Este documento describe diferentes tipos de neoplasias del páncreas, incluyendo neoplasias quísticas como el cistoadenoma seroso y la neoplasia mucinosa quística, así como el carcinoma pancreático y el pancreatoblastoma. Explica sus características clínicas, hallazgos radiológicos y tratamientos. Se enfoca en detalle en las neoplasias quísticas del páncreas, describiendo condiciones como el cistoadenoma seroso, la neoplasia mucinosa quística y la neoplasia mucinosa

1. NEOPLASIAS DE PANCREAS.

2. INTRODUCCIÓN.
 Se pueden producir gran variedad de neoplasias eocrinas en el páncreas.
 Pueden ser solidas o quísticas.
 Benignas.
 Letales.
Kumar, Abbas, Fausto. Robbins. Patología Estructural y Funcional.7ª Ed. Pág. 951

3. NEOPLASIAS.
 QUISTICAS.
 CARCINOMA PANCREATICO
 PANCREATOBLASTOMA
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4. NEOPLASIAS QUISTICAS.
 ENTRE EL 5-15% DE LOS QUISTES PANCREATICOS (PSEUDOQUISTES).
 CONSTITUYEN MENOS DEL 5%DE TODAS LAS NEOPLASIAS PANCREATICAS.
 CISTOADENOMA SEROSO.
 NEOPLASIA MUCINOSA QUISTICA.
 NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL.
 TUMOR SOLIDO SEUDOPAPILAR.
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5. CISTOADENOMA SEROSO.
 NEOPLASIAS QUSITICAS BENIGNAS
 M 4-2 :1 H. 7ma DECADA
 SINTOMAS INESPECIFICOS. DOLOR ABDOMINAL. MASAS.
 CELULAS CUBOIDALES BAJAS RICAS EN GLUCOGENO
 PEQUEÑOS QUISTES DE CONTENIDO NO ESPESO, CLARO, COLOR PAJIZO.
 25% DE TODAS LAS NEOPLASIAS QUISTICAS DEL PANCREAS.
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6. ETIOPATOGENIA.
 ETIOLOGIA INCIERTA.
 CELS DE ORIGEN: CENTROCINARES
 SE DETECTAN LAS CELS TUMORALES CON TINCION DE ANTIGENOS, ESTAS SIEMPRE
SON NEGATIVAS PARA CEA (ANTIGENO CARCIGENOEMBRIONARIO).
 COMPARTE CARACTERISTICAS CLINICAS CON TUMORES BILIARES Y OVARICOS.
 SE COMPONEN PRNCIPALMENTE DE QUISTES DE 1-2CM
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7. CARACTERISTICAS CLINICAS.
 ASINTOMATICO. DOLOR EN EPIGASTRIO MASA PALABLE
PERDIDA DE PESO ICTERICIA DIABETES MELLITUS.
 SINTOMAS POR EFECTO DE MASA SOBRE ESTRUCTURAS ADYACENTES
(ESTOMAGO E INTESTINO).
 LOCALIZACION MAS FRECUENTE: CABEZA DEL PANCREAS.
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8. TC
 SIMPLE. MASA LOBULADAM ENCAPSULADAM HIPODENSA +/- CALCIFICACION
CENTRAL
 CONTRASTE. CAPTACION DE LOS SEPTOS QUE SEPARAN LOS PEQUEÑOS
QUISTES: PATRON EN PANAL.
 +/-CALCIFICACION DISTROFICA DENTRO DE LA CICATRIZ CENTRAL; CAPTACION
CAPSULAR
 +/-DILATACION DEL CONDUCTO COLEDOCO O PANCREATICO
 +/-ATROFIA DEL PANCREAS DISTAL AL TUMOR
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9. RM
 T1. TUMOR HIPERDENSO; CICATRIZ Y CALCIFICACION HIPODENSA.
 T2. TUMOR HIPERINTENSO; CICATRIZ CALCIFICADA HIPOINTENSA.
 RM CON CONTRASTE. CAPTACION DE LAS PAREDES QUISTICAS Y DE LA
CICATRIZ CENTRAL
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10. ECOGRAFIA.
 TUMOR CON PEQUEÑOS QUISTES: MASA HIPERECOGENICA, CON BUENA
TRANSMISION.
 TUMOR CON GRANDES QUISTES: AREAS DISCRETAMENTE ANECOICAS, CON
PAREDES DELGADAS
 CALCIFICACION: ECOS ALTAMENTE REFLEXICOS CON SOMBRA ACUSTICA.
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11. ANGIOGRAFIA
 TUMOR MUY VASCULARIZADO. (DEBIDO A LA EXTENSA RED CAPILAR DENTRO DE
LOS SEPTOS).
 NEOVASCULARIZACION; RELLENO DENSO DEL TUMOR; GRANDES QUISTES:
PRODUCEN REGIONES CLARAS.
 ARTERIAS AFERENTES DILATADAS; VENAS DE DDRENAJE PROMINENTES.
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12. TRATAMIENTO
 ASINTOMATICOS Y TUMORES PEQUEÑOS:
NO REQUIEREN RESECCION QUIRURGICA SI EL DIAGNOSTICO NO ADMITE DUDAS.
 SINTOMATICOS O GRANDES: RESECCION Y SEGUIMIENTO
 PRONOSTICO: BUENO
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15. NEOPLASIAS MUCINOSAS QUISTICAS.
 M 9: 1 H EDAD MEDIA 50 AÑOS(ENTRE 40-60 SON EL 50%)
 NOPLASIA MACROQUISTICA MUCINSA Ó ADENOMA MACROQUISTICO Ó CISTOADENOMA
MUCINOSO Ó CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO.
 PUEDEN SER BENIGNAS, GRADO INTERMEDIO O MALIGNAS.
 CUERPO O COLA. MASA DE LENTO CRECIMIENTO.
 EL 10% DE QUISTES PANCREATICOS Y EL 1% DE NEOPLASIAS PANCREATICAS.
 QUISTES RECUBIERTOS POR EPITELIO COLUMNAR MUCINOSO CON UNA ESTROMA DENSA
SIMILAR A LA OVARICA.
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16. ETIOPATOGENIA.
 RELACIONADO CON LA MIGRACION DE CELULAS GERMINALES (PRIMERAS 8 SDG).
 ETIOLOGIA INCIERTA.
 COMPARTE CARACTERISTICAS CLINICAS Y ANATOPATOLOGICAS CO TUMORES DE OVARIO Y
BILIARES.
 ESTROMA DEBE DE ESTAR PRESENTE PARA EL DIAGNOSTICO DE NEOPLASIA QUISTICA
MUCINOSA.
 TUMOR CON MENOS DE 6 QUISTES DE MAS DE 2CM DE DIAMETRO EN EL 95% DE LOS CASOS.

