de virus
hemoaglutinante del Japón se produjo un aumento en la expresión del
RANKL y osteoclastogénesis, acelerando el movimiento dental
experimentalmente
Kanzaki 2006
14. CONCLUSIONES
Las células del LP y hueso alveolar proveen genes y
proteínas para el movimiento ortodóntico, por medio de
la señalización.
El acople del receptor ligando es un potente iniciador de
señales de transducción de fuerzas mecánicas en
eventos moleculares y movimiento ortodóntico.
15. CONCLUSIONES
El proceso molecular genético actúa como un sistema
retroalimentador que chequea y balancea.
Este conocimiento nos debe llevar a lograr una fuerza
óptima, donde se produzca el movimiento ortodóntico,
sin causar daño a los tejidos y con un máximo confort a
los pacientes.
A pesar de la identificación de moléculas reguladoras, la
forma como interactuan no se conocen completamente.
16. BIBLIOGRAFIA
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movement. AJODO. April 2006. Vol 129. N°4
2. Vinod K, Davidovitch. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic
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3. Roberts E, Huja S. Bone modeling: biomechanics, molecular mechanisms and
clinical perspectives. Semirunx in orthodontics. June 2004. Vol 10. N° 2
4. Yamaguchi M, Yoshii M. Relationship between substance P and interleukin- 1 β in
gingival crevicular fluid during orthodontic tooth movement in adults. European
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5 . Verna C, Dalstra M. Microdamage in porcine alveolar bone due to functional and
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accelerates orthodontic tooth movement. Nature. Gene Therapy 2006. Vol 13.
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periodontal ligament cells to mechanical stress in vitro. Connective tissue research.
2004. Vol 45.