1. En 1980 en Holanda, J.W.S. Van Der Wereld, un horticultor holandés
portador de la Parálisis Agitante, le dió el nombre "Dr. James
Parkinson" a un tulipan blanco y rojo que había desarrollado
personalmente
domingo 23 de marzo de 2014

2. Aspectos Clínicos de la
Enfermedad de Parkinson
Dr. RoqueVillagra C.
domingo 23 de marzo de 2014

3. domingo 23 de marzo de 2014

4. w
prevalences and incidence.3
Estimates are influenced
even more by case-finding strategies. Record-based
studies and studies done in clinical settings do not
include patients who have not sought medical attention,
and thus underestimate the prevalence or incidence of
PD in the general population: in several door-to-door
prevalence surveys, the proportion of patients who were
first identified with PD through the screening ranged
from 24% to 42%.4–10
Most incidence studies with in-
Incidence rates are theoretically not affected by
differences in survival of patients and therefore better
measures of the risk of disease than prevalence
estimates.13
However, population-based incidence
estimates are much harder to obtain than record-based
data, as they require large cohorts and long follow-up
periods. Also, if the follow-up of a cohort is incomplete,
substantial misclassification may occur, which will
typically lead to underestimation of disease risk.
Several authors present crude estimates of the
prevalence or incidence for an entire population or a
section of the population above a certain age. These are
of little use, because they strongly depend upon the
underlying age distribution. Age-standardised rates are
also of limited value, as differences in age distributions
used for standardisation may hamper comparison.
Prevalence
The prevalence of PD in industrialised countries is
generally estimated at 0·3% of the entire population and
about 1% in people over 60 years of age.14
Cross-cultural
variations in the prevalence of PD are potentially
interesting from an aetiological point of view, as they
mightresultfromdifferencesinenvironmentalexposures
or distribution of susceptibility genes.13
Only a few
methodologically very distinct studies addressed the
issue of ethnicity in relation to occurrence of PD. PD
might be less common in black and Asian people than in
white people, yet results are conflicting and reported
differences may result from differences in response
rates, survival, and case-ascertainment rather than from
real differences in PD prevalence across ethnic
6,13,15,16 4–8,10,17–19
0
0·5
1·0
1·5
2·0
Prevalence(%)
2·5
3·0
3·5
4·0
4·5
5·0
30 40 50 60 70 80 90 100
Age (years)
Rotterdam4
Central Spain5
Copiah County6
France7
Sicily8
Aragon, Spain10
Europe17
China18
Taiwan19
Figure 1: Population-based prevalence studies of Parkinson’s disease
526
even more by case-finding strategies. Record-based
studies and studies done in clinical settings do not
include patients who have not sought medical attention,
and thus underestimate the prevalence or incidence of
PD in the general population: in several door-to-door
prevalence surveys, the proportion of patients who were
first identified with PD through the screening ranged
from 24% to 42%.4–10
Most incidence studies with in-
person examination also yielded higher incidence rates
than record-based studies did, with proportions of
incident cases first identified through the screening
ranging from 39% to 53%.11,12
or dist
method
issue o
might b
white p
differen
rates, s
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groups
prevale
PD clea
50 year
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Inciden
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100000
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based
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60 year
the hig
caused
comorb
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Age (years)
0
100
200
300
400
500
600
700
30 40 50 60 70 80 90
Spain11
Rotterdam12
Hawaii15*
Manhattan16
Taiwan19
London23
Rochester24
Italy25
Incidencerate(casesper100000personyears)
China26
Figure 2: Prospective population-based incidence studies of Parkinson’s disease
*Study restricted to men.
Epidemiología de la EP
http://neurology.thelancet.com Vol 5 June 2006
still controversial.22
Incidence
Reported standardised incidence rates of PD are 8–18 per
100000 person-years. Figure 211,12,15,16,19,23–26
shows age-
specific incidence rates from prospective population-
based studies with either record-based or in-person
case-finding. Onset of PD is rarely before age 50 years
and a sharp increase of the incidence is seen after age
60 years. Some studies observed a decline in incidence in
the highest age groups15,27
but this is likely an artifact
caused by increased diagnostic uncertainty due to
comorbid disorders, diagnostic nihilism, and selective
loss to follow-up.17
90
domingo 23 de marzo de 2014

