Anatomia patologica instestino delgado

1. Facilitadora: IPG :
Carmen Camauta Richard Peña
Marzo 2016
Republica Bolivariana De Venezuela
Universidad Nacional Experimental De Los Llanos Centrales Rómulo Gallegos
Centro De Rotación Hospitalaria Hospital Victorino Santaella Ruiz
4to Año De Medicina
Catedra: Anatomía Patológica

3. Unidad vellosidad - cripta
• Vellosidades:
• Son prolongaciones digitiformes que se proyectan
hacia la luz
• Su función es la absorción de nutrientes
• Criptas de Lieberkühn
• Son glándulas tubulares simples
• Se extienden hasta la muscular de la mucosa
• Su función es la de secretar distintas sustancias

5. Epitelio intestinal
• El intestino delgado presenta un epitelio cilíndrico simple
que contiene los siguientes grupos celulares:
• Enterocitos o células absortivas
• Se ubican en la vellosidad
• Presentan una forma cilíndrica
• Microvellosidades
• Su función es la de absorber nutrientes
• Células caliciformes
• Se ubican en la vellosidad entre los enterocitos
• Presenta una forma de cáliz o copa
• Contiene mucigeno (forma moco al unirse al agua)
• Células enteroendocrinas
• Se ubican en la vellosidad entre los enterocitos

7. Epitelio intestinal

8. Corte longitudinal de mucosa del
intestino delgado
1 epitelio cilíndrico simple
2 Glucolix
3 Uniones ocluyentes
4 Microvellosidades
5 Vellosidad
6 Glándulas intestinales
7 Células calciformes
8 Células endocrinas
9 Cel. Caveolada o absortiva
10 Lamina propia
11 Placa de Peyer
12 Muscularis mucosa
13 Criptas de Lieberkunh

9. Diferentes vasos
contributorios
tolera bien la perdida
progresiva del aporte
sanguíneo
Pero!
Si a perdida de
aporte es de
proveniente de un
vaso mayor
Provoca infarto del
intestino
Se puede presentar.
Infarto en la mucosa
(no supera la
muscular de la
mucosa)
Infarto mural
(mucosa y
submucosa)
Puede deberse a:
Hipoperfusión aguda
o crónica
Infarto transmural
(que afecta las 3
capas)
Se puede deber a:
Obstrucción vascular
aguda
Patogenia
a) Trombosis o embolia de la arteria mesentérica superior o trombosis de la vena
mesentérica.
b) Por estenosis de arterias o venas mesentéricas junto a una disminución del flujo.
c) En los casos de vólvulo, intususcepción o hernia estrangulada se produce
compresión vascular que lleva al infarto.

10. MORFOLOGÍA
Infarto de intestino delgado
a) Intestino normal
b) Compromiso vascular del
intestino delgado
a
b
Compromete un segmento definido de intestino.
En el infarto hemorrágico transmural, con reacción inflamatoria aguda de la
serosa (peritonitis). La invasión del tejido desvitalizado por bacterias del
lumen determina la gangrena y peritonitis purulenta.

11. MORFOLOGÍAmicroscópica
Mucosas Intestinales
normales Intestino
Delgado
Infarto mucoso del intestino
delgado. La mucosa es
hemorrágica y no existe capa
epitelial.

12. GRAVEDAD DE LA LESIÓN
• INFARTO MUCOSO
• INFARTO MURAL DE LA MUCOSA Y LA SUBMUCOSA
• INFARTO TRANSMURAL DEL INTESTINO

13. Se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas, vitaminas,
proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y agua.
puede estar acompañar por:
a) pérdida de peso,
b) anorexia,
c) distensión abdominal,
d) borborigmos y
e) desgaste muscular.
Uno de los signos clave de la malabsorción es la esteatorrea,

14. Es consecuencia del trastorno al menos en una de las cuatro fases de la absorción de nutrientes:
1) digestión intraluminal, en la que las proteínas, h de carbono y grasas se
degradan para su absorción.
2) digestión terminal, hidrólisis de h de carbono y péptidos por disacaridasas y peptidasas, en el borde en
cepillo de la mucosa del intestino delgado.
3) transporte transepitelial, nutrientes, líquidos y electrolitos se transportan hacia el epitelio y se procesan
dentro del mismo en el intestino delgado.
4) transporte linfático de los lípidos absorbidos.

18. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, caracterizada por intolerancia a
la harina de trigo, en particular a su porción insoluble (gluten) y a un compuesto
extraído de éste, la gliadina.
Se manifiesta por:
 lesión del intestino delgado que determina malabsorción (de proteínas, grasas
y vitaminas).

19. 1. Péptidos gliadina inducen en las células epiteliales la expresión de la IL-15
2. Desencadena la activación de los linfocitos intraepiteliales CD8+
3. Induce la expresión de un marcador de los linfocitos citolíticos naturales (NKG2D)
4. Linfocitos se vuelven citotóxicos y matan enterocitos que en su superficie tiene proteína MIC-A,
5. linfocitos T NKG2D+ CD8+ no reconocen la gliadina.
6. para ser desaminadas por la transglutaminasa tisular.
El NKG2D es el receptor de MIC-A
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20. Se compromete la mucosa, mayor en el yeyuno es menor en duodeno e íleon.; las
vellosidades están acortadas o ausentes, y las criptas elongadas. La diferenciación es
menor del epitelio superficial y de las criptas, aumento del número de mitosis en
ellas. Se observa aumento del infiltrado linfocitario y plasmocitario de la lámina
propia y aumento del número de linfocitos T intraepiteliales.