17.  PROPENSO A LA INVACION DE ORGANOS ADYACENTES.
 MASA HIPOVASCULAR CON NEOVASCULARIZACION ESCASA.

18. CLINICAMENTE:
 ASINTOMATICO. EPIGASTRALGIA, MASA ABDOMINAL.
 SINTOMAS POR EFECTO DE MASA.
 SE PUEDE MANIFESTAR CON INVASION LOCAL Y METASTASIS A DISTANCIA.

19. LABORATORIO.
 ↑ DE CEA
 CA-19-9(80% DE LOS PX.)
 CA 772-4 EN LIQUIDO QUISTICO. (>4U/ml: SENSIBILIDAD DEL 80% Y
ESPECIFICIDAD DEL 95% PARA EL DX)

20.  TUMOR MALIGNO DE BAJO GRADO, UNO O MULTILOCULAR DE PARED GRUESA,
COMPUESTO DE GRANDES ESPACIOS QUISTICOS DE CONTENIDO MUCOSO
 IMAGEN RADIOLOGICA CLASICA:
IMAGEN QUISTICA DE GAN TAMAÑO LOCULADA CON SEPTO EN EL CUERPO O COLA
DE PANREAS.
 SE CONSIDERAN PREMALIGNOS O DE BAJO GRADO.

21. HALLAZGOS RADIOLOGICOS.
 MEJOR INDICIO: MASA MULTISEPTADA CAPTANTE EN EL CUERPO O COLADE
PANCREAS.
 TCSIMPLE. QUISTE UNO O MULTILOCULADO HIPODENSO.
 TC. CONTRASTE. CAPTACION DE LOS DELGADOS SEPTOS INTERNOS Y DE LA
PARED PERIFERICA.

