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CAMBIOS Dr. Juan Carlos Munévar N
      Profesor:
MOLECULARE
 S DURANTE
     EL
MOVIMIENTO
   DENTAL
ORTODONTIC
     O
      Natalia Toro C
  Universidad El Bosque
RESUMEN
   Cambios en tejidos de soporte que se traducen
    en eventos moleculares y en el movimiento
    ortodóntico
   Alteración de cinco microambientes
   Efectos: vascularidad, reorganización MEC y
    celular, síntesis y liberación de
    neurotransmisores, citokinas, factores
    crecimiento, factores estimulantes de colonias
   Remodelado óseo: proceso adaptativo.
    Osteocitos, osteoblastos y osteoclastos.
INTRODUCCIÓN
 Tejidos periodontales presentan cambios
  macroscópicos y microscópicos
  dependiendo de la fuerza.
 La respuesta adaptativa se debe al DNA
  de las células del LP y del hueso alveolar.
 Siglo XX     cambios histológicos
 Actualmente respuestas celulares y
  genéticas
MARCO TEORICO
                    Fuerza ortodóntica




 MEC     Membrana                        Proteínas
                       Citoesqueleto                               Genoma
LP - H    celular                        nucleares

                                                             Alcanza
                                                             n



                       Aumento o              Proteínas señalización
                      supresión de               F. Transcripción
                         genes                 Iones calcio y fosfato


                                          Carvalho RS.1997
Osteoblastos,osteoclastos,
                                           osteocitos, fibroblastos,
Expresión del RNAm                      células stem, cementoblastos
                                        cementoclastos y macrófagos
                                                          Hool 2004




  Genes                         Osteogénesis                             Runx-2
                                                Winkler 2003
                                                                       Expresa tempranamente
                                                                       Específico marcador de
                                                                       formación ósea

                     Células stem mesenquimales
                         LP y hueso alveolar

                        FC del tejido
                        conectivo


                                 Osteoblastos
                                  Osteocitos
                                 Osteoclastos
                                   Suntherland 2004
DIFERENCIACION
                OSTEOBLASTOS
   Células
    Stem          Runx-2
mesenquimales     Osterix
                  Homeobox


                       Preosteoblastos
                                         Runx-2
                                         Osterix




                                           Osteoblastos


                                                   Sevetson 2004
ACOPLAMIENTO




                                         Señalización
                                    Diferenciación células
Formación ósea                       Osteoprogenitoras
Estimulación GFI   Osteoblasto
                                     Incremento función
                                        osteoblástica

       GH                              BMPs


                                          Bryan 2005
REMODELADO OSEO
                Enz óxido nítrico
    Otros
                    sintetasa
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                    sintetasa



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paratiroidea
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    Gen            Proliferación
   LRP5           osteoblástica e
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                                  ortodóntica




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                                 Vasodilatadores
                       CGRP                        Sustancia P



                                  Liberación citoquinas
 Induce formación ósea              SEÑALIZACIÓN
Proliferación osteoblastos        Eventos moleculares
 Inhibición osteoclastos         Movimiento ortodóntico
                                                       Anderson 2004
OSTEOCLASTOS
OPG                      Limitan la
                         diferenciación
Catepsina k
                         y función
Canal cloro 7            osteoclástica



                 HCO Cl
                     -        -
                 3




                                                              Función
                                                              Adherencia matriz ósea
   Cat K
            H+ HCO3 Cl-                                       Secreción ácido y
                 -
                                                              enzimas líticas
                                          αvβ
                H Cl
                 +        -
                                          3
                M.E.
                 C                        Dr Juan C Munevar
Il 1 beta
   Marcadores tempranos
                                                   Il 6
     reabsorción ósea
                                                 PGE2
                  Roberts 2004




                                                           Reduce reabsorción
Esteroides Sexuales              Homeostasis               Promueve formación
            Harada 2003                                          ósea




                                                     Proliferación celular,
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                                                           apoptosis
  Reparación ósea
             Sutherland 2004
DISCUSION
   Fuerzas compresivas y tensiles en células del LP incrementan
    significativamente las secreciones de Catepsina B y L dependiendo
    de la magnitud y tiempo de la fuerza aplicada.
    Estrés mecánico puede estar involucrado en la degradación de la
    MEC por medio de la estimulación de catepsinas en el LP
                              Hoshino 2005, Yamaguchi 2004




