Estudio adenopatía en AP

1. ESTUDIO DE ADENOPATÍAS
EN ADULTOS
Bàrbara Nadal Moll
R1 - MFYC

2. INTRODUCCIÓN
• ADENOPATÍA: trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos
• Ganglios linfáticos anormales: tamaño (>1cm), consistencia, nª
• Amplio diagnóstico diferencial à Preocupación por la posibilidad de
retraso o pérdida de un diagnóstico de malignidad
• En Atención Primaria:
• Incidencia de adenopatías inexplicada: 0.6%
• 1.1% etiología maligna à el % aumenta con la edad:
• >40 años: 4% etiología maligna
• < 40años: 0.4% etiología maligna
• 90% de los casos: anamnesis + exploración física + pruebas
complementarias iniciales à Diagnóstico etiológico
• Resto à derivación + pruebas complementarias específicas

3. CARÁCTERÍSTICAS Y LOCALIZACIÓN
DE GANGLIOS LINFÁTICOS
• Estructuras ovaladas que forman parte estructural del sistema
linfático y funcional del sistema inmune.
• Función:
• Contribuyen al mantenimiento de la homeostasis frente a
agresiones externas (biológicas, físicas, químicas) o internas.
• Tamaño:
• Adultos (>10 años): < 1cm
• Inguinales: <2cm // Epitrocleares, ilíacas, poplíteas:
<5mm
• Supraclaviculares: SIEMPRE patológicas
• Niños (2-10 años): < 2 cm
• Ubicación:
• A lo largo de los vasos linfáticos, en cadenas o racimos.
• Superficiales o profundas

6. ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS
INFECCIOSA
Bacteriana
• Infecciones cutáneas (streptococcus spp,
staphylococcus spp)
• Faringitis estreptoócica
• Brucelosis
• Micobacterias
• Actinomicosis
• Enfermedad de whipple
• Tularemia
• Enfermedad por arañazo de gato
• Sífilis
• Linfogranuloma venéreo
• Difteria
• Lepra
• Leptospirosis
• Fiebre tifoidea
Viral
VIH, EBV, CMV, ADV, VHZ, VHS, rubeola, hepatitis
HHV-6, HHV-8, parotiditis, HTLV-1
Fúngica Coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis
Otras
Beriliosis, silicosis, toxoplasmosis, leishmaniosis, enf
Lyme…

7. INFLAMATORIA
/AUTOINMUNE
LES, AR, SS, dermatomiositis, enf. Still, EMTC, enf
Churg-Strauss, CBP, EICH, vasculitis sistémicas
MALIGNA
• Carcinoma metastásico
• Linfoma, leucemia
• Neoplasia cutánea, sarcoma Kaposi
• Histiocitosis maligna, amiloidosis
FÁRMACOS
Alopurinol, Atenolol, Captopril, Carbamacepina,
Cefalosporinas, Oro, Hidralacina, Penicilina,
Fenitoína, Primidona, Primetamina, Quinidina,
Trimetoprim/sufametoxazol, Sulindac
OTRAS
Hipertiroidismo, enf Castleman, enf Kikuchi-
fujimoto, enf Rosai-Dorfman, enf Kawasaki,
histiocitosis X, FMF…
ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS

8. ETIOLOGÍA ADENOPATÍAS
• LOCALIZADAS
• GENERALIZADAS

9. ADENOPATÍAS LOCALIZADAS
ADP SUPRACLAVICULARES
- Izq: tumor intraabdominal o GU
- Dcha: tumor intratorácico
- Infecciones, Linfoma Hodgkin

10. ADENOPATÍAS LOCALIZADAS
ADP AXILARES
- >40 años: mama,
linfoma, melanoma M1
- Reacción implantes
silicona
- Infecciones

11. ADENOPATÍAS LOCALIZADAS
ADP INGUINALES
- ETS
- Cáncer escamoso genitales
- Cáncer genitourinario
- Linfoma o melanoma
- Infecciones

12. ADENOPATÍAS GENERALIZADAS
• Infección VIH
• Infección por micobacterias
M. tuberculosis,
M. avium complex,
M. scrofulaceum
• Mononucleosis infecciosa
• Lupus eritematoso sistémico
• Axilares, cervicales y occipitales
• 2ª semana de infección aguda sintomática
• Concomitante con respuesta inmune específica
• Cervicales, no dolorosos
• Semanas a meses sin síntomas sistémicos
• ** TBC miliar
• Fiebre + faringitis + adenopatías
• Simétricas, cervicales (> post). También
axilar e inguinal.
• 1ª semana. Desaparecen a las 2-3
semanas
• Cervicales, axilares e inguinales
• 50% de los pacientes
• Inicio, exacerbación, infección o enf.
linfoproliferativa

13. ADENOPATÍAS GENERALIZADAS
• Sarcoidosis
• Linfoma
• Fármacos
• Periféricas, hiliares y paratraqueales
• 40% de los pacientes
• Síntomas sistémicos: tos, disnea, dolor torácico,
fatiga, MEG, fiebre y pérdida de peso
• Periféricas no dolorosas
• Cervicales ++
• Enfermedad del suero
• Artralgias, fiebre, rash cutáneo y ADP
Alopurinol
Atenolol
Captopril
Carbamacepina
Cefalosporinas
Oro
Hidralacina
Penicilina
Fenitoína**
Primidona
Primetamina
Quinidina
Trimetoprim/sufametoxazol
Sulindac

14. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
• Características clínicas y exploración física
• Edad del paciente
• Factores de riesgo y antecedentes:
• AF de neoplasias
• Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco), RDT, TF sanguínea,
transplante, UDVP, fármacos, ETS, viajes, contacto con
personas con enf infecciosas
• Exposición laboral, alimentación, contacto con animales

15. • Características clínicas y exploración física
• Signos y síntomas, cronología
• Tiempo evolución (<2s, >1 año à bajo R malignidad)
• Signos inflamatorios locales con/sin clínica sistémica
• Fiebre, sudoración nocturna, cuadro tóxico
• Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia
• Hepatometalia, esplenomegalia
• Artralgias, artritis
• Lesiones cutáneas, prurito

16. • Características clínicas y exploración física
• Exploración física
• Tamaño
• Consistencia
• Adherencia
• Dolor
• Localización
SIGNOS DE ALARMA
Edad > 40 años
Tiempo evolución >4-6 sem
ADP generalizadas
Sexo masculino
No regresión ADP después de 12 sem
ADP supraclavicular
Síntomas sistémicos
Raza blanca

17. Estudio inicial (A.Primaria)
• Hemograma, VSG
• BQ (LDH, á.úrico, GGT,
GOT, GPT, b-2-
microglobulina,
proteinograma)
• Serologías (VIH, VEB, CMV,
hepatitis, toxoplasma…)
• Mantoux
• Rx tórax
• Autoinmunidad
Estudio dirigido (A.Espec)
• Ampliar análisis dirigido
• Estudio de imagen (TAC,
RMN, PET-TAC)
• Biopsia ganglionar

18. Biopsia ganglionar
• ADP patológica que no se autolimita
• ADP patologica que crece >3-4sem
• Ausencia dx post estudio inicial
• ADP suggestiva malignidad (precoz)
• Jóvenes: >2cm, síntomas ORL, RX tórax alterada
• >40a: supraclavicular, dura, prurito generalizado
• Causas raras
Tratamiento
• No existe tratamiento específico
• Tratamient en función de la causa que sospechemos
• Elección: observación y valoración de la evolución
• AINEs en ocasiones
• *** NO ANTIBIÓTICOS: excepto clara infección
bacteriana

20. CASO CLÍNICO 1
• Mujer de 27 años
• No alergias medicamentosas conocidas
• Sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés
• Sin tratamiento farmacológico habitual
• AF: madre HTA, padre cardiopatía isquémica
• Situación basal: trabajadora social en centro de acogida para
indigentes y enfermos VIH
• Enfermedad actual
• Desde hace 3 meses presenta adenopatías cervicales e
inguinales, que han ido aumentando de tamaño, haciéndose
dolorosas a la palpación en las 3 últimas semanas
• Cefalea prácticamente diaria
• Dolor abdominal “tipo pinchazos” en hipocondrio-FI izquierda
• MEG, febrícula vespertina y sudoración nocturna

21. • Niega prácticas sexuales de riesgo
• Aporta analítica (revisión empresa), de hace 3 meses
• Serología VIH negativa, Mantoux negativo
• Analítica sangre y orina normal
• Exploración física
• 163cm; 60kg; TA 110/80mmHg; FC 80lpm
• Consciente y orientada. Normohidratada, normocoloreada. Sin
lesiones cutáneas.
• ACR: tonos rítmicos sin soplos. MV conservado sin ruidos
sobreañadidos.
• Orofaringe: faringe eritematosa, amígdalas hipertróficas sin
exudados
• Otoscopia: normal
• Rinoscopia anterior: normal
• Adenopatía laterocervical derecha en zona submentoniana,
2x2cm, dolorosa a la palpación, elástica, no adherida a planos
profundos y sin signos inflamatorios
• Adenopatía laterocervical posterior izquierda 1,5x2cm y otra
simétrica de iguales carácterísticas

22. • Analítica:
• Leucocitos 7200 (38%N, 55.7% L, 4.6% M, 0.5% E),Hb 13.8g/dl,
VCM 83.8. Plq normales. VSG normal.
• Función renal, iones y glucemia normales. GOT 292, GPT
365, GGT 172, FA 575
• Rx tórax: sin alteraciones
• Test Paul-Bunnell: negativo
• Serologías:
• HbsAg -, HbcAc -, Ac HBs >1000 (inmune), VHC -, CMV
IgG+, Toxoplasma -, anti-EBV IgM +, anti-EBV IgG +, Anti-
ANEB (NA)-
• Tratamiento: Reposo relativo, Paracetamol 500mg cada 6-8h
y control evolutivo en domicilio.
DIAGNÓSTICO: infección por EBV – Mononucleosis infecciosa
Positivos en el 40% 1ª semana,
80-90% 3ª semana, persistir 1 año

23. CASO CLÍNICO 2
• Varón de 63 años
• Sin alergias medicamentosas conocidas
• Antecedentes:
• Cardiopatía isquémica con IAM
• Obesidad
• Sin tratamiento farmacológico habitual
• Situación basal: independiente para ABVD
• Enfermedad actual
• Cuadro constitucional con astenia e hiporexia de 1s de evolución
y pérdida de peso de 30kg en 1 año
• Tos con expectoración blanquecina de 20 días, sin fiebre
• Aparición de adenopatía supraclavicular izquierda
• Dolor lumbar de larga evolución sin características definidas
• Aparición de bulto en cara lateral izquierda del cuello, no
doloroso y sin síntomas inflamatorios

24. • Exploración física
• Buen estado general. Normocoloreado y normohidratado
• Adenopatías laterocervicales bilaterales, duras e indoloras,
adheridas a planos profundos
• Adenopatía supraclavicular izquierda, >5cm, dura e indolora,
adherida a planos profundos
• AC: normal
• AR: abolición del MV en base izquierda con signos de DP
• Abdomen: sensación de masa en hipocondrio y vacío
izquierdo, aunque difícil de percibir por obesidad.
• Analítica:
• Leucocitos y fórmula leucocitaria normal. Hb 11.4, Hto 34%,
VCM 92.4. Plq 111111, IP 65%, Fibrinógeno 684%
• Bioquímica: función renal, iones, glucemia, PT/albúmina
normales. Colesterol 113, TAG 258, TSH 2.48
• GOT 29; GPT 25; GGT 30; FA 289; LDH 1339
• Ig: normales
• Mantoux: + 16mm, serología Mycoplasma IgG+.
• Resto serologías negativas.
• Marcadores tumorales en suero negativos.

25. • Radiografía de tórax.
• Radiografía de columna cervical y dorsolumbar.
• Signos de espondiloartrosis generalizada.
• Radiografía de esófago, estómago y marco duodenal.
• Ecografía abdominal.
• TC toracoabdominal.
• Toracocentesis (Dx + evacuadora): exudado linfocitario BK-,
cultivos -, Ada -, marcadores tumorales -, CA 125 ++. Citología -
• Fibrogastroscopia: compresión extrínseca cuerpo gástrico
Biopsia ganglionar: Linfoma inmunoblástio céls B,
estadio IIIB
- Derrame pleural izquierdo y atelectasia de LII con
masa mediastinica sólida prevascular izquierdo.
- Esplenomegalia heterogénea con lesiones
hipodensas periféricas y masa sólida hipodensa
de gran tamaño en el hilio esplénico que
desplaza el estómago.
- Adenopatía a nivel del ligamento gastrohepático.

26. CASO CLÍNICO 3
• Varón de 63 años
• Sin alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos
• Sin tratamiento farmacológico habitual. Independiente ABVD
• Enfermedad actual:
• ADP laterocervical izquierda 10cm de diámetro, crecimiento
progresivo, dura, no dolorosa, 3 meses evolución.
• ADP laterocervical derecha, 6-7cm diámetro, mismas
características, 3 semanas evolución
• Lesión en cavidad oral a nivel de rama mandibular inferior no
dolorosa, 3 meses de evolución
• Hace 1 año, tumoración en suelo de cavidad oral, acudió a HUSE
(Junio 2016). TC cuello: tumoración amigdalar derecha 26mm, ADP
laterocervical dcha patológica 2cm, ADP supraclavicular dcha
12mm. No lesiones pulmonares ni ADP mediastínicas
• Pérdida 30-40kg peso en 1 año, hiporexia y astenia

27. • Exploración física
• Buen estado general, palidez mucocutánea. Caquéctico
• AC: tonos rítmicos sin soplos.
• AR: MV conservado sin ruidos sobreañadidos.
• Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias.
• NRL: consciente y orientado
• Orofaringe: tumoración a nivel de rama mandibular inferior
derecha, que afecta a mucosa oral, desplaza piezas dentales y
lengua medialmente. Afeccta a mitad posterior del paladar y
tercio posterior de la lengua. Imposibilidad valoración amígdalas
por trismus.
• ADP laterocervical izq de unos 10cm de diámetro, dura, no
dolorosa, adherida a planos profundos
• ADP laterocervical dcha de unos 6-7cm de diámetro, dura, no
dolorosa, adherida a planos profundos.
• No ADP supraclaviculares ni submandibulares.

28. • Analítica: hemograma, coagulación y BQ sin hallazgos patológicos
• Rx tórax: sin hallazgos patológicos
• Rx mandibular: imágenas osteolíticas a nivel de rama mandibular dcha
• CCEE de ORL:
• Faringoscopia: trismus con apertura muy justa de un través de dedo
• Cavidad oral: tumoración muy grande que ocupa rama mandibular
dcha, suelo de boca dcho, fosa amigdalina dcha, paladar blando,
pasando línea media. Anquiloglosia.
• Exploración nasal:
• Tabique nasal, mucosa, cornetes, meatos medios y receso
esfenoetmoidal: normales
• Cavum: ocupado por tumoración procedente de paladar derecho.
• Exploración laríngea (fibroendoscopia): tumoración palatina que
afecta a orofaringe en su parte posterior. Laringe con aspecto normal
• Exploración cervical: tumoración laterocervical izq dura y pétrea,
8cm. Tumoración laterocervical dcha de 8cm. ADP induradas de 2cm.
OD: tumoración orofaringe T4 N2C MX

29. • CCEE CMXF HUSE:
• TC cuello y tórax (2016)
• PET-TAC (2017)
Biopsia ganglionar: metástasis de
carcinoma de céls escamosas.
• Lesión 26mm amigdalar dcha, abomba
hacia vía aérea, en pared lateral de
orofaringe.
• ADP necrótica 2cm en espacio carotídeo
dcho.
• ADP 12mm supraclavicular dcha
• No lesiones parénquima pulmonar ni ADP
mediastínicas
• Gran masa que ocupa la práctica totalidad de la
orofaringe, origen amigdalar dcho y que se extiende
a naso, hipo y orofaringe ipsilaterales. Oblitera la
mayor parte de la luz de la orofaringe
• ADP cervicales bilaterales (>dcho). Afectación nivel
IIA y IIB izq, I, II, III y IV dcho
• Nódulo hipermetabólico subcutáneo cervical
anterior bajo pretraqueal
• Múltiples nódulos pulmonares hipermetabólicos
(>dcho), proximos a 1cm, M1.

30. BIBLIOGRAFIA
• Ferrer RL, Aronson MD, Sullivan DJ. Evaluation of peripheral lymphadenopathy
in adults. [online]: UpToDate
• Piñeiro JC, Iñiguez I, Ventura P, López ML, Romay EM. Estudio de una
linfadenopatía. [online]: Fisterra
• Gaddey HL, Riegel AM. Unexplained lymphadenopathy: evaluation and
differential diagnosis. Am Fam Physician: 2016; 94(11): 896-903
• Thomas E, Nadal MJ, Guinea J, Refoyo E. Linfadenopatía en un paciente
joven. Semergen: 2002; 28(1):47-50
• Pascua Molina J, Cordero Martinez J. Estudio de adenopatías. Semergen:
2000; 26: 453-457