4. Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
PARATIROIDES SUP.
Se ubican a nivel del cartílago
cricoides. Detrás de la tiroides
en el polo superior de la
glándula, laterales al N. Laríngeo
Recurrente.
PARATIROIDES INF.
Se ubican a nivel del cruce del N.
laríngeo recurrente con art.
Tiroidea inf. adyacentes al polo
inferior de la gl. Tiroides.
Vista posterior
5. Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
➢ En condiciones normales:
• Miden de 4 a 6 mm de largo, de 2 a 4 mm de
ancho y de 1 a 2 mm de espesor.
• Peso medio de una glándula: entre 25 y 40 mg. (Más
de 60 mg patológica)
• Habitualmente son cuatro, (variable)
▪ Tres glándulas en el 3 al 6 % de los casos
▪ Cinco en un 2,5 a un 17 % de los casos.
• Forma: ovaladas o esféricas aplastadas, pueden
ser ovoideas, bi o multilobuladas.
• Color: ocre amarillento o parduzco.
6. Dr. Martin De la Fuente
EMBRIOLOGIA
3er BOLSA FARINGEA:
PARATIROIDES
INFERIORES, junto con
el timo.
4to BOLSA FARINGEA:
PARATIROIDES
SUPERIORES, junto
con la gl. Tiroides
7. Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
Supernumeraria 13 – 22%. TIMO
En el 3 – 4% menos de cuatro
glándulas
Intratiroideas 0.5 – 3%.
PARATIROIDES
SUPERIORES
PARATIROIDES
INFERIORES
Surco
traqueoesofágico
Ligamento tirotímico
Vaina carotídea Intratímica
Mediastino posterior Vaina carotídea
Intratiroideas Intratiroideas
Mediastino anterior
LOCALIZACIONES ECTOPICAS
8.
9. Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
✓ consisten en células principales y grasa.
10. 10
GLANDULAS PARATIROIDES
✓ LAS CELULAS PRINCIPALES sintetizan
PTH
PARTICIPA EN LA HOMEOSTASIS DEL
CALCIO Y LA REMODELACION DEL HUESO
PARTICIPA EN LA EXCRECION RENAL DE
P Y EN LA REABSORCION TUBULAR DE
Ca.
ACTIVACION DE VITAMINA D.
(1-25 DIHIDROXIVITAMINA D)
AUMENTA LA ABSORCION
INTESTINAL DE CALCIO
INCREMENTA LOS NIVELES DE CALCIO EN SANGRE
11. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO
Hiperfunción de las glándulas paratiroideas
que puede clasificarse en primario,
secundario o terciario debido a una secreción
elevada de PTH.
Niveles elevados de PTH pueden ocurrir
como respuesta compensatoria de una falla
renal crónica o por mala absorción intestinal
de calcio.
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
12. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Ocurre en el 0.3 % de la población.
Más común en mujeres que en hombres.
Se caracteriza por un incremento en la
producción de PTH y consecuentemente en los
niveles de Ca.
Causas :
Adenoma: el 80 - 85% de los casos se debe a un
adenoma paratiroideo único
Hiperplasia: un 15% se debe a una hiperplasia difusa de
varias o todas las glándulas.
Carcinoma: menos de un 1% se debe a un carcinoma.
13. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenomas Hiperplasias primitivas
Son tumores benignos,
compuestos por
células principales
células oncocíticas
células claras
Frecuentemente un tipo
celular predomina.
El adenoma de células
principales es el más
frecuente
pueden definirse por:
Aumento de volumen de
las cuatro glándulas a la
vez.
Se han descrito tres
tipos:
la hiperplasia de células
claras
la hiperplasia de células
principales
Hiperplasia lipomatosa
ADENOMA DOBLES = HIPERPLASIA ASIMETRICA
14. Dr. Martin De la Fuente
ETIOLOGIA
▪ Desconocida.
▪ Aunque se asocia a la exposición a bajas dosis de
radiación ionizante y familiar.
▪ Muchos casos de HPT1rio son esporádicos. Otros
ocurren dentro de un espectro de desórdenes como:
▪ MEN 1
▪ MEN2 A
▪ HPT familiar aislado.
▪ Síndrome HPT familiar con tumores de
maxilar
MEN1Y MEN 2 A
HIPERPLASIA PARA TIROIDEA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
15. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASINTOMATICOS.
Crisis paratiroidea. (rara)
Fatiga, debilidad, anorexia,
depresión,
Cálculos renales.
Enf. Ósea
Anemia
Signos y síntomas de
hipercalcemia.
Differential Diagnosis of Hypercalcemia
Hyperparathyroidism
Malignancy—hematologic (multiple myeloma), solid tumors (due to PTHrP
Endocrine diseases—hyperthyroidism, addisonian crisis,
VIPoma
Granulomatous diseases—sarcoidosis, tuberculosis, berylliosis,
histoplasmosis
Milk-alkali syndrome
Drugs—thiazide diuretics, lithium, vitamin A or D intoxication
Familial hypocalciuric hypercalcemia
Paget's disease
Immobilization
16. Dr.Martin De la Fuente
Presentación Clínica
Síntomas %
Hipercalcemia asintomática 50
Cálculos renales 28
Artralgia 5
Úlcera Péptica 4
Hipertensión 4
Enfermedad ósea / MEN 1 /
otras
9
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
17. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
LABORATORIO:
CALCEMIA: mayor
11 mg/dl
PTH INTACTA.
(normal: 10 a 60 pg/dl)
DIAGNOSTICO: Differential diagnosis of primary hyperparathyroidism,
typical laboratory findings
Disease Laboratory test
Intact PTH Serum
calcium
Urinary calcium
(mg/24 hours)
Ca/Cr
clearance
25OHD
Primary HPT High-normal
or elevated
Elevated 200 0.01-0.05
(>0.02)
Normal or
low-normal
Primary HPT with
vitamin D deficiency
Elevated Normal or
elevated
Low-normal or low
(<200)
Low (<20
ng/mL)
Normocalcemic primary
HPT
Elevated Normal Normal Normal
Secondary HPT due to
vitamin D deficiency
Elevated Normal or
low
Low Low (<20
ng/mL)
HPT: hyperparathyroidism; 250HD: 25hydroxyvitamin D; Ca/Cr: calcium/creatinine.
18. Dr. Martin De la Fuente
ECOGRAFIA
• Fig A y B: Adenoma
paratiroideo inferior derecho
• Fig C y D: Adenoma
paratiroideo superior izquierdo
Plano transversal Plano sagital
Plano transversal Plano sagital
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
19. Dr. Martin De la Fuente
CENTELLOGRAMA SESTAMIBI Tc 99:
(MIBI: Metoxiisobutilo-isonitrilo)
El rendimiento de las gammagrafías es menos
satisfactorio en el caso de HIPERPLÁSIA que
el de un adenoma
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
20.
21.
22. Dr. Martin De la Fuente
Tomografía computarizada (TC)
El escáner del compartimento tiroideo por
hiperparatiroidismo primario precisa de cortes de 5 mm
y de una inyección yodada.
• La sensibilidad: 54 al 81 %
• La interpretación es difícil.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
25. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Centellograma sestamibi con Tc99
26. Dr. Martin De la Fuente
Resonancia magnética (RM)
• Permite una buena exploración de la base del cuello y
del mediastino.
• Útil en recidivas.
• El umbral de detección es de 5 mm
• Necesita de gran experiencia para su interpretación.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
27. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Resonancia Magnética Nuclear
29. Dr. Martin De la Fuente
Resonancia magnética (RM)
• Permite una buena exploración de la base del cuello y
del mediastino.
• Útil en recidivas.
• El umbral de detección es de 5 mm
• Necesita de gran experiencia para su interpretación.
Técnicas invasivas
El cateterismo venoso, que obtiene muestras a distintos
niveles de PTH y la angiografía se reservan en la
actualidad para los casos de recidivas de hiperparatiroidismos y
ante la negatividad de los demás exámenes
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
30. 30
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
PET TC 18F-Colina
Se utiliza para la detección de la progresión y el seguimiento del cáncer de
próstata.
El mismo radiofármaco que se inyecta para la identificación del tejido
maligno (18F-Colina) “también es absorbido por tejidos celulares que se
desarrollan por la presencia del hiperparatiroidismo”, por lo que puede ser
detectado con el equipo de PET
32. Dr.Martin De la Fuente
• Edad < 50
• Imposibilidad de adecuado seguimiento
• Ca sérico > 1.0 mg/dL x encima de lo normal
• Ca urinario > 400 mg/24 hr
• 30% disminución de función renal
• Complicación de pHPT: nefrocalcinosis, osteoporosis (
Tscore > 2.5 SD 2L-columna, cadera o muñeca) o
trastorno psiconeurológico severo
The AACE and the AAES position statement on the diagnosis and management of p
hyperparathyroidism.
Endocr Pract. 2005 Jan-Feb;11(1):49-54
INDICACIONES DE CIRUGIA
HPT primario sintomático
33. Dr. Martin De la Fuente
TRATAMIENTO: CIRUGIA
PARATIROIDECTOMIA.
RESECCION DE
ADENOMA
PARATIROIDEO Y
BIOPSIA DE GLANDULA
PARATIROIDEA
NORMAL.
PTH INTRAOPERATORIA
ULTRARRAPIDA
PARATIROIDECTOMIA 3
Y MEDIA.