   Liberación de neurotransmisores en estudios in vivo donde se
    observa un incremento de sustancia P en el fluido crevicular a las
    8,24 y 72 hr.
    Los niveles de sustancia P y de Interleukina 1 beta en el fluído
    crevicular se incrementó durante el movimiento ortodóntico y están
    involucrados en la respuesta inflamatoria como resultado del estrés
    mecánico
                                            Yamaguchi 2006
DISCUSION
   Area de presión hay expresión del RANKL y la OPG puede bloquear la
    unión con el RANK, sin embargo con una inyección de virus
    hemoaglutinante del Japón se produjo un aumento en la expresión del
    RANKL y osteoclastogénesis, acelerando el movimiento dental
    experimentalmente


                                                            Kanzaki 2006
CONCLUSIONES

   Las células del LP y hueso alveolar proveen genes y
    proteínas para el movimiento ortodóntico, por medio de
    la señalización.



   El acople del receptor ligando es un potente iniciador de
    señales de transducción de fuerzas mecánicas en
    eventos moleculares y movimiento ortodóntico.
CONCLUSIONES
   El proceso molecular genético actúa como un sistema
    retroalimentador que chequea y balancea.

   Este conocimiento nos debe llevar a lograr una fuerza
    óptima, donde se produzca el movimiento ortodóntico,
    sin causar daño a los tejidos y con un máximo confort a
    los pacientes.

   A pesar de la identificación de moléculas reguladoras, la
    forma como interactuan no se conocen completamente.
BIBLIOGRAFIA
   1. Masella R, Meister M. Current concepts in the biology of orthodontic tooth
    movement. AJODO. April 2006. Vol 129. N°4
   2. Vinod K, Davidovitch. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic
    force. AJODO. April 2006. Vol 129. N° 4
   3. Roberts E, Huja S. Bone modeling: biomechanics, molecular mechanisms and
    clinical perspectives. Semirunx in orthodontics. June 2004. Vol 10. N° 2
   4. Yamaguchi M, Yoshii M. Relationship between substance P and interleukin- 1 β in
    gingival crevicular fluid during orthodontic tooth movement in adults. European
    Journal of Orthodontics. December 2005. Vol 28.
   5 . Verna C, Dalstra M. Microdamage in porcine alveolar bone due to functional and
    orthodontic loading. European journal of Morphologic. April 2005. Vol 42.
   6. Kanzaki H, Chiba M. Local RANKL gene transfer to the periodontal tissue
    accelerates orthodontic tooth movement. Nature. Gene Therapy 2006. Vol 13.
   7 . Yamaguchi M, Ozawa Y. Cathepsins B and L increased during response of
    periodontal ligament cells to mechanical stress in vitro. Connective tissue research.
    2004. Vol 45.