22. R.M.
 T1. CONTENIDO VARIABLE.
 LIQUIDO HIPOINTENSO.
 PROTEICO Ó HEMORRAGICO. HIPERINTENSO.
 T2: QUISTES HIPERONTENSO Y SEPTOS INTERNOS HIPOINTENSOS.
 T1+c CON SUPRESION GRASA: MUESTRA BIEN LA PARED DE LOS QUISTES Y
SEPTOS.

23. ANGIOGRAFIA.
 MASA PREDOMINANTEMENTE AVASCULAR.
 PARED QUISTICA Y COMPONENTE SOLIDO: PEQUEÑAS AREAS DE LLENADO
AVASCULAR Y NOEVASCULARIZACION.
 DESPLAZAMIENTO DE SISTEMA VENOSO Y ARTERIAL ADYACENTE.
 ECOGRAFIA. QUISTICA CON SEPTOS.

24. TRATAMIENTO.
 RESECCION QUIRURGICA COMPLETA.
 PRONOSTICO.
 RESECADO DE FORMA INCOMPLETA, DRENADO O MASUPIAZLIADO TIENEN UN
MAL PRONSOTICO.
 SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS A PESAR DE LA CIRUGIA ES DEL 74,3%

27. NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES
INTRADUCTALES (NMPI)
 TAMBIEN CONOCIDO COMO NEOPLASIA INTRADUCTAL MUCINOSA
HIPERSECRETORA.-CISTOADENOMA MUCINOSO CON ECTASIA DUCTAL Ó
CISTOADENOCARCINOMA
 TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL. MALIGNO DE BAJO GRADO QUE SE
DESARROLLA A PARTIR DEL EPITELIO LIENAL DEL CONDUCTO PRINCIPAL.
 EXCESIVA PRODUCCION DE MUCINA
 IMAGEN RADIOLOGICA: DILATACIONDEL CPP Y LESIONES QUISTICAS ADYACENTES.
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28. GENERALIDADES
 ETIOPATOGENIA:
 PANCREATITIS CRONICA O AGUDA ASI COMO ENFERMEDAD BILIAR.
 SECUENCIA DE SUCESOS:
 HIPERPLASIA DE CELS. EPITELIALES COLUMNARES DE LOS
CONDUCTOSDISPLASIA Y PROLIFERACION (PROYECCIONES
PAPIILARES)RAMAS DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS Y CONDUCTO
PRINCIPAL PANCREATICOEXCESIVA PRODUCCION DE MOCO, OBSTRUCCION Y
DILATACION DE LAS R.C.P. Y DEL C.P.P.MALIGNIDAD.
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29.  EPIDEMIOLOGIA.
 NEOPLASIA QUISTICA POCO FRECUENTE.
 H>M.
 VARIEDAD MAS FRECUENTE ES EL COMBINADO (RCP+CPP)
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30. CLINICA.
 RCP Y CPP: DOLOR PERDIDA DE PESO DIARREADIABETES
PANCREATITIS AGUDA.
 SIGOS DE MALIGNIDAD:
DIABETES MASA SOLIDA EN LA TC-RM-CPRE.
DILATACION DE CPP +10mm
AFECTACION DIFUSA, MULTIFOCAL.
CONTENIDO INTRALUMINAL ATENUADO Y CALCIFICADO.
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31.  EDAD: 60-80 AÑOS
 LOCALIZACION: MAS FRECUENTE EN CABEZA O PROCESO UNCINADO.
 LABORATORIALEMNTE:
 AUMENTO DE: AMILASA SERICA Y URINARIA, PFH’S
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32. HALLAZGOS RADIOLOGICOS.
 LESION QUISTICA CONTIGUA AL CPP DILATADO, EN LA TC CONTRASTADA.
 DILATACION MULTIQUISTICA LOBULADA DE LAS RAMAS DE LOS CONDUCTOS.
 DILATACION GLOBAL DEL CONDUCTO PRINCIPAL PANCREATICO.
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33. HALLAZGOS EN TC SIMPLE.
 RCP. LESION QUISTICA LOBULADA.
 CPP. MARCADAMENTE DILATADO Y TORTUOSO; CALCIFICACINES MULTIFORMES.
 TIPO COMBINADO: LESION QUISTICA EN EL PROCESO UNCINADO Y MARCADA
DILATACION DEL CPP.
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34. HALLAZGOS EN TC CONTRASTE
 RCP. LESION MULTIQUISTICA CON CAPTAION PERIFERICA EN ANILLO, DELGADA E
IRREGULAR; APOLLA ABOMBADA EN LA CURVA DUODENAL CON FINA
CAPTACION DEL BORDE
 CPP; CONDUCTO PRINCIPAL PANCREATICO DILATADO Y TORTUOSO, NO
CAPTANTE.
 TIPO COMBINADO: LESION QUISTICA CONTIGUA AL CPP DILATADO.
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35. HALLAZGOS EN RM
 T1
 AXIAL. Quistes de las ramas de los conductos hipointensos +/- dilatación del CPP.
 CORONAL: Lesion quística en racimos con septos delgados.
 T2
 Quistes de las ramas de los conductos dilatados hiperintensos +/- dilatación del
CPP
 Muestra una excrecencia papilar en la lesión quística de la cabeza del páncreas.
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36. HALLAZGOS POR ECOGRAFIA.
 Lesion quística septada, dilatación del CPP, +/- calcificaciones puntiformes.
 HALLAZGOS EN CPRE
 RCP quísticas, dilatación del CPP, CPP elongado con defectos de repleción en
banda.
 Tumores mucinosos y pailares claramente detectados como defectos de repleción
nodular.
La visualización en tiempo real de la ampolla abierta y la producción de moco
aumentada es diagnostica de TMPI del páncreas.
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37. TRATAMIENTO.
 RESECCION QUIRURGICA COMPLETA CON ANALISIS PATOLOGICO.
 PRONOSTOCPO.
 LESION LOCALIZADA: DESPUES DE RESECCION TIENE MEJOR PRONOSTICO QUE
EL ADENOCARCINOMA DUCTAL Y EL CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO.
 CARCINOMA INVASIVO. MAL PRONOSTICO.
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40. CARCINOMA DUCTAL PANCREATICO
 ADENOCARCINOMA PANCREATCO.
 H 2:1 M
 TUMOR MALIGNO QUE DERIVA DEL EPITELIO DICTAL EXOCRINO DEL PANCREAS.
 MUTACIONES DEL GEN K-ras Y DEL GEN P16nk4 DEL BRAZO CORTO DEL
CROMOSOMA 9p21.
 NIVELES ALOS ANORMALES DEL p53.

