Este documento describe los diversos mecanismos de daño que utilizan los organismos patógenos como virus, bacterias, parásitos y hongos para causar enfermedades. Explica cómo los virus se apropian de la maquinaria celular e impiden su correcto funcionamiento, mientras que las bacterias pueden actuar mediante toxinas o enzimas. También describe los mecanismos de daño de parásitos como Plasmodium y Pneumocystis y cómo hongos como Madurella destruyen tejidos.

1. MECANISMOS DE DAÑOS
DE LOS ORGANISMOS
PATOGENOS

2.  El huésped y los micro-organismos son seres vivos que se relacionan en forma
interespecífica. El resultado de la relación depende del equilibrio de los
mecanismos de defensa y los mecanismos de agresión. Los mecanismos de
daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de
otros.
LOS VIRUS:
 Son los agentes infecciosos más pequeños ( de 20 a 300 nm) y solo contienen
un tipo de ácido nucleico (ARN ADN). Se apropian de la maquinaria celular,
im-pidiendo que la célula cumpla adecuadamente con sus funciones, e incluso
frecuentemente las destruyen. Sin embargo no todas las enfermedades
virales son iguales ya que pues son diversos los virus.
LAS BACTERIAS:
Pueden actuar por toxinas o enzimas
Por toxinas un ejemplo es el Clostridium Tetani que posee una toxina tetánica
esta se difunden en todo el organismo, aunque la bacteria productora se localice
en un sitio determinado. Produce tétanos.
Por enzimas: un ejemplo es el estreptococo que se difunden en los tejidos,
dándole a la bacteria carácter de invasor.

3. LOS PARÁSITOS:
 Algunos como el Plasmodium se introducen a un célula roja, se multiplica
dentro de ella y luego se rompe (hemólisis).
 Otros como el Pneumocytis Carini se multiplican intensamente dentro de la
luz alveolar, el huésped libera como defensa células y líquidos, mismos que
caen dentro del alvéolo provocando que no funcione correctamente.
 Unos más como el Ascaris Lumbricoides cuando ya son muchos forman una
masa que impide el buen curso del tránsito intestinal, por lo cual en
ocasiones se necesita cirugía.
LOS HONGOS:
 Como el Madurella mMcetomi no sólo llega hasta el hueso, sino que además lo
destruye, y no conforme penetra en el vaina tendinosa, para así diseminarse
ampliamente a otras zonas del organismo.

4. OTROS MECANISMOS DE DAÑO:
Como la Giardia Lambia se adhiere a a los tejidos provocando deficiencias en la
absorción intestinal. Otros se producen de manera incontrolable, tapizando la
cavidad oral y provocando daño en la pared mucosa como el Candida Albicans.
Los mecanismos de daño utilizados por los micro-organismos patógenos para el
hombre son tan diversos como los organismos mismos.
La Fisiopatología de las enfermedades infecciosas y parasitarias varía una de otra

5. ELEMENTOS BACTERIANOS QUE
DIFICULTAN LA FAGOCITOSIS
 CÁPSULA
La cápsula bacteriana es la capa con borde definido formada por una serie de polímeros orgánicos
que en las bacterias se deposita en el exterior de su pared celular. Generalmente contiene
glicoproteínas y un gran número de polisacáridos diferentes, incluyendo polialcoholes y
aminoazúcares.
 ANTÍGENO K
Las cápsulas y capas mucilaginosas bacterianas constituyen el llamado antígeno K (capsular). Una
misma especie puede constar de distintas razas, cada una de ellas con un Ag K distintivo,
distinguible del de las demás por su composición química y su inmunorreactividad.
 ANTÍGENO Vi
Variedad de antígeno somático presente en los gérmenes que acaban de ser extraídos del
organismo tienen su virulencia máxima. El antígeno Vi parece no actúa como un prerrequisito de
invasión a las células epiteliales, sino más bien como un factor protector de los antígenos O
contra la acción de los anticuerpos o el complemento.

6.  COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
 Está hecha de mureína, que está formado por cadenas de polisacárido
entrecruzadas por péptidos inusuales que contienen aminoácidos D. La pared
celular es esencial para la supervivencia de muchas bacterias y el antibiótico
penicilina puede matar a las bacterias inhibiendo un paso en la síntesis del
peptidoglicano.
 PROTEÍNA M
 Se localiza en la superficie de la bacteria y es el principal factor de virulencia
del estreptococo. Mientras que la región carboxilo-terminal se encuentra
anclado a la membrana, la región amino terminal se extiende hacia la
superficie, en forma de un dímero alfa helicoidal, dando la apariencia de
“fibrillas”.
 Proteína A
 La proteína A es una proteína de superficie que se encuentra en la pared
celular de
 Staphylococcus aureus y que es capaz de reconocer moléculas de la matriz
extracelular.

