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GLÁNDULAS PARATIROIDES - MARTIN O. DE LA FUENTE -
Servicio de Cirugía Oncológica. Hospital de Clínicas José de San Martín
Dr. Martin De la Fuente
ANATOMIA
Dr. Martin De la Fuente
ANATOMIA
VISTA POSTERIOR
Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
PARATIROIDES SUP.
Se ubican a nivel del cartílago
cricoides. Detrás de la tiroides
en el polo superior de la
glándula, laterales al N. Laríngeo
Recurrente.
PARATIROIDES INF.
Se ubican a nivel del cruce del N.
laríngeo recurrente con art.
Tiroidea inf. adyacentes al polo
inferior de la gl. Tiroides.
Vista posterior
Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
➢ En condiciones normales:
• Miden de 4 a 6 mm de largo, de 2 a 4 mm de
ancho y de 1 a 2 mm de espesor.
• Peso medio de una glándula: entre 25 y 40 mg. (Más
de 60 mg patológica)
• Habitualmente son cuatro, (variable)
▪ Tres glándulas en el 3 al 6 % de los casos
▪ Cinco en un 2,5 a un 17 % de los casos.
• Forma: ovaladas o esféricas aplastadas, pueden
ser ovoideas, bi o multilobuladas.
• Color: ocre amarillento o parduzco.
Dr. Martin De la Fuente
EMBRIOLOGIA
3er BOLSA FARINGEA:
PARATIROIDES
INFERIORES, junto con
el timo.
4to BOLSA FARINGEA:
PARATIROIDES
SUPERIORES, junto
con la gl. Tiroides
Dr. Martin De la Fuente
GLANDULAS PARATIROIDES
Supernumeraria 13 – 22%. TIMO
En el 3 – 4% menos de cuatro
glándulas
Intratiroideas 0.5 – 3%.
PARATIROIDES
SUPERIORES
PARATIROIDES
INFERIORES
Surco
traqueoesofágico
Ligamento tirotímico
Vaina carotídea Intratímica
Mediastino posterior Vaina carotídea
Intratiroideas Intratiroideas
Mediastino anterior
LOCALIZACIONES ECTOPICAS
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GLANDULAS PARATIROIDES
✓ consisten en células principales y grasa.
10
GLANDULAS PARATIROIDES
✓ LAS CELULAS PRINCIPALES sintetizan
PTH
PARTICIPA EN LA HOMEOSTASIS DEL
CALCIO Y LA REMODELACION DEL HUESO
PARTICIPA EN LA EXCRECION RENAL DE
P Y EN LA REABSORCION TUBULAR DE
Ca.
ACTIVACION DE VITAMINA D.
(1-25 DIHIDROXIVITAMINA D)
AUMENTA LA ABSORCION
INTESTINAL DE CALCIO
INCREMENTA LOS NIVELES DE CALCIO EN SANGRE
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO
Hiperfunción de las glándulas paratiroideas
que puede clasificarse en primario,
secundario o terciario debido a una secreción
elevada de PTH.
Niveles elevados de PTH pueden ocurrir
como respuesta compensatoria de una falla
renal crónica o por mala absorción intestinal
de calcio.
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Ocurre en el 0.3 % de la población.
Más común en mujeres que en hombres.
Se caracteriza por un incremento en la
producción de PTH y consecuentemente en los
niveles de Ca.
Causas :
Adenoma: el 80 - 85% de los casos se debe a un
adenoma paratiroideo único
Hiperplasia: un 15% se debe a una hiperplasia difusa de
varias o todas las glándulas.
Carcinoma: menos de un 1% se debe a un carcinoma.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenomas Hiperplasias primitivas
Son tumores benignos,
compuestos por
células principales
células oncocíticas
células claras
Frecuentemente un tipo
celular predomina.
El adenoma de células
principales es el más
frecuente
pueden definirse por:
Aumento de volumen de
las cuatro glándulas a la
vez.
Se han descrito tres
tipos:
la hiperplasia de células
claras
la hiperplasia de células
principales
Hiperplasia lipomatosa
ADENOMA DOBLES = HIPERPLASIA ASIMETRICA
Dr. Martin De la Fuente
ETIOLOGIA
▪ Desconocida.
▪ Aunque se asocia a la exposición a bajas dosis de
radiación ionizante y familiar.
▪ Muchos casos de HPT1rio son esporádicos. Otros
ocurren dentro de un espectro de desórdenes como:
▪ MEN 1
▪ MEN2 A
▪ HPT familiar aislado.
▪ Síndrome HPT familiar con tumores de
maxilar
MEN1Y MEN 2 A
HIPERPLASIA PARA TIROIDEA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASINTOMATICOS.
Crisis paratiroidea. (rara)
Fatiga, debilidad, anorexia,
depresión,
Cálculos renales.
Enf. Ósea
Anemia
Signos y síntomas de
hipercalcemia.
Differential Diagnosis of Hypercalcemia
Hyperparathyroidism
Malignancy—hematologic (multiple myeloma), solid tumors (due to PTHrP
Endocrine diseases—hyperthyroidism, addisonian crisis,
VIPoma
Granulomatous diseases—sarcoidosis, tuberculosis, berylliosis,
histoplasmosis
Milk-alkali syndrome
Drugs—thiazide diuretics, lithium, vitamin A or D intoxication
Familial hypocalciuric hypercalcemia
Paget's disease
Immobilization
Dr.Martin De la Fuente
Presentación Clínica
Síntomas %
Hipercalcemia asintomática 50
Cálculos renales 28
Artralgia 5
Úlcera Péptica 4
Hipertensión 4
Enfermedad ósea / MEN 1 /
otras
9
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
LABORATORIO:
CALCEMIA: mayor
11 mg/dl
PTH INTACTA.
(normal: 10 a 60 pg/dl)
DIAGNOSTICO: Differential diagnosis of primary hyperparathyroidism,
typical laboratory findings
Disease Laboratory test
Intact PTH Serum
calcium
Urinary calcium
(mg/24 hours)
Ca/Cr
clearance
25OHD
Primary HPT High-normal
or elevated
Elevated 200 0.01-0.05
(>0.02)
Normal or
low-normal
Primary HPT with
vitamin D deficiency
Elevated Normal or
elevated
Low-normal or low
(<200)
Low (<20
ng/mL)
Normocalcemic primary
HPT
Elevated Normal Normal Normal
Secondary HPT due to
vitamin D deficiency
Elevated Normal or
low
Low Low (<20
ng/mL)
HPT: hyperparathyroidism; 250HD: 25hydroxyvitamin D; Ca/Cr: calcium/creatinine.
Dr. Martin De la Fuente
ECOGRAFIA
• Fig A y B: Adenoma
paratiroideo inferior derecho
• Fig C y D: Adenoma
paratiroideo superior izquierdo
Plano transversal Plano sagital
Plano transversal Plano sagital
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
CENTELLOGRAMA SESTAMIBI Tc 99:
(MIBI: Metoxiisobutilo-isonitrilo)
El rendimiento de las gammagrafías es menos
satisfactorio en el caso de HIPERPLÁSIA que
el de un adenoma
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
Tomografía computarizada (TC)
El escáner del compartimento tiroideo por
hiperparatiroidismo primario precisa de cortes de 5 mm
y de una inyección yodada.
• La sensibilidad: 54 al 81 %
• La interpretación es difícil.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
24
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Centellograma sestamibi con Tc99
Dr. Martin De la Fuente
Resonancia magnética (RM)
• Permite una buena exploración de la base del cuello y
del mediastino.
• Útil en recidivas.
• El umbral de detección es de 5 mm
• Necesita de gran experiencia para su interpretación.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Resonancia Magnética Nuclear
28
Dr. Martin De la Fuente
Resonancia magnética (RM)
• Permite una buena exploración de la base del cuello y
del mediastino.
• Útil en recidivas.
• El umbral de detección es de 5 mm
• Necesita de gran experiencia para su interpretación.
Técnicas invasivas
El cateterismo venoso, que obtiene muestras a distintos
niveles de PTH y la angiografía se reservan en la
actualidad para los casos de recidivas de hiperparatiroidismos y
ante la negatividad de los demás exámenes
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
30
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
PET TC 18F-Colina
Se utiliza para la detección de la progresión y el seguimiento del cáncer de
próstata.
El mismo radiofármaco que se inyecta para la identificación del tejido
maligno (18F-Colina) “también es absorbido por tejidos celulares que se
desarrollan por la presencia del hiperparatiroidismo”, por lo que puede ser
detectado con el equipo de PET
31
Dr.Martin De la Fuente
• Edad < 50
• Imposibilidad de adecuado seguimiento
• Ca sérico > 1.0 mg/dL x encima de lo normal
• Ca urinario > 400 mg/24 hr
• 30% disminución de función renal
• Complicación de pHPT: nefrocalcinosis, osteoporosis (
Tscore > 2.5 SD 2L-columna, cadera o muñeca) o
trastorno psiconeurológico severo
The AACE and the AAES position statement on the diagnosis and management of p
hyperparathyroidism.
Endocr Pract. 2005 Jan-Feb;11(1):49-54
INDICACIONES DE CIRUGIA
HPT primario sintomático
Dr. Martin De la Fuente
TRATAMIENTO: CIRUGIA
PARATIROIDECTOMIA.
RESECCION DE
ADENOMA
PARATIROIDEO Y
BIOPSIA DE GLANDULA
PARATIROIDEA
NORMAL.
PTH INTRAOPERATORIA
ULTRARRAPIDA
PARATIROIDECTOMIA 3
Y MEDIA.
REIMPLANTE DE GLANDULA
PARATIROIDEA (2 -12%
hipoparatiroidismo definitivo)
ADENOMA HIPERPLASIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
ADENOMA PARATIROIDEO
INFERIOR DERECHO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
• Vascularización de las glándulas
paratiroides, esquema de la distribución
vascular habitual.
1. Vena yugular interna; 2. arteria carótida primitiva; 3. paratiroides
superior; 4. arcada arterial;
5. arteria tiroidea inferior; 6. vena tiroidea lateral; 7. paratiroides
inferior; 8. esófago; 9. nervio recurrente;
10. cuerno del timo; 11 arteria paratiroidea; 12. venas paratiroideas.
A. Imagen en conjunto
B. Imagen aumentada (paratiroides inferior).
A B
GLANDULAS PARATIROIDES
Dr. Martin De la Fuente
ADENOMA PARATIROIDEO
INFERIOR DERECHO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Dr. Martin De la Fuente
• Resultado de un estímulo paratiroideo
crónico en sujetos afectados por
insuficiencia renal, dependientes de
diálisis .
• La importancia de la masa glandular
hiperplásica explica que las tasas de PTH
observadas sean de 20 a 30 veces
superiores a las normales.
• La ecografía es el único examen de
localización utilizado de forma sistemática.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
•HPT 2rio refiere a la situación en
donde el desarreglo en la
homeostasis del calcio lleva a un
incremento compensatorio en la
secreción de PTH.
•De ésta manera el aumento de
PTH es secundario a una
respuesta fisiológica que percibe
deficit de Ca.
•Se observa frecuentemente en
etapas finales de Insuf. Renal.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
▪ El hiperparatiroidismo secundario se
caracteriza por :
• Calcemia normal (hay hipercalcemia en los casos
graves)
• Hiperfosfatemia
• Fosfatasa alcalina elevada
• Aumento de pth intacta (pthi).
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
▪ Sólo el 5% de los pacientes
hemodializados requieren cirugía por
HPT2°.
▪ Esta proporción está en disminución por
un mejor tratamiento médico, pero es
contrarrestada por la mayor supervivencia
que hoy se logra en estos enfermos.
▪ Según EDTA la requieren el 1.8% de los
enfermos a los 5 años de hemodiálisis, el
3,8% a los 10 años y el 40% a los 15
años
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
OSTEITIS FIBROSA
Trastorno esquelético
causado por un exceso
de PTH. Este excedente
estimula la actividad de
osteoclastos, en el
proceso conocido como
la resorción ósea
osteoclástica.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
46
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Dr. Martin De la Fuente
INDICACIONES DE CIRUGIA
Niveles de PTH > de 600 pg/dl.
Volumen glandular superior a 0,5 cm3 o el diámetro
mayor de 1cm. (xq se considera que son resistentes al
tratamiento)
Dolores óseos severos y Fracturas patológicas
Miopatia proximal. (relativa)
Calcifilaxis
Prurito severo.
Niveles de Fosfato sérico > 6 - 7 mg/dl.
Dr. Martin De la Fuente
HIPERPARATIROIDISMO
COMPLICACIONES
Hipocalcemia (entre las 6 y las 48 hs del
POP)
Signos de Chvostek´s y Trousseau´s
Transitoria (bastante frecuente)
Definitiva 0,3%
Sindrome de Hungry Bone
Lesión N. Recurrente
Hemorragia
Representa entre el 0.5 al 2% de la patología
paratiroidea.
No es poco frecuente abordar al diagnóstico cuando
el tumor recurre o se desarrollan metástasis a
distancia
El diagnóstico patológico puede ser dificultoso ya
que se demuestra por la invasión local o las
metástasis a distancia.
Niveles muy elevados de PTH intacta en sangre, que
superan muchas veces las diez veces el valor normal
La resección quirúrgica es el tratamiento más eficaz
para tratar éstos tumores.
48
CARCINOMA DE PARATIROIDES
Dr. Martin De la Fuente
Dr. Martin De la Fuente
CARCINOMA DE PARATIROIDES
Puede presentarse con crisis
hipercalcemica severa
(calcemia mayor a 14 mg/dl),
carecterizada por severa
deshidratación, insuficiencia
renal y niveles de conciencia
disminuidos.
Tumor palpable en cuello
34 – 70% invasión local de
estructuras (lóbulos tiroideos,
músculos pre-tiroideos y tejidos
blandos)
MTS distancia 45% de los casos,
(pulmón, hueso e hígado).
50
CARCINOMA DE PARATIROIDES
Dr. Martin De la Fuente
51 Dr. Martin De la Fuente
CARCINOMA DE PARATIROIDES
52
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Dr. Martin De la Fuente
CARCINOMA DE PARATIROIDES
61
62
YO SOY
RESPONSABLE DE LO
QUE HABLO NO DE LO
QUE UD. ENTIENDE
Martín De la Fuente
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  • 1. GLÁNDULAS PARATIROIDES - MARTIN O. DE LA FUENTE - Servicio de Cirugía Oncológica. Hospital de Clínicas José de San Martín
  • 2. Dr. Martin De la Fuente ANATOMIA
  • 3. Dr. Martin De la Fuente ANATOMIA VISTA POSTERIOR
  • 4. Dr. Martin De la Fuente GLANDULAS PARATIROIDES PARATIROIDES SUP. Se ubican a nivel del cartílago cricoides. Detrás de la tiroides en el polo superior de la glándula, laterales al N. Laríngeo Recurrente. PARATIROIDES INF. Se ubican a nivel del cruce del N. laríngeo recurrente con art. Tiroidea inf. adyacentes al polo inferior de la gl. Tiroides. Vista posterior
  • 5. Dr. Martin De la Fuente GLANDULAS PARATIROIDES ➢ En condiciones normales: • Miden de 4 a 6 mm de largo, de 2 a 4 mm de ancho y de 1 a 2 mm de espesor. • Peso medio de una glándula: entre 25 y 40 mg. (Más de 60 mg patológica) • Habitualmente son cuatro, (variable) ▪ Tres glándulas en el 3 al 6 % de los casos ▪ Cinco en un 2,5 a un 17 % de los casos. • Forma: ovaladas o esféricas aplastadas, pueden ser ovoideas, bi o multilobuladas. • Color: ocre amarillento o parduzco.
  • 6. Dr. Martin De la Fuente EMBRIOLOGIA 3er BOLSA FARINGEA: PARATIROIDES INFERIORES, junto con el timo. 4to BOLSA FARINGEA: PARATIROIDES SUPERIORES, junto con la gl. Tiroides
  • 7. Dr. Martin De la Fuente GLANDULAS PARATIROIDES Supernumeraria 13 – 22%. TIMO En el 3 – 4% menos de cuatro glándulas Intratiroideas 0.5 – 3%. PARATIROIDES SUPERIORES PARATIROIDES INFERIORES Surco traqueoesofágico Ligamento tirotímico Vaina carotídea Intratímica Mediastino posterior Vaina carotídea Intratiroideas Intratiroideas Mediastino anterior LOCALIZACIONES ECTOPICAS
  • 8.
  • 9. Dr. Martin De la Fuente GLANDULAS PARATIROIDES ✓ consisten en células principales y grasa.
  • 10. 10 GLANDULAS PARATIROIDES ✓ LAS CELULAS PRINCIPALES sintetizan PTH PARTICIPA EN LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y LA REMODELACION DEL HUESO PARTICIPA EN LA EXCRECION RENAL DE P Y EN LA REABSORCION TUBULAR DE Ca. ACTIVACION DE VITAMINA D. (1-25 DIHIDROXIVITAMINA D) AUMENTA LA ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO INCREMENTA LOS NIVELES DE CALCIO EN SANGRE
  • 11. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO Hiperfunción de las glándulas paratiroideas que puede clasificarse en primario, secundario o terciario debido a una secreción elevada de PTH. Niveles elevados de PTH pueden ocurrir como respuesta compensatoria de una falla renal crónica o por mala absorción intestinal de calcio. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO SECUNDARIO
  • 12. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Ocurre en el 0.3 % de la población. Más común en mujeres que en hombres. Se caracteriza por un incremento en la producción de PTH y consecuentemente en los niveles de Ca. Causas : Adenoma: el 80 - 85% de los casos se debe a un adenoma paratiroideo único Hiperplasia: un 15% se debe a una hiperplasia difusa de varias o todas las glándulas. Carcinoma: menos de un 1% se debe a un carcinoma.
  • 13. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Adenomas Hiperplasias primitivas Son tumores benignos, compuestos por células principales células oncocíticas células claras Frecuentemente un tipo celular predomina. El adenoma de células principales es el más frecuente pueden definirse por: Aumento de volumen de las cuatro glándulas a la vez. Se han descrito tres tipos: la hiperplasia de células claras la hiperplasia de células principales Hiperplasia lipomatosa ADENOMA DOBLES = HIPERPLASIA ASIMETRICA
  • 14. Dr. Martin De la Fuente ETIOLOGIA ▪ Desconocida. ▪ Aunque se asocia a la exposición a bajas dosis de radiación ionizante y familiar. ▪ Muchos casos de HPT1rio son esporádicos. Otros ocurren dentro de un espectro de desórdenes como: ▪ MEN 1 ▪ MEN2 A ▪ HPT familiar aislado. ▪ Síndrome HPT familiar con tumores de maxilar MEN1Y MEN 2 A HIPERPLASIA PARA TIROIDEA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 15. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASINTOMATICOS. Crisis paratiroidea. (rara) Fatiga, debilidad, anorexia, depresión, Cálculos renales. Enf. Ósea Anemia Signos y síntomas de hipercalcemia. Differential Diagnosis of Hypercalcemia Hyperparathyroidism Malignancy—hematologic (multiple myeloma), solid tumors (due to PTHrP Endocrine diseases—hyperthyroidism, addisonian crisis, VIPoma Granulomatous diseases—sarcoidosis, tuberculosis, berylliosis, histoplasmosis Milk-alkali syndrome Drugs—thiazide diuretics, lithium, vitamin A or D intoxication Familial hypocalciuric hypercalcemia Paget's disease Immobilization
  • 16. Dr.Martin De la Fuente Presentación Clínica Síntomas % Hipercalcemia asintomática 50 Cálculos renales 28 Artralgia 5 Úlcera Péptica 4 Hipertensión 4 Enfermedad ósea / MEN 1 / otras 9 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 17. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO LABORATORIO: CALCEMIA: mayor 11 mg/dl PTH INTACTA. (normal: 10 a 60 pg/dl) DIAGNOSTICO: Differential diagnosis of primary hyperparathyroidism, typical laboratory findings Disease Laboratory test Intact PTH Serum calcium Urinary calcium (mg/24 hours) Ca/Cr clearance 25OHD Primary HPT High-normal or elevated Elevated 200 0.01-0.05 (>0.02) Normal or low-normal Primary HPT with vitamin D deficiency Elevated Normal or elevated Low-normal or low (<200) Low (<20 ng/mL) Normocalcemic primary HPT Elevated Normal Normal Normal Secondary HPT due to vitamin D deficiency Elevated Normal or low Low Low (<20 ng/mL) HPT: hyperparathyroidism; 250HD: 25hydroxyvitamin D; Ca/Cr: calcium/creatinine.
  • 18. Dr. Martin De la Fuente ECOGRAFIA • Fig A y B: Adenoma paratiroideo inferior derecho • Fig C y D: Adenoma paratiroideo superior izquierdo Plano transversal Plano sagital Plano transversal Plano sagital HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 19. Dr. Martin De la Fuente CENTELLOGRAMA SESTAMIBI Tc 99: (MIBI: Metoxiisobutilo-isonitrilo) El rendimiento de las gammagrafías es menos satisfactorio en el caso de HIPERPLÁSIA que el de un adenoma HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 20.
  • 21.
  • 22. Dr. Martin De la Fuente Tomografía computarizada (TC) El escáner del compartimento tiroideo por hiperparatiroidismo primario precisa de cortes de 5 mm y de una inyección yodada. • La sensibilidad: 54 al 81 % • La interpretación es difícil. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 23.
  • 24. 24
  • 25. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Centellograma sestamibi con Tc99
  • 26. Dr. Martin De la Fuente Resonancia magnética (RM) • Permite una buena exploración de la base del cuello y del mediastino. • Útil en recidivas. • El umbral de detección es de 5 mm • Necesita de gran experiencia para su interpretación. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 27. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Resonancia Magnética Nuclear
  • 28. 28
  • 29. Dr. Martin De la Fuente Resonancia magnética (RM) • Permite una buena exploración de la base del cuello y del mediastino. • Útil en recidivas. • El umbral de detección es de 5 mm • Necesita de gran experiencia para su interpretación. Técnicas invasivas El cateterismo venoso, que obtiene muestras a distintos niveles de PTH y la angiografía se reservan en la actualidad para los casos de recidivas de hiperparatiroidismos y ante la negatividad de los demás exámenes HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 30. 30 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Dr. Martin De la Fuente PET TC 18F-Colina Se utiliza para la detección de la progresión y el seguimiento del cáncer de próstata. El mismo radiofármaco que se inyecta para la identificación del tejido maligno (18F-Colina) “también es absorbido por tejidos celulares que se desarrollan por la presencia del hiperparatiroidismo”, por lo que puede ser detectado con el equipo de PET
  • 31. 31
  • 32. Dr.Martin De la Fuente • Edad < 50 • Imposibilidad de adecuado seguimiento • Ca sérico > 1.0 mg/dL x encima de lo normal • Ca urinario > 400 mg/24 hr • 30% disminución de función renal • Complicación de pHPT: nefrocalcinosis, osteoporosis ( Tscore > 2.5 SD 2L-columna, cadera o muñeca) o trastorno psiconeurológico severo The AACE and the AAES position statement on the diagnosis and management of p hyperparathyroidism. Endocr Pract. 2005 Jan-Feb;11(1):49-54 INDICACIONES DE CIRUGIA HPT primario sintomático
  • 33. Dr. Martin De la Fuente TRATAMIENTO: CIRUGIA PARATIROIDECTOMIA. RESECCION DE ADENOMA PARATIROIDEO Y BIOPSIA DE GLANDULA PARATIROIDEA NORMAL. PTH INTRAOPERATORIA ULTRARRAPIDA PARATIROIDECTOMIA 3 Y MEDIA. REIMPLANTE DE GLANDULA PARATIROIDEA (2 -12% hipoparatiroidismo definitivo) ADENOMA HIPERPLASIA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 34. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 35. Dr. Martin De la Fuente ADENOMA PARATIROIDEO INFERIOR DERECHO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 36. Dr. Martin De la Fuente • Vascularización de las glándulas paratiroides, esquema de la distribución vascular habitual. 1. Vena yugular interna; 2. arteria carótida primitiva; 3. paratiroides superior; 4. arcada arterial; 5. arteria tiroidea inferior; 6. vena tiroidea lateral; 7. paratiroides inferior; 8. esófago; 9. nervio recurrente; 10. cuerno del timo; 11 arteria paratiroidea; 12. venas paratiroideas. A. Imagen en conjunto B. Imagen aumentada (paratiroides inferior). A B GLANDULAS PARATIROIDES
  • 37. Dr. Martin De la Fuente ADENOMA PARATIROIDEO INFERIOR DERECHO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 38. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 39.
  • 40. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
  • 41. Dr. Martin De la Fuente • Resultado de un estímulo paratiroideo crónico en sujetos afectados por insuficiencia renal, dependientes de diálisis . • La importancia de la masa glandular hiperplásica explica que las tasas de PTH observadas sean de 20 a 30 veces superiores a las normales. • La ecografía es el único examen de localización utilizado de forma sistemática. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
  • 42. Dr. Martin De la Fuente •HPT 2rio refiere a la situación en donde el desarreglo en la homeostasis del calcio lleva a un incremento compensatorio en la secreción de PTH. •De ésta manera el aumento de PTH es secundario a una respuesta fisiológica que percibe deficit de Ca. •Se observa frecuentemente en etapas finales de Insuf. Renal. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
  • 43. Dr. Martin De la Fuente ▪ El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por : • Calcemia normal (hay hipercalcemia en los casos graves) • Hiperfosfatemia • Fosfatasa alcalina elevada • Aumento de pth intacta (pthi). HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
  • 44. Dr. Martin De la Fuente ▪ Sólo el 5% de los pacientes hemodializados requieren cirugía por HPT2°. ▪ Esta proporción está en disminución por un mejor tratamiento médico, pero es contrarrestada por la mayor supervivencia que hoy se logra en estos enfermos. ▪ Según EDTA la requieren el 1.8% de los enfermos a los 5 años de hemodiálisis, el 3,8% a los 10 años y el 40% a los 15 años HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
  • 45. Dr. Martin De la Fuente OSTEITIS FIBROSA Trastorno esquelético causado por un exceso de PTH. Este excedente estimula la actividad de osteoclastos, en el proceso conocido como la resorción ósea osteoclástica. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
  • 46. 46 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Dr. Martin De la Fuente INDICACIONES DE CIRUGIA Niveles de PTH > de 600 pg/dl. Volumen glandular superior a 0,5 cm3 o el diámetro mayor de 1cm. (xq se considera que son resistentes al tratamiento) Dolores óseos severos y Fracturas patológicas Miopatia proximal. (relativa) Calcifilaxis Prurito severo. Niveles de Fosfato sérico > 6 - 7 mg/dl.
  • 47. Dr. Martin De la Fuente HIPERPARATIROIDISMO COMPLICACIONES Hipocalcemia (entre las 6 y las 48 hs del POP) Signos de Chvostek´s y Trousseau´s Transitoria (bastante frecuente) Definitiva 0,3% Sindrome de Hungry Bone Lesión N. Recurrente Hemorragia
  • 48. Representa entre el 0.5 al 2% de la patología paratiroidea. No es poco frecuente abordar al diagnóstico cuando el tumor recurre o se desarrollan metástasis a distancia El diagnóstico patológico puede ser dificultoso ya que se demuestra por la invasión local o las metástasis a distancia. Niveles muy elevados de PTH intacta en sangre, que superan muchas veces las diez veces el valor normal La resección quirúrgica es el tratamiento más eficaz para tratar éstos tumores. 48 CARCINOMA DE PARATIROIDES Dr. Martin De la Fuente
  • 49. Dr. Martin De la Fuente CARCINOMA DE PARATIROIDES Puede presentarse con crisis hipercalcemica severa (calcemia mayor a 14 mg/dl), carecterizada por severa deshidratación, insuficiencia renal y niveles de conciencia disminuidos. Tumor palpable en cuello 34 – 70% invasión local de estructuras (lóbulos tiroideos, músculos pre-tiroideos y tejidos blandos) MTS distancia 45% de los casos, (pulmón, hueso e hígado).
  • 50. 50 CARCINOMA DE PARATIROIDES Dr. Martin De la Fuente
  • 51. 51 Dr. Martin De la Fuente CARCINOMA DE PARATIROIDES
  • 52. 52
  • 53. 53
  • 54. 54
  • 55. 55
  • 56. 56
  • 57. 57
  • 58. 58
  • 59. 59
  • 60. Dr. Martin De la Fuente CARCINOMA DE PARATIROIDES
  • 61. 61
  • 62. 62 YO SOY RESPONSABLE DE LO QUE HABLO NO DE LO QUE UD. ENTIENDE Martín De la Fuente MAIL: martinodelafuente@gmail.com