41. EPIDEMIOLOGIA
 5TA CASIA DE MUERTE POR CANCER Y UNDECIMO CANCER MS FRENCUENTE EN
ESTADOS UNIDOS
 RAZA NEGRA> RAZA BLANCA

42. ETIOPATOGENIA.
 TABACO, DIABETES, PANCREATITIS CRONICA, DIETA RICA EN GRASA.
 PRODUCEC MUCINA Y ESTROMA DENSO DESMOPLASICO, COLAGENOSO.
 EXTENSION: LOCAL, INVASION PERIPANCREATICA, PERIVASCULAR Y PERILINFATICA.
 LOCALIZACION:
 CABEZA 60%
 CUERPO 20%
 COLA15%

43. CLINCIA.
 SEGÚN LA LOCALIZACION.
 CABEZA: ICTERICIA OBSTRUCTIVA, DOLOR Y PERDIDA DE PESO.
 CUERPO Y COLA: PERDIDA DE PESO, METASTASIS INVASIVAS EN EL HIGADO.
 INVASION RETROPERITONEA E INFILTRACION DE NERVIOS ESPLACNICOS: DOLOR.
 TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA (SIGNO DE TROUSSEAU). CARACTERISITICO DE CA

44. RADIOLOGICAMENTE.
 CARACTERISITICA GENERAL.
 MASA IRREGULAR HETEROGENEA, PROBABLEMENTE CAPTANTE, CON
OBSTRUCCION BRUSCA DEL CPP Y/O COLEDOCO.
 PEQUEÑO Y MAL DEFINIDO O GRANDE (8-10cm) CON EXTENSA INVASION LOCAL
Y METS REGIONALES.