7.  ANTÍGENO O
Antígenos somáticos de la proteína lipopolisacarídica, usualmente derivados de
bacterias gram-negativa, Los antígenos o son la parte inmunodominante de las
moléculas de lipopolisacáridos en la célula bacteriana intacta.
 TOXINAS
Las Toxinas microbianas son toxinas producidas por microorganismos, incluyendo
bacterias, virus y hongos. Las toxinas microbianas son determinantes importantes
de la virulencia responsable de patogenicidad microbiana y/o evasión de la
respuesta inmune del hospedador.
 LEUCOCIDINA
Las leucocidinas son citotoxinas que matan leucocitos.
 ESTREPTOLISINAS
La estreptolisina es una exotoxina hemolítica estreptocócica.
Los tipos de estreptolisina incluyen estreptolisina O (SLO), que es lábil al
oxígeno, y estreptolisina S (SLS), que es estable al oxígeno

8.  La estreptolisina es una exotoxina hemolítica estreptocócica.
 Los tipos de estreptolisina incluyen estreptolisina O (SLO), que es lábil al
oxígeno, y estreptolisina S (SLS), que es estable al oxígeno.
 ENZIMAS
 Los enzimas son proteínas catalíticas. Casi todas las reacciones celulares
están catalizadas. Alguna actividad catalítica no reside en las proteínas sino
en el RNA, es el caso de la ribozima que tiene parte de RNA y parte proteica
aunque la catálisis la efectúa el ácido nucleico.
 COAGULASA
 Coagulasa es un activador de protrombina presente en la mayoría de las cepas
de S. aureus, también conocida como factor de agregación y constituye una
prueba muy sensible y específica para esta bacteria. Esta proteína representa
un importante factor de virulencia.

9. ENZIMAS BACTERIANAS QUE FAVORECEN
LA INVASIÓN TISULAR
 HIALURONIDASAS
Se encuentra en algunas bacterias patógenas, siendo un factor de virulencia, ya que esta enzima hidroliza el ácido
hialurónico de la matriz extracelular.
 COLAGENASA
La Colagenasa es una enzima, mas específicamente una metaloproteinasa de matriz que rompe los enlaces
peptídicos de los colágenos que pueden ser tipo (I, II, III, IV, V) y que contiene zinc. Son una familia de enzimas de
diversos orígenes celulares y especificidades para distintos sustratos. Estas enzimas también ayudan a destruir
estructuras extracelulares en la fagogenesis de las bacterias como por ejemplo la clostridium. Estas enzimas aparte
de degradar al colágeno, como son MMP ('''Metaloproteinasa de matriz), inactivan la AAT y activan la TNF-alpha. La
colagenasa actúa principalmente sobre tejido conectivo en células musculares y en algunas otras partes del cuerpo.
La colagenasa puede ser producida durante una respuesta inmunológica, por la citocina que estimula células como
los fibroblastos y los osteoblastos, requieren iones de calcio para entrar en actividad
 USOS TERAPÉUTICOS
La colagenasa ha sido aprobada por los médicos para utilizarse como cicatrizante, se utiliza generalmente en
úlceras, escaras, quemaduras y lesiones. La colagenasa medicinal es una enzima que se extrae del medio de cultivo
del clostridium y se utiliza para eliminar los restos celulares y extracelulares del tejido necrosado. Contribuye en la
formación del nuevo tejido y reepitelización de las úlceras y escaras dérmicas. El colágeno del tejido sano o recién
formado no es atacado por la colagenasa.
 COAGULASA
Coagulasa es un activador de protrombina[] presente en la mayoría de las cepas de S. aureus, también conocida
como factor de agregación y constituye una prueba muy sensible y específica para esta bacteria. Esta proteína
representa un importante factor de virulencia. La coagulasa puede unirse al fibrinógeno y convertirlo en fibrina
insoluble, la cual tiende a formar depósitos donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y
formar grupos.[]

10.  STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 Bacteria S. aureus escapando de la destrucción por leucocitos humanos.
 S. aureus, micrografía electrónica de barrido, color artificial.
 Staphylococcus aureus (pronunciación: ˌstæfɨlɵˈkɒkəs ˈɔriəs), conocido
comúnmente como estafilococo áureo o estafilococo dorado, es una bacteria
anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa,
inmovil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el
mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, que
no infectadas, por ella. []Puede producir una amplia gama de enfermedades,
que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas,
tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de
riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis,
sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato
gastrointestinal, ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la
ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria. En la
actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de
las infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de
que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres
humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda
penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto
directo o indirecto con el personal

11.  LIPASA
La lipasa es una enzima ubicua que se usa en el organismo para disgregar las
grasas de los alimentos de manera que se puedan absorber. Su función principal
es catalizar la hidrólisis de triacilglicerol a glicerol y acidos grasos libres. Las
lipasas se encuentran en gran variedad de seres vivos. Esta enzima en humanos
se encuentra en la leche materna y, según estudios bioquímicos, es idéntica a la
enzima colesterol esterasa (o lipasa pancreática no específica), por lo que se
supone que el origen es pancreático y llega a las glándulas mamarias a través de
la circulación sanguínea. La función principal de esta lipasa gástrica es ayudar a
la absorción de grasas.
Hay que destacar que la producción de jugo gástrico está controlada por dos
mecanismos:
•Nervioso (sensaciones visuales, gustativas, etc).
•Hormonal, a través de la hormona gastrina.
 ELASTASA
“Elastasa del crecimiento porcino como proteína cristalizada”.
La elastasa es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticas.