Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

1. UNIVERSIDAD CATOLICA
BOLIVIANA SAN PABLO
CARRERA DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA MED-303
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Ref: Harrison Med. Interna.17Ed.
Dr. Juan Carlos Gianella P.

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O FALLA RENAL
AGUDA(F.R.A) CONTEXTO
1
La I.R.A. se caracteriza por una
rápida reducción de la tasa de
filtración glomerular en
cuestión de horas o días.
Entre el 5% y el 7% de las
hospitalizaciones se
complican con I.R.A.
y esta cifra asciende a 30% de
las internaciones en Terapia
intensiva.
2

3. SIGNOS DE INSUFICIENCIA O FALLA
RENAL AGUDA. (F.R.A.)
SIGNOS DE INSUFICIENCIA O FALLA
.
RENAL AGUDA.
•RETENCION DE DESECHOS NITROGENADOS 2
(Aum. De la urea y creatinina).
• OLIGURIA.(Diuresis < DE 400ml/DIA)
ESTOS DOS ELEMENTOS, CONTRIBUYEN A:
•LA SOBRECARGA DE VOLUMEN ( LIQUIDO
EXTRACELULAR.)
•TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS.
• TRASTORNOS ACIDO - BASE.
3

4. TIPOS de F.R.A. 3
. FALLA RENAL AGUDA
PRE-RENAL O
FALLA RENAL AGUDA
FALLA RENAL AGUDA
POST-RENAL U
INTRINSECA (RENAL)
HIPERAZOEMIA. OBSTRUCTIVA.
40%
55% 5%
LA FALLA RENAL AGUDA
Se acompaña de una gran morbilidad y mortalidad
intrahospitalaria alrededor del 30 a 60 % segun la
presencia o ausencia de otras fallas orgánicas .
4

5. Fisiopatologia de FRA pre-renal.
. ES EL TIPO MAS COMUN
POR DEFINICION, NO HAY DANO
ESTRUCTURAL EN EL
DE F.R.A. PARENQUIMA RENAL Y PUEDE
SER REVERSIBLE SI LA PERFUSION
ES PROVOCADA POR PATOLOGIAS RENAL SE RESTAURA ANTES DE
QUE CAUSAN DEFICIENCIA DE QUE OCURRA LA NECROSIS
PERFUSION SANGUINEA RENAL. 4 ISQUEMICA.
LA PERSISTENCIA La F.R.A. y la N.T.A.
SON PARTE DE UN ABANICO AMPLIO DE
PROLONGADA DE DEFICIENCIA DE PERFUSION RENAL, PROVOCADA
HIPOPERFUSION POR CUALQUIER TRASTORNO QUE LLEVE A LA:
PROFUNDA, PUEDE PROVOCAR • HIPOVOLEMIA.
UNA NECROSIS TUBULAR •O DISM. DEL G.C.
AGUDA (N.T.A.= NECROSIS • O VASODILATACION GRALIZADA.
TUBULAR AGUDA) DEL EPITELIO • O VASOCONSTRICCION INTRA-RENAL
TUBULAR RENAL. SELECTIVA.
5

6. HIPOVOLEMIA
. LA HIPOVOLEMIA PROVOCA
DICHOS RECEPTORES
DESENCADENAN REACCIONES
DISMINUCION DE LA PRESION
ARTERIAL MEDIA , QUE ES NEUROHUMORALES, PARA
DETECTADA POR LOS BARO- RESTAURAR LA PRESION 5
RECEPTORES ARTERIALES (SENO ARTERIAL Y EL VOLUMEN
CAROTIDEO) Y CARDIACOS. SANGUINEO.
ACTIVANDO EL S.N.S. EL SISTEMA ADEMAS :
R.A.A.,Y LIBERACION DE
VASOPRESINA, QUE VASO- a)SE INHIBE LA PERDIDA DE SODIO DE
CONTRAEN LECHOS VASCULARES PARTE DE LAS GLANDULAS DEL SUDOR.
RELATIVAMENTE NO VITALES b)SE ESTIMULA LA SED
(PIEL, MUSCULOS,VISCERAS c) HAY APETENCIA POR LA SAL Y
DIGESTIVAS Y RIÑONES.) PARA
PRESERVAR LA PERFUSION CARDIO-
d) SE RETIENE SODIO Y AGUA A NIVEL
CEREBRAL. RENAL.
6

7. HIPOVOLEMIA
. 6 • EN REACCION A LA MENOR PRESION
EN CASO DE DEFICIENCIA LEVE DE
LA PERFUSION RENAL: DE PERFUSION DE LOS RINONES, LOS
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO DE LAS
ARTERIOLAS AFERENTES,
•SE CONSERVAN LA PERFUSION PROVOCAN LA DILATACION DE TALES
GLOMERULAR VASOS,POR UN REFLEJO MIOGENO
Y LOCAL.(AUTO-REGULACION).
•LA FRACCION DE FILTRACION, POR
MEDIO DE MECANISMOS • LA ANGIOTENSINA ll (QUE ES
COMPENSADORES. VASOCONSTRICTORA DE ARTERIOLAS
EFERENTES) INCREMENTA LA SINTESIS
DE:
Con lo cual, aumenta la fracción de
•PROSTAGLANDINAS
plasma que es filtrado (Aum. La VASODILATADORAS COMO LA
fracción de filtración),se conserva la Prostaglandina- E2 y la
presion intraglomerular de PROSTACICLINA.(QUE DILATAN las
filtración y por lo tanto, LA ARTERIOLAS AFERENTES.)
FILTRACIÓN GLOMERULAR.
7

8. HIPOVOLEMIA MAS GRAVE.
7
. EN CASO DE GRADOS MENORES DE HIPOTENSION ARTERIAL
DISMINUCION GRAVE DE PUEDEN DESENCADENAR F.R.A. O N.T.A.
LA PERFUSION RENAL, EN PERSONAS DE RIESGO, COMO : ANCIANOS Y
PERSONAS CON PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA
LAS RESPUESTAS INTEGRIDAD DE SUS ARTERIOLAS AFERENTES, COMO:
COMPENSATORIAS YA •NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
•ARTERIOPATIA DIABETICA,
COMENTADAS, SE VEN •O ANTIINFLAMATORIOS (ANTIPROSTAGLANDINA) O
SOBREPASADAS, IECA
DISMINUYENDO •O ARB II- (BLOQ. DE LOS REC. DE ANGIOTENSINA-
II)QUE INTERFIEREN
ENTONCES LA FILTRACION EN LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS COMENTADAS.
GLOMERULAR, LO QUE SOBRE TODO SI HAY DEPLECION DE VOLUMEN O
ESTENOSIS DE UNA O LAS DOS ART. RENALES.( EN
CULMINA EN LA F.R.A. ESTOS CASOS, LA FILTRACION DEPENDE DE LA
PRE-RENAL. ANGIOTENSINA.-II)
8

9. INDICES DE F.R.A. 8
LA FRACCION DE EXCRECION DE LA F.E. Na: ES ELEVADA EN LA NTA.
Na (F.E.Na.) ISQUEMICA.
. ES MUY UTIL PARA DIFERENCIAR LA F.E.Na: ES REDUCIDA EN LA F.R.A.
LA F.R.A. PRE-RENAL DE LA PRE-RENAL.
INTRINSECA: ESTA ES INDUCIDA POR :
LA F.E.Na VINCULA LA •SEPSIS,
ELIMINACION URINARIA DE Na. •O POR MEDIOS DE CONTRASTE
CON LA CREATININA. RADIGRAFICOS.
EL Na. ES REABSORBIDO AVIDAMENTE
Pero, en una u otra situación, no se
DESDE EL FILTRADO GLOMERULAR A
NIVEL TUBULAR, EN PACIENTES CON
reabsorbe la creatinina.
F.R.A. PRE-RENAL, EN UN INTENTO EN SUMA:
POR RESTABLECER EL VOLUMEN EN LA F.R.A. PRE-RENAL,
INTRAVASCULAR. LA FE Na. ES < DE 1% Y A VECES <0.1%
SIN EMBARGO HAY LIMITACIONES CON ESTAS INTERPRETACIONES: El uso de diuréticos o el padecer una
nefropatía cronica o una insuf. Supra-renal, hace que la F.E.Na = >1% en la FRA pre-renal
9

10. Guía para índices urinarios mediante los cuales una insuficiencia
renal aguda (NTA) puede distinguirse de la vasoconstricción renal
con función tubular intacta (azoemia prerrenal).
9
Pruebas de Laboratorio Azoemia Prerenal NTA
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg) >500 <400
Sodio urinario (mEq/l) <20 >40
Relación creatinina urinaria/plasmática >40 <20
Relación urea urinaria/plasmática >8 <3
Excreción fraccional de sodio (%) <1 >2
Excreción fraccional de urea (%) <35 >35
Normal;
Células epiteliales tubulares renales;
Sedimento urinario ocasional cilindros hialinos
cilindros granulares e hialinos
o granulares finos
10