45. TC.
 SIMPLE. MASA ISODENSA, SIN HEMORRAGIA Y CALCIO MUY OCO
FRECUENTE.
 DILATACION DEL CPP Y OBLITERACION DE LA GRASA RETROPANCREATICA.
 CONTRASTE: MASA HETEROGENEA PROBABLEMENTE CAPTANTE CON
ATROFIA DEL PARENQUIMA.
 EXTENSION LOCAL DEL TUMOR HACIA EL HILIO ESPLENICO Y HEPATICO.
 INVASION DE LOS ORGANOS ADYACENTES (DUODENO, ESTOMAGO Y RAICES
MESENTERICAS).

46. R.M.
 NO MEJORA EL DIAGNOSTICO DE LA T.
 T1 CON SUPRESION GRASA. LESION HIPOINTENSA.
 POBRE CAPTACION EN IMÁGENES DINAMICAS DE CONTRASTE

47. TRANSITO GASTROINTESTINAL.
 SIGNO DE 3 DE FROSTBERG: CONTORNO EN 3 INVERTIDO CON RESPECTO A LA
PARTE MEDIAL DEL DUODENO
 ECOGRAFIA.
 MASA HIPOECOGENICA Y CONTORNO DEFORMADO DE LA GLANDULA.
 ANGIOGRAFIA.
 TUMOR HPOVASCULAR Y NOEVASCULARIZACION.
 EFECTIVO EN LA DETECCION DEL CARCINOMA DE CUERPO Y COLA AL
DEMOSTRAR ESTRECHAMIENTO, DESPLAZAMIENTO U OCLUSION VASCULAR POR
EL TUMOR.

48. CPRE.
 OBSTRUCCION IRREGULAR, NODULAR EXCENTRICA EN “COLA DE RATA”.
 ESTENOSIS LOCALIZADA CON DILATACION PREESTENOTICA.

49. TRATAMIENTO.
 RESECCION QUIRURGICA COMPLETA PARA LA CURACION POTENCIAL DEL
TUMOR (<15%).
 BYPASS GASTRICO PARA LA OBSTRUCCION DUODENAL.
 PANCREATODUEDENECTOMIA. (RESECCION DE WHIPPLE).
 RADIOTERAPIA EXTERNA
 QUIMIOTERAPIA.

50. PRONOSTICO.
 LOS MARCADORES TUMORALES UTILIZADOS PARA EL PRONOSTICO SON
 CEA
 CA 19-9
 CA242
 SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS MALA INCLUSO CON TX. QX.

52. TUMOR DE CELULAS DE ISLOTES
PANCREATICOS
 TUMOR ENDOCRINO PANCREÁTICO O GASTROENTEROPANCREATICO.
 TUMOR DERIVADO DE LAS CELULAS PANCREATICAS ENDOCRINAS (ISLOTES DE LANGERHANS).
 UNICOS O MULTIPLES.
 POCO FRECUENTE
 NO FUNCIONALES. HIOFUNCIONANTES O TUMORES CLINICAMENTE SILENTES.
 HORMONALMENTE FUNCIONAL (85%).
 INSULINOMA, GLUCAGONOMA, GASTRINOMA, SOMATOSTATINOMA.

53.  INSULINOMA. MAS FRECUENTE. SOLITARIO BENIGNO EN EL 90%.
 GASTRINOOMA: SEGUNDO MAS FRECUENTE. MULTIPLE, MALIGNO EN EL 60%.
 NO FUNCIONANTE. TERCERO MAS FRECUENTE. 20-45%. MALIGNO DEL 80-100%.

54. ANATOPATOLOGIA.
 SE ORIGINA A PARTIR DEL NEUROECTODERMO EMBRIOLOGICO
 INSULINOMA (TUMOR DE CELS. B). HIPERINSULINEMIAHIPOGLUCEMIA.
 GASTRINOMA: TUMOR DE CELS DE LOS ISLOTES: ↑GASTRINASECRECION
ACIDAULCERA PEPTICA.
 GLUCAGONOMA. (TUMOR DE CELS. A): ↑ GLUCAGONERITEMA MIGRATORIO Y
DIABETES MELLITUS.
 NO FUNCIONANTES. DERIVADOS DE A Ó B.