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CAMBIOS MOLECULARES DURANTE EL MOVIMIENTO DENTAL ORTODONTICO

  • 1. CAMBIOS Dr. Juan Carlos Munévar N Profesor: MOLECULARE S DURANTE EL MOVIMIENTO DENTAL ORTODONTIC O Natalia Toro C Universidad El Bosque
  • 2. RESUMEN  Cambios en tejidos de soporte que se traducen en eventos moleculares y en el movimiento ortodóntico  Alteración de cinco microambientes  Efectos: vascularidad, reorganización MEC y celular, síntesis y liberación de neurotransmisores, citokinas, factores crecimiento, factores estimulantes de colonias  Remodelado óseo: proceso adaptativo. Osteocitos, osteoblastos y osteoclastos.
  • 3. INTRODUCCIÓN  Tejidos periodontales presentan cambios macroscópicos y microscópicos dependiendo de la fuerza.  La respuesta adaptativa se debe al DNA de las células del LP y del hueso alveolar.  Siglo XX cambios histológicos  Actualmente respuestas celulares y genéticas
  • 4. MARCO TEORICO Fuerza ortodóntica MEC Membrana Proteínas Citoesqueleto Genoma LP - H celular nucleares Alcanza n Aumento o Proteínas señalización supresión de F. Transcripción genes Iones calcio y fosfato Carvalho RS.1997
  • 5. Osteoblastos,osteoclastos, osteocitos, fibroblastos, Expresión del RNAm células stem, cementoblastos cementoclastos y macrófagos Hool 2004 Genes Osteogénesis Runx-2 Winkler 2003 Expresa tempranamente Específico marcador de formación ósea Células stem mesenquimales LP y hueso alveolar FC del tejido conectivo Osteoblastos Osteocitos Osteoclastos Suntherland 2004
  • 6. DIFERENCIACION OSTEOBLASTOS Células Stem Runx-2 mesenquimales Osterix Homeobox Preosteoblastos Runx-2 Osterix Osteoblastos Sevetson 2004
  • 7. ACOPLAMIENTO Señalización Diferenciación células Formación ósea Osteoprogenitoras Estimulación GFI Osteoblasto Incremento función osteoblástica GH BMPs Bryan 2005
  • 8. REMODELADO OSEO Enz óxido nítrico Otros sintetasa genes Prostaglandina sintetasa FC tipo insulina Hormona Receptor beta paratiroidea estrógenos Roberts 2004 Gen Proliferación LRP5 osteoblástica e masa ósea Harada 2003
  • 9. Fuerza ortodóntica Neurotransmisores Vasodilatadores CGRP Sustancia P Liberación citoquinas Induce formación ósea SEÑALIZACIÓN Proliferación osteoblastos Eventos moleculares Inhibición osteoclastos Movimiento ortodóntico Anderson 2004
  • 10. OSTEOCLASTOS OPG Limitan la diferenciación Catepsina k y función Canal cloro 7 osteoclástica HCO Cl - - 3 Función Adherencia matriz ósea Cat K H+ HCO3 Cl- Secreción ácido y - enzimas líticas αvβ H Cl + - 3 M.E. C Dr Juan C Munevar
  • 11. Il 1 beta Marcadores tempranos Il 6 reabsorción ósea PGE2 Roberts 2004 Reduce reabsorción Esteroides Sexuales Homeostasis Promueve formación Harada 2003 ósea Proliferación celular, Maduración esquelética diferenciación y Remodelación ósea Apoptosis apoptosis Reparación ósea Sutherland 2004
  • 12. DISCUSION  Fuerzas compresivas y tensiles en células del LP incrementan significativamente las secreciones de Catepsina B y L dependiendo de la magnitud y tiempo de la fuerza aplicada. Estrés mecánico puede estar involucrado en la degradación de la MEC por medio de la estimulación de catepsinas en el LP Hoshino 2005, Yamaguchi 2004  Liberación de neurotransmisores en estudios in vivo donde se observa un incremento de sustancia P en el fluido crevicular a las 8,24 y 72 hr. Los niveles de sustancia P y de Interleukina 1 beta en el fluído crevicular se incrementó durante el movimiento ortodóntico y están involucrados en la respuesta inflamatoria como resultado del estrés mecánico Yamaguchi 2006
  • 13. DISCUSION  Area de presión hay expresión del RANKL y la OPG puede bloquear la unión con el RANK, sin embargo con una inyección de virus hemoaglutinante del Japón se produjo un aumento en la expresión del RANKL y osteoclastogénesis, acelerando el movimiento dental experimentalmente Kanzaki 2006
  • 14. CONCLUSIONES  Las células del LP y hueso alveolar proveen genes y proteínas para el movimiento ortodóntico, por medio de la señalización.  El acople del receptor ligando es un potente iniciador de señales de transducción de fuerzas mecánicas en eventos moleculares y movimiento ortodóntico.
  • 15. CONCLUSIONES  El proceso molecular genético actúa como un sistema retroalimentador que chequea y balancea.  Este conocimiento nos debe llevar a lograr una fuerza óptima, donde se produzca el movimiento ortodóntico, sin causar daño a los tejidos y con un máximo confort a los pacientes.  A pesar de la identificación de moléculas reguladoras, la forma como interactuan no se conocen completamente.
  • 16. BIBLIOGRAFIA  1. Masella R, Meister M. Current concepts in the biology of orthodontic tooth movement. AJODO. April 2006. Vol 129. N°4  2. Vinod K, Davidovitch. Cellular, molecular and tissue-level reactions to orthodontic force. AJODO. April 2006. Vol 129. N° 4  3. Roberts E, Huja S. Bone modeling: biomechanics, molecular mechanisms and clinical perspectives. Semirunx in orthodontics. June 2004. Vol 10. N° 2  4. Yamaguchi M, Yoshii M. Relationship between substance P and interleukin- 1 β in gingival crevicular fluid during orthodontic tooth movement in adults. European Journal of Orthodontics. December 2005. Vol 28.  5 . Verna C, Dalstra M. Microdamage in porcine alveolar bone due to functional and orthodontic loading. European journal of Morphologic. April 2005. Vol 42.  6. Kanzaki H, Chiba M. Local RANKL gene transfer to the periodontal tissue accelerates orthodontic tooth movement. Nature. Gene Therapy 2006. Vol 13.  7 . Yamaguchi M, Ozawa Y. Cathepsins B and L increased during response of periodontal ligament cells to mechanical stress in vitro. Connective tissue research. 2004. Vol 45.