5. !"#$%&'()*+,*-./,)#-0!%-1.
"23*425*%6782*9:;<=*;>;?*<9@A<<;
Mortalidad por enfermedad
de Parkinson en Chile
!"#$%&'()*+&',-./
.&0)1#)2"*)&3405*"6&',7
.&
84%2"9)&#:)6&9,;
.&')$2%<&3=$4>.?
Parkinson disease mortality rates in Chile
Background: Parkinson disease (PD) is the second more common neurodegene-
rative disorder and determines a loss in quality of life, caregiver burden and increased
mortality in those affected. Aim: To determine the rates of mortality due to Parkinson
disease in Chile. Material and Methods: Data were collected from death certificates
between 1997 and 2008. Mortality rates were calculated and the mortality trend was
established along the study period, and analyzed by age, sex and geographic region of
Chile. Results: There was a steady increase in mortality over the years, particularly
since 2001 (r2
= 0.85, p < 0.01). The increase in mortality rates was 0.25 per 100.000
habitants/year (r2
: 0.89, p < 0.01). Mortality was always higher in men and in those
older than 80 years. The highest rate (per 100,000 habitants) in Chile was observed
in the region of Valparaíso (2.4) while the lowest was in Antofagasta (0.8) (t = 3.72,
p < 0.05). Conclusions: Mortality associated with PD has increased progressively,
consistent with the expected increase in prevalence of the disease in the population.
(Rev Med Chile 2013; 141: 327-331).
Key words: Cause of death; Eidemiology; Parkinson disease.
;
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L
a enfermedad de Parkinson (EP) es una
condición neurodegenerativa de curso pro-
gresivo. La EP determina un deterioro de la
calidad de vida de los pacientes, sobrecarga para
los familiares y cuidadores y un aumento de la
mortalidad de los afectados1
. Aproximadamente
1 a 2% de la población mayor de 65 años sufre EP,
cifra que se eleva a 3%-5% en aquellos mayores
de 85 años2
. La prevalencia en países europeos es
la prevalencia de esta condición, sólo un estudio
ha estimado el número de afectado, pero su me-
todología dificulta hacer estimaciones adecuadas4
.
Basados en datos internacionales se puede estimar
que existen cerca de 40.000 pacientes con EP en
Chile3
. Conocer el número de personas afectadas
por una enfermedad es importante para diseñar
adecuadamente los cuidados y destinar los recur-
sos económicos y humanos correspondientes1,5
.
!"#
70-79, > 80).
El estudio de tendencia se efectuó mediante
análisis de correlación de Pearson y para el cál-
culo de pendiente se empleó regresión lineal. La
tasas específicas hasta 100 por 100.000 habitantes
en sujetos mayores de 80 años, significativamente
mayores a lo observados en pacientes menores de
60 años (p < 0,001).
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La edad de muerte en los hombres fue (media
± DE) 78,3 ± 8,6 años y en las mujeres 80,4 ± 8,7
años (p < 0,001; t = -5,45).
Finalmente, se evaluó la mortalidad por EP
en las diferentes regiones de Chile en el período
estudiado.Se observó diferencias en las tasas entre
las distintas áreas.En particular,la menor tasa pro-
medio de mortalidad específica (por cada 100.000
habitantes) se detectó en la segunda región (0,95
± 0,68) y la más alta en la quinta región (2,41 ±
1,2), con diferencia estadísticamente significativa
entre ambas (t = 3,72,p < 0,05) con una tasa cruda
promedio país de todo el período estudiado de
1,71 ± 0,79 (Figura 4).
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La edad de muerte en los hombres fue (media
± DE) 78,3 ± 8,6 años y en las mujeres 80,4 ± 8,7
años (p < 0,001; t = -5,45).
Finalmente, se evaluó la mortalidad por EP
en las diferentes regiones de Chile en el período
estudiado.Se observó diferencias en las tasas entre
las distintas áreas.En particular,la menor tasa pro-
medio de mortalidad específica (por cada 100.000
habitantes) se detectó en la segunda región (0,95
± 0,68) y la más alta en la quinta región (2,41 ±
1,2), con diferencia estadísticamente significativa
entre ambas (t = 3,72,p < 0,05) con una tasa cruda
promedio país de todo el período estudiado de
1,71 ± 0,79 (Figura 4).
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Discusión
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domingo 23 de marzo de 2014