REIMPLANTE DE GLANDULA
PARATIROIDEA (2 -12%
hipoparatiroidismo definitivo)
ADENOMA HIPERPLASIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
34. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
35. Dr. Martin De la Fuente
ADENOMA PARATIROIDEO
INFERIOR DERECHO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
36. Dr. Martin De la Fuente
• Vascularización de las glándulas
paratiroides, esquema de la distribución
vascular habitual.
1. Vena yugular interna; 2. arteria carótida primitiva; 3. paratiroides
superior; 4. arcada arterial;
5. arteria tiroidea inferior; 6. vena tiroidea lateral; 7. paratiroides
inferior; 8. esófago; 9. nervio recurrente;
10. cuerno del timo; 11 arteria paratiroidea; 12. venas paratiroideas.
A. Imagen en conjunto
B. Imagen aumentada (paratiroides inferior).
A B
GLANDULAS PARATIROIDES
37. Dr. Martin De la Fuente
ADENOMA PARATIROIDEO
INFERIOR DERECHO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
38. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
39.
40. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
41. Dr. Martin De la Fuente
• Resultado de un estímulo paratiroideo
crónico en sujetos afectados por
insuficiencia renal, dependientes de
diálisis .
• La importancia de la masa glandular
hiperplásica explica que las tasas de PTH
observadas sean de 20 a 30 veces
superiores a las normales.
• La ecografía es el único examen de
localización utilizado de forma sistemática.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
42. Dr. Martin De la Fuente
•HPT 2rio refiere a la situación en
donde el desarreglo en la
homeostasis del calcio lleva a un
incremento compensatorio en la
secreción de PTH.
•De ésta manera el aumento de
PTH es secundario a una
respuesta fisiológica que percibe
deficit de Ca.
•Se observa frecuentemente en
etapas finales de Insuf. Renal.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
43. Dr. Martin De la Fuente
▪ El hiperparatiroidismo secundario se
caracteriza por :
• Calcemia normal (hay hipercalcemia en los casos
graves)
• Hiperfosfatemia
• Fosfatasa alcalina elevada
• Aumento de pth intacta (pthi).
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
44. Dr. Martin De la Fuente
▪ Sólo el 5% de los pacientes
hemodializados requieren cirugía por
HPT2°.
▪ Esta proporción está en disminución por
un mejor tratamiento médico, pero es
contrarrestada por la mayor supervivencia
que hoy se logra en estos enfermos.
▪ Según EDTA la requieren el 1.8% de los
enfermos a los 5 años de hemodiálisis, el
3,8% a los 10 años y el 40% a los 15
años
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
45. Dr. Martin De la Fuente
OSTEITIS FIBROSA
Trastorno esquelético
causado por un exceso
de PTH. Este excedente
estimula la actividad de
osteoclastos, en el
proceso conocido como
la resorción ósea
osteoclástica.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
46. 46
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
INDICACIONES DE CIRUGIA
Niveles de PTH > de 600 pg/dl.
Volumen glandular superior a 0,5 cm3 o el diámetro
mayor de 1cm. (xq se considera que son resistentes al
tratamiento)
Dolores óseos severos y Fracturas patológicas
Miopatia proximal. (relativa)
Calcifilaxis
Prurito severo.
Niveles de Fosfato sérico > 6 - 7 mg/dl.
47. Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO
COMPLICACIONES
Hipocalcemia (entre las 6 y las 48 hs del
POP)
Signos de Chvostek´s y Trousseau´s
Transitoria (bastante frecuente)
Definitiva 0,3%
Sindrome de Hungry Bone
Lesión N. Recurrente
Hemorragia
48. Representa entre el 0.5 al 2% de la patología
paratiroidea.
No es poco frecuente abordar al diagnóstico cuando
el tumor recurre o se desarrollan metástasis a
distancia
El diagnóstico patológico puede ser dificultoso ya
que se demuestra por la invasión local o las
metástasis a distancia.
Niveles muy elevados de PTH intacta en sangre, que
superan muchas veces las diez veces el valor normal
La resección quirúrgica es el tratamiento más eficaz
para tratar éstos tumores.
48
CARCINOMA DE PARATIROIDES
Dr. Martin De la Fuente
49. Dr. Martin De la Fuente
CARCINOMA DE PARATIROIDES
Puede presentarse con crisis
hipercalcemica severa
(calcemia mayor a 14 mg/dl),
carecterizada por severa
deshidratación, insuficiencia
renal y niveles de conciencia
disminuidos.
Tumor palpable en cuello
34 – 70% invasión local de
estructuras (lóbulos tiroideos,
músculos pre-tiroideos y tejidos
blandos)
MTS distancia 45% de los casos,
(pulmón, hueso e hígado).