55.  INSULINOMA: 4TA-6TA DECADA. H>M
 GASTRINOMA: 4TA-5TA DECADA. H>M
LOCALIZACION
 PANCREAS (85%).
 ECTOPICO. (15%) DUODENO, ESTOMAGO, GANGLIOS, OVARIO. GASTRINOMA.
 SUPERIORMENTE, COLEDOCO Y CISTICO. INFERIOR 2DA Y 3RA PARTE DEL DUODENO. Y
MEDIALMENTE CUELLO Y CUERPO DE PANCREAS.

56. CLINICA.
 INSULINOMA. TRIADA DE WHIPPLE. HIPOGLUCEMIA, BAJA GLUCOSA EN AYUNO Y
MEJORIA TRAS ADMON DE GLUCOSA I.V. (PALPITACION, SUDORACION,
TEMBLOR, CEFALEA, CONFUSION Y COMA)
 GASTRINOMA. (ZOLLINGER ELLISON): ULCERA PEPTICA, AUMENTO DE ACIDEZ Y
DIARREA.
 NO FUNCIONANTES: LA MAYORIA ASINTOMATICOS. DOLOR ICTERICIA Y
SANGRADO POR VARICES

57. RADIOLOGICA.
 T1 CON CONTRASTE TARDIO. CAPTACION EN ANILLO (INSULINOMA)
.
 MEJOR INDICIO: MASA HIPERVASCULAR EN EL PANCREAS(PRIMARIO) Y EN EL
HIGADO (METASTASIS).

58. TC.
 FUNCIONANTES.
 TC SIMPLE. ISO-HIPODENSO O MIXTO. GRANDES O PEQUEÑOS CON +/-
CALCIFICACION.
 +7- QUISTES Y AREAS NECROTICAS (HABITUALMENTE EN TUMORES NO
PRODUCTORES DE INSULINA)
 TC CONTRASTE. FASE ARTERIAL Y VENOSA PORTAL.
 HIPER, HIPO ISOATENUACION PRIMARIA; METASTASIS CAPTANTE EN FASE
ARTERIAL.

59.  NO FUNCIONANTES.
 TC SIMPLE.. ISO,HIPODENSIDAD O MIXTO; HABITUALMENTE GRAN
TAMAÑO.
 QUISTES Y AREAS NECROTICAS; CALCIFICADOS.
 TC CONTRASTE. TUMOR PRIMARIO HIPER, HIPO, ISODENSO CON
METASTASIS CAPTANTES EN FASE ARTERIAL
QUISTES NO CAPTANTES CON AREAS NECROTICAS.

60. R.M.
 FUNCIONANTES.
 T1 CON SAT GRASA: HIPOINTENSO.
 T2 CON SE Y STIR: HIPERINTENSO (TUMOR PRIMARIO Y METS)
 RM CON CONTRASTE
 T1 SE CON TARDIO Y SAT GRASA: HIPERINTENSO.
 T1: CARACTERISTICO PATRON EN CAPTACION EN ANILLO (INSULINOMA)

61. OTROS.
 ECOGRAFIA ENDOSCOPICA. PEQUEÑOS TUMORES EN ISLOTES; MASA
HOMOGENEA HIPOECOGENICA.
 ECO INTRAOPERATORIO: LESIONES MUY EQUEÑAS;SENSIBILIDAD (75-100%)
 ANGIOGRAFIA.
 FUNCIONALES Y NO FUNCIONALES. HIPERVASCULARES (PRIMARIO Y METS.)

62. TRATAMIENTO.
 INSULINOMA. CIRUGIA.
 GASTRINOMA. CIRUGIA EN EL 30% DE LOS CASOS. OMEPRAZOL.
 NO FUNCIONAL. RESECCION O EMBOLIZACION
 PRONOSTICO.
 INSULINOMA. BUENO
 GSTRINOMA. MALO
 SUPREVIVENCIA A 3 AÑOS (60%) Y A LOS 5 (44%)