6. • James Parkinson 1917
• Charcot
• Cuerpos de Lewy 1912
• Déficit Dopaminergico 1960
• Uso clínico Dopamina 1969 George
C. Cotzias
Historia EP
domingo 23 de marzo de 2014

7. n Etiopatogenia
n Multifactorial
n Factores genéticos de
predisposición (13 formas
genéticamente determinadas
PARK 1-PARK 13) En 7 de
éllas se ha identificado la
mutación genética. La forma
PARK 2 (autosómica recesiva)
es la más frecuente: > 50%
de los casos < a 40 años
(77% < 20 años)
n La forma PARK 8
(autosomica dominante)
reviste importancia por la
frecuencia de mutaciones
encontradas en la poblacion
n Factores de toxicidad
ambiental (polución
industrial, factores de
protección tales como el café
y el tabaco)
n Factores de toxicidad
endógena vinculados al
metabolismo oxidativo
celular sobre un terreno de
falla mitocondrial
n Inducción de muerte
neuronal mediada por la
cascada apoptósica
Enfermedad de
Parkinson
domingo 23 de marzo de 2014

8. Toxina exógenas
Drogadictos “congelados”
• 80s MPTP Parkinsonismo en
jóvenes adictos
• MPTP muerte de células Nigrales
más acentuadas en la parte
compacta que en la en la
tegmental ventral, con
degeneración de los terminales
dopaminergicos más acentuada
en Putamen que en caudado
• Sin embargo nunca se han
encontrado Cuerpos de Lewy, ni
se ha recuperado MPTP post-
mortem
Langston et al 1983
domingo 23 de marzo de 2014

9. Sistema de degradación proteica
Ubiquitin-proteosomal
domingo 23 de marzo de 2014

10. Factores
genéticos
Factores
ambientales¿ ..... ?
Etiología de La Ep
domingo 23 de marzo de 2014

11. Substancia Nigra
Enfermedad
de Parkinson
Control
normal
domingo 23 de marzo de 2014

12. ØLa perdida de la inervacion
dopaminergica y un incremento en la
funcion glutamatergica corticoestriatal
lleva a un aumento de la actividad de la via
GABA indirecta que proyecta del estriado
el GPe
ØLa hiperactividad de la via glutamatergica
del STN aumenta la eferencia de los
gangliso basales
ØHipoactividad de la via GABA directa del
estriado al GPi, por la perdida de la
estimulacion D1 estriatal
ØLos receptores a adenosina A2A modulan
y contribuyen a la hiperactividad de la via
indirecta mediada por receptores D
Los sintomas motores de la EP resultan de un
balance alterado de la actividad en las vias de
proyeccion estriatales GABAergicas, siendo el
resultado neto una hiperactividad de las
eferencias de los GB, Gpi y SNpr
Fox et al, 2008
Mecanismos neurales de la
sintomatologia motora en EP
domingo 23 de marzo de 2014

13. ¿Qué son los Cuerpos de Lewy?
La presencia de estos cuerpos de
inclusión forma parte de los
criterios neuropatológicos
establecidos en EP
Los cuerpos de Lewy representan
un agresoma
Un acumulo de proteinas
anormales intracitoplasmática,
tienen un carácter protector
La proteinas anormales
intracitoplasmáticas gatillan
procesos de apoptosis
Historia:
Friedrich H. Lewy (1885-1950) Berlines 1910-
Okazaki en 1961 reconoció la presencia de cuerpo
de Lewy (CL) corticales y planteo su asociación
con Demencia
A fines de los 80s con las técnicas de
inmunohistoquimica que se reconoció que la
Enfermedad por CL difusos daba cuenta del 20%
de las demencias
A fin de 90s se relaciono lo CL corticales con la
Demencia en parkinson
domingo 23 de marzo de 2014

14. La inmunomarcación para ubiquitina
permitió desde hace ya varios años la
detección de su presencia en regiones
variadas del cerebro incluyendo la
corteza cerebral.
Okasaki (1961)
El hallazgo de α-sinucleína como componente principal
del los cuerpos de Lewy, luego de haberse descripto la
primera mutación genética de esta proteína en EP,
cambió radicalmente la interpretación patogenética de
los mismos y permitió identificar sus características
distintivas a nivel del t. encefálico (A), y de la corteza
cerebral (B) Spillantini et al. (1998), Hishikawa et al. (2003)
Enfermedad de Parkinson y
Cuerpos de Lewy
domingo 23 de marzo de 2014