11. SINDROME HEPATORENAL.
10
.
EN EL SINDROME H-R.
ES UNA FORMA DE F.R.A. PRE-RENAL
LA ESTRUCTURA RENAL ES
QUE SUELE COMPLICAR : NORMAL.
Y ENTRAN EN FALLA POR:
•LA CIRROSIS AVANZADA
•Y LA FALLA HEPATICA AGUDA. •LA VASODILATACION VISCERAL
•Y CORTOCIRCUITOS A-V.
HEPATICOS,
QUE PROVOCAN UNA
VASOCONSTRICCION PROFUNDA
EL TRASPLANTE HEPATICO, PERMITE
EN LOS RINONES.
LA RESOLUCION DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.
11

12. PATOGENIA DEL SINDROME H-R.
11
. AL IGUAL QUE EN LAS OTRAS
FORMAS DE DEPLECION DE
LA INTENSA VASODILATACION VOLUMEN EFICAZ, EN LA
ESPLACNICA CIRROSIS HEPATICA LA
HIPOTENSION SE ASOCIA A
REDUCE LA RESISTENCIA UNA PROGRESIVA LIBERACION
VASCULAR SISTEMICA Y LA DE ANGIOTENSINA II Y
PRESION ARTERIAL. NORADRENALINA,
CAUSANDO UN MAYOR GRADO
DE ISQUEMIA RENAL. ESTO SE
MANIFIESTA EN UNA CAIDA
GRADUAL DEL F.G. A MEDIDA
QUE EMPEORA LA FUNCION
HEPATICA.
Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD.
Professor of Pathology an d Professor of Medicine.
Harvard Medical School.
12

13. CAUSAS DE MUERTE EN EL SINDROME
H-R Y OPCIONES TERAPEUTICAS.
LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS
. PACIENTES, ES EXTREMADAMENTE
LA REPERFUSION DEL LIQUIDO
ASCITICO DEL PACIENTE EN LA VENA
LIMITADA, A MENOS QUE LA
YUGULAR INTERNA, A TRAVES DE UN
FUNCION HEPATICA MEJORE CON
SHUNT PERITONEO-VENOSO,
UN TRASPLANTE HEPATICO.
PUEDE EXPANDIR EL VOLUMEN
LA MORTALIDAD DEL SINDROME
PLASMATICO DEL PACIENTE, LO QUE EN
H-R SE DEBE A LA ENCEFALOPATIA
MUCHOS CASOS MEJORARIA LA
HEPATICA O POR HEMORRAGIA DE
FUNCION RENAL,
VARICES ESOFAGICAS.
PERO SIN MEJORAR EL PRONOSTICO FINAL, DEBIDO
A QUE LA INSUFICIENCIA HEPATICA
CONTINUARIA, SALVO UN TRASPLANTE HEPATICO.
Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD.
Professor of Pathology an d Professor of Medicine.
Harvard Medical School.
13

14. PATOGENIA SINDROME H-R
12
.
LA DISMINUCION DEL F.G. EN LA
CIRROSIS PUEDE ESTAR EL SINDROME HEPATO-RENAL SE
ENMASCARADA POR LA DEFINE COMO UNA ELEVACION
DISMINUIDA PRODUCCION DE PROGRESIVA DE LA CREATININA
UREA POR LA INSUFICIENCIA SERICA, SIN OTRA EXPLICACION
HEPATICA FISIOPATOLOGICA, EN UN
Y DE LA CREATININA POR LA PACIENTE CON ENFERMEDAD
DISMINUCION DE LA MASA HEPATICA AVANZADA.
MUSCULAR.
Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD.
Professor of Pathology an d Professor of Medicine.
Harvard Medical School.
14

15. SINDROME HEPATO RENAL.
.
EXISTEN DOS TIPOS DE S. H. R.
TIPO-I. TIPO –II
LA FORMA MAS GRAVE:
SE CARACTERIZA POR UNA
•LA F.R.A. PROGRESA A PESAR DE DISMINUCION EN LA TASA DE
OPTIMIZAR LA HEMODINAMIA DEL FILTRACION GLOMERULAR Y UNA
PACIENTE. ELEVACION DE LA CONCENTRACION
• SU TASA DE MORTALIDAD SERICA DE LA CREATININA, PERO ES
SUEPERA EL 90% MUY ESTABLE Y TIENE UN MEJOR
PRONOSTICO QUE LA TIPO I.
Harrison Ed. 17
15

16. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INTRINSECA. 13
. SEGUN EL COMPARTIMIENTO RENAL PRINCIPALMENTE
AFECTADO,
LA F.R.A. INTRINSECA, SE DIVIDE EN 4 TIPOS:
ENFERMEDADES
LESION ENFERMEDADES
ENFERMEDADES DE LA MICRO-
ISQUEMICA O DE VASOS
TUBULO- CIRCULACION
NEFROTOXICA RENALES DE
INTERSTICIALES. RENAL Y LOS
TUBULAR.(NTA) MAYOR CALIBRE.
GLOMERULOS.
Harrison Ed. 17
16

17. F.R.A. ISQUEMICA O NEFROTOXICA.
LA F.R.A.ISQUEMICA O NEFROTOXICA, SE CONOCE COMO
. NECROSIS TUBULAR AGUDA,
14
AUNQUE EN MUCHOS CASOS NO SE ENCUENTREN MANIFESTACIONES
MORFOLOGICAS DE NECROSIS CELULAR.
POR ESTE MOTIVO Y POR LA PARTICIPACION IMPORTANTE DE LA
LESION SUBLETAL DE LAS CELULAS EPITELIALES TUBULARES Y OTRAS
ENDOTELIALES, SE HA PROPUESTO EL NOMBRE DE
LESION RENAL AGUDA O ACUTE KIDNEY INJURY (AKY).
La NTA presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y recuperación. Luego de
la injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas.
LAS ENFERMEDADES QUE AUMENTAN EL
RIESGO DE N.T.A. SON: LA UREMIA PRERRENAL
NO TRATADA Y EL USO DE FÁRMACOS
NEFROTÓXICOS, O LA EXPOSICIÓN A OTRAS
Harrison Ed. 17 NEFROTOXINAS.
17

18. .
GFR: Tasa de
filtración
glomerular.
INICIACION.
MANTENIMIENTO
REUPERACION
18

19. CONTINUACION.
.
19

20. CREATININA SERICA.
. LA CREATININA SERIADA PERMITE CONOCER
EN CIERTOS CASOS, LA CAUSA DE LA F.R.A.:
Pero, la elevación máxima de
EN LA F.R.A. PRE-RENAL, las creatinina por MEDIOS DE
concentraciones de la creatinina, fluctúan CONTRASTE, se observa
en forma proporcional con los cambios después de 3-5 días, volviendo
hemodinámicos. a cifras iniciales luego de 5 a 7
LA CREATININA SE ELEVA RÁPIDAMENTE EN días.
24 A 48 HRS. EN LA F.R.A POR ISQUEMIA
RENAL, ATEROEMBOLIA O EXPOSICIÓN A En cambio, en caso de NTA y
MEDIOS RADIOGRÁFICOS DE CONTRASTE. en la ateroembolia. alcanza su
máxima concentración a los
10 días.
Harrison Ed. 17
20

21. CRITERIO R.I.F.L.E. EN LA EVOLUCION
DE LA I.R.A.
. THE CONFERENCE OF THE ACUTE DIALISIS QUALITY
INITIATIVE GROUP.
CRIT.CARE 2004;8:R204—12.
Surgiendo el acróstico
Ha desarrollado en consenso criterios
R.I.F.L.E. que
para definir y clasificar a la insuficiencia significa:
renal aguda •Risk
•Injury
•Failure
•Loss.
•End –Stage.
21

22. the Second International
Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) Group. The ADQI
workgroup. Crit Care
2004;8:R204—12.

23. F.R.A. POST-RENAL
OBSTRUCCION.
I.- OBSTRUCCIONES URETERALES: (Bilaterales o unilaterales si se tiene
un solo riñón)Por: Cálculos, coágulos de sangre, papilas esfaceladas,
cáncer, compresión externa (Fibrosis retroperitoneal)
15
II.- CUELLO DE VEJIGA: Vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos,
coágulos de sangre, cáncer.
III.- URETRA: Estenosis o válvulas congenitas.
Harrison Ed. 17
23

24. COMPLICACIONES DE LA F.R.A.
. LA F.R.A. DISMINUYE LA EXCRECION DE Na, H2O y K,
16
POR LOS RINONES Y PERTURBA LA ACIDIFICACION DE LA
ORINA Y LA HOMEOSTASIA DE CATIONES DIVALENTES.
ESTO PREDISPONE A LAS SIGUIENTES COMPLICACIONES:
SOBRECARGA DE TRASTORNOS
VOLUMEN ELECTROLITICOS: SINDROME
INTRAVASCULAR, HIPONATREMIA, UREMICO
QUE PUEDEN CAUSAR HIPOCALCEMIA, POR INCAPACIDAD
CREPITANTES EN LAS BASES HIPERFOSFATEMIA DE EXCRETAR LOS
PULMONARES , AUMENTO DE
HIPERPOTASEMIA PRODUCTOS DE
PESO, EDEMA EN ZONAS
DECLIVE Y EN LOS CASOS MAS HIPERMAGNESEMIA DESECHO
GRAVE: EDEMA AGUDO DE Y LA ACIDOSIS NITROGENADOS.
PULMON FATAL. METABOLICA.
Harrison Ed. 17
24

25. .
.
25

26. .
.CUADRO 273-1
26

27. CONTINUACION.
.
27

28. TRATAMIENTOS ESPECIFICOS.
.
POR DEFINICION, LA F.R.A. PRE-
RENAL, REVIERTE RAPIDAMENTE LA VARIANTE POST-RENAL, SE
SI SE CORRIGE A TIEMPO LA RESUELVE CUANDO SE CORRIGE
HIPOVOLEMIA CAUSAL. LA OBSTRUCCION.
EN LA N.T.A. O AKI ESTABLECIDA (INJURIA RENAL
17
AGUDA) NO SE CUENTA HASTA LA FECHA CON
TERAPIAS ESPECIFICAS. EL TTO. DEBE DIRIGIRSE A
CORREGIR EL PROBLEMA CAUSAL, EVITAR MAS DANO
Y COREGIR LAS COMPLICACIONES. (CON DIALISIS ETC.)
Harrison Ed. 17
28

29. PREVENCION.
.
Dada la potencial gravedad de la
F.R.A. ISQUEMICA , POR SUS SE PUEDEN EVITAR MUCHOS CASOS DE
EVENTUALES COMPLICACIONES, F.R.A. ISQUEMICA, SI SE PRESTA
ATENCION MINUCIOSA A:
ES DE FUNDAMENTAL
INPORTANCIA
LA PREVENCION DE LA MISMA. 1. LA FUNCION CARDIOVASCULAR.
Y
2.- AL VOLUMEN INTRAVASCULAR EN
18 PACIENTES DE RIESGO COMO LOS
ANCIANOS Y LOS PORTADORES DE
NEFROPATIA CRONICA PREVIA.
Harrison Ed. 17
29

30. PREVENCION
.
POR TALES MOTIVOS:
LA RESTAURACION INTENSIVA DE LA VOLEMIA,
DISMINUYE DRASTICAMENTE LA INCIDENCIA DE F.R.A. ISQUEMICA,
LUEGO DE:
•GRANDES CIRUGIAS.
•TRAUMATISMOS GRAVES. 19
•QUEMADURAS O COLERA.
Harrison Ed. 17
30

31. PREVENCION
TAMBIEN DISMINUYE LA
EN REFERENCIA A LA POSOLOGIA DE
. INCIDENCIA DE F.R.A.
LOS MEDICAMENTOS,
NEFROTOXICA: 20
ES RECOMENDABLE ESTIMAR LA
• ALAJUSTAR LA DOSIS Y FRECUENCIA DE
MEDICAMENTOS O PRODUCTOS
FILTRACION GLOMERULAR MEDIANTE LA
NEFROTOXICOS, SEGUN LA TALLA Y LA FORMULA DE
FILTRACION GLOMERULAR. COCKCROFT - GAULT O LA ECUACION
SIMPLIFICADA LLAMADA
(EN NINOS Y ANCIANOS, LA CREATININA MODIFICATION OF DIET IN RENAL DESEASE
SERICA ES UN INDICE POCO SENSIBLE DE LA (MDRD) QUE INCLUYE FACTORES COMO
FILTRACION GLOMERULAR.) SEXO,EDAD, PESO Y RAZA.
SIN EMBARGO, NO SE PUEDE USAR
EL AJUSTE DE LOS FARMACOS A LOS NIVELES NINGUNA DE LA DOS ECUACIONES, SI LA
PLASMATICOS DEL MEDICAMENTO, TAMBIEN
CREATININA NO ESTA EN ESTADO
PARECE LIMITAR EL DANO RENAL.
DINAMICAMENTE ESTABLE.(revisar ojo!)
Harrison Ed. 17
31

32. CALCULO DEL CLEARANCE.
.
21
32

33. Categ Criterios de Filtrado Glomerular Criterios de Flujo Urinario (FU)
oría (FG)
Riesg Creatinina incrementada x1,5 o FG FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad
o disminuido > 25%
Injuri Creatinina incrementada x2 o FG FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr
a disminuido > 50% Alta Especificidad
Fallo Creatinina incrementada x3 o FG FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12
disminuido > 75% hrs
Loss IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas
(Pérd
ida)
ESK Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
D
(IRC) ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)
33

34. 34

35. 35