15. domingo 23 de marzo de 2014

16. H. Braak et al. / Neurobiology of Aging 24 (2003) 197–211
Progresión Neuropatología en
EP
domingo 23 de marzo de 2014

17. • Initial estimates based on nigral
neuropathological findings or striatal
dopamine imaging suggested a 5- to 6-year
preclinical period.
• More recent evidence of Lewy body
pathology in other neuronal populations
preceding nigral involvement suggests that
the preclinical phase may be much longer.
Epidemiologic studies of nonmotor
manifestations, such as constipation, anxiety
disorders, rapid eye movement sleep behavior
disorder (RBD), and anemia, suggest that the
preclinical period extends at least 20 years
before the motor manifestations.
Olfactory impairment and depression may also
precede the onset of motor manifestations;
however, the lag time may be shorter.
domingo 23 de marzo de 2014

18. Enfermedad de
Parkinson Premotora
• Hiposmia 90% al diagnostico. Ponsen et al.Ann Neurol
2004; 56: 173–81.
• Pacientes con cuadros ansioso o depresivos tienen el
doble de posibilidades de presentar Enfermedad de
Parkinson.Mov Dis . 2003Vol:8,14–418.
• 60% presenta Hipomotilidad intestinal. Pfeiffer Lancet
Neurol [2003]
• RBD presente en 70% de los pacientes al momento del
diagnostico. Bradley .Ann NY Acad Sci. 2010 January;
1184: 15–54.
domingo 23 de marzo de 2014

19. 82% de los pacientes presentaron trastornos
olfatorios en comparación con una población control
(23%), (Double et al, 2003)
81% niveles anormales, 42% anósmicos; hiposmia
asintomática en EP familiar entraña riesgo del 50%
(Hawkes, 2003)
Braak et al. Cell Tissue Res (2004)
318: 121–134 Stages in the
development of Parkinson’s
disease-related pathology
domingo 23 de marzo de 2014

20. RemBehaviorDisorder
Trastornos del
comportamiento del sueño
REM
domingo 23 de marzo de 2014

21. En un estudio colaborativo con el Max
Planck Institute de Munich el 26.7% de los
pacientes evaluados tenian evidencias de
RBD, mientras que el 53.3% mostraron
hallazgos compatibles con RSWA en la
PSG
(Wetter TC, Trenkwalder C,
Gershanik O, Hogl B., 2001)
El 47% de una serie de 106 pacientes con
EP tenian historia sugestiva de RBD
comparado con solo un 2% en un grupo
control con enfermedad de Alzheimer
(Boeve et al, 2001)
65% de 29 pts. Desarrollaron demencia o
parkinsonismo a los 10 años de
evolución.
(Schenck, 2003)
En un estudio reciente, 61% de 191
pacientes presentaron RBD precediendo
el comienzo de EP
(Pachetti et al, 2004)
Mas recientemente se hallo que un 45%
de pacientes con RBD desarrollaron luego
de 11.5 años ya sea EP, DCL o AMS
(Iranzo et al, 2006)
RBD: Marcador temprano de
sinucleinopatias
domingo 23 de marzo de 2014

22. RBD
EP
La reducción en la captación de 123I-MIBG a nivel
cardiaco no difirió significativamente en pacientes con
IRBD, EP y DCL
IRBD
domingo 23 de marzo de 2014

23. domingo 23 de marzo de 2014

24. Ø Marcadores del
transportador
presinaptico de
dopamina (DAT)
ØTRODAT1-Tc-99m
Øβ-CIT
ØOtros tropanos
analogos de la
cocaina
DAT
SPECT
domingo 23 de marzo de 2014

25. Cambios de la respuesta a la levodopa
asociados a la progresión de la Enfermedad
domingo 23 de marzo de 2014

26. • Denervación dopaminergica nigroesriatal
• Estimulación dopaminergica exógena
pulsátil, produciendo cambios post
sinapticos en la vía GPe-NST-GPi
• Pérdida de neuronas intraestriatales
(sistemas glutamatergios y gabaergicos)
Factores en la producción de
Fluctuaciones
domingo 23 de marzo de 2014

27. “the senses and
intellect being
uninjured”
Demencia y Enfermedad de Parkinson
domingo 23 de marzo de 2014

28. Demencia y Enfermedad de Parkinson
Jean-Martin Charcot (1875):
"en un momento dado la
mente se nubla y la memoria
se pierde".domingo 23 de marzo de 2014

29. Lancet Neurol 2009; 8:
1158–71
domingo 23 de marzo de 2014

30. ž El 80% de los sobrevivientes a 20 años tiene Demencia
ž De los casos estudiados con Neuropatología la mitad tiene Cuerpos
de Lewy corticales y los restantes Neuropatología mixta
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31. Clasicamente:
žDegeneración del núcleo
de Mayner
žConcomitancia con
Alzheimer
žDegeneración de la
Sustancia Nigra medial
žDegeneración del Locus
Ceruleus
Demencia en Parkinson
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32. žEl análisis de la Anatomía patológica de los
pacientes con Enfermedad de Parkinson y
Demencia demostró que en la mayoría existía
Cuerpos de Lewy (CL) de localización cortical
žEsto no había sido reconocido con anterioridad
pues los CL son esquivos a las tinciones
tradicionales, y se ven con mayor claridad con
técnicas de inmunohistoquímica que marcan la
ubiquitina y α sinucleina
Demencia en Parkinson
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33. žAlteración de la atención con fluctuaciones
žSíndrome disejecutivo (formación del
conceptos, solución de problemas, flexibilidad,
persistencia, conductas autogeneradas)
žAlteración de memoria que se beneficia de
claves, buen reconocimiento
žAlteraciones visuoespaciales
žLenguaje preservado, excepto por la fluencia
žCambios de la personalidad
žSíntomas conductuales
Características clínicas de la
Demencia asociada a la EP
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34. žMayor edad
žComienzo tardío
žMayor duración de la enfermedad
žSeveridad del compromiso motor
žVariedad akineto-rígida
Epidemiología: factores de riesgo
para Demencia en Parkinson
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35.
Hipometabolismo occipital en comparación al
Alzheimer
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36. žLa presencia de alucinaciones visuales es un marcador
clínico confiable de neuropatología con Cuerpos de
Lewy
žLa presencia de Aβ amiloide cortical parece diferenciar
DLB y PD
žEl concepto que separa clínicamente PDD de DCL,
por la preexistencia de síntomas parkinsonianos en al
menos 1 año a la demencia, es artificiosa, pues los
estudios anatomo patológicos, demuestran que el más
fuerte predictor de Demencia en Parkinson son CL
corticales
Parkinson con Demencia (PDD) versus
Demencia por cuerpos de Lewy (DCL)
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37. Distinción entre PD con
demencia y EDCL
PARKINSON
ENFERMEDAD POR CUERPOS
DE LEWY DIFUSA
ž Historia de PD con buena
respuesta a Ldopa
ž Demencia ocurre
secundariamente
ž Rasgos de Demencia
Subcorticales:a.-Sd
disejecutivo; b.- recuerdo
normal con clave; c.-
actividades instrumentales
normales
ž Parkinsonismo menos
característico y menos
respondedor a L dopa
ž Compromiso cognitivo precoz
ž Alucinaciones visuales previas
a la terapia
ž Déficit cognitivo fluctuante
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38. •Al comparar DCL con EA,
destaca que existe un mayor
compromiso de atención,
funciones ejecutivas y funciones
visuoespaciales, y un menor
compromiso de memoria de
corto plazo, destacado
dificultades mayores en la
recuperación de memorias más
que en la consolidación (EA)
Clínica:Demencia
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39. žEl perfil
neuropsicológico de
ambas demencias es
diferente
žLa presencia de placas
neuríticas en DCL es
frecuente, la de los
ovillos neurofibrilares
es excepcional
žEl grado de depleción
colinérgica cortical es
aún mayor en DCL que
EA
žEsto se puede
relacionar que uno de
los factores de buena
respuesta a anti
ACHasa es la patología
de CL
Enfermedad de Alzheimer (EA) versus
Demencia por cuerpos de Lewy (DCL)
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40. Enfermedades de
ovillos Neurofobrilares
• Parálisis Supranuclear
Progresiva (PSP)
• Enfermedad de Alzheimer
• Degeneración Corticobasal
• Demencia Pugilistica
• Sindrome de Down
• Demencia Frontotemporal
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