El documento describe los ácidos grasos esenciales y su papel en la membrana celular y la síntesis de eicosanoides. Específicamente, los ácidos linoleico y alfa-linolénico son esenciales en la dieta humana y son precursores de otros ácidos grasos. Los eicosanoides como prostaglandinas y leucotrienos se sintetizan a partir de ácidos grasos poliinsaturados y juegan un papel importante en la regulación de procesos inflamatorios.

1. Q.F.B. Melba Fernández Rojas

2. Los fosfolipidos de la membrana celular
contienen ac. grasos insaturados son
importantes para conservar la fluidez de
la membrana.
Los ácidos esenciales ácidos grasos
eicosanoicos  originan a
prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos y lipoxinas

4. Ácidos linoleico y α-linolénico
Son ácidos grasos esenciales para la
nutrición completa de muchas especies
de animales, incluso seres humanos
se conocen como los ácidos grasos
esenciales en el aspecto nutricional.
En casi todos los mamíferos, el ácido
araquidónico puede formarse a partir de
ácido linoleico.
ALGUNOS ÁCIDOS
GRASOS
POLIINSATURADOS
NO PUEDEN
SINTETIZARSE EN
MAMÍFEROS Y SON
ESENCIALES
DESDE EL PUNTO
DE VISTA
NUTRICIONAL

5. Los vegetales son capaces
de sintetizar los ácidos
grasos escenciales en la
nutrición mediante la
introducción de enlaces
dobles en las posiciones
de ∆12 y ∆15

6. Otros ácidos grasos polienoicos
podrían derivar de: ácidos
oleico, linéloico, α linelóico
mediante al alargamiento de
cadena.
Ácidos palmítico y oléico no son
escenciales en la dieta por que
los tejidos pueden introducir un
doble enlace en la posición ∆⁹
de un ác. graso saturado

7. ALGUNOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS NO
PUEDEN SINTETIZARSE EN MAMÍFEROS Y SON
ESENCIALES DESDE EL PUNTO DE VISTA NUTRICIONAL

8. Varios tejidos (hígado) se encargan de
la formación de los ácidos grasos
moninsaturados no esenciales a partir
de los ácidos grasos saturados.
 Un sistema enzimático la ∆⁹
desaturasa (retículo), cataliza la
conversión de la palmitoil-CoA o
de la estearoil- CoA en
palmitoleoil-CoA respectivamente
se necesitan oxigeno y NADH o
NADPH
LOS ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS SE
SINTETIZAN POR MEDIO DE UN SISTEMA DE Δ9
DESATURASA

9. El ácido linoleico es
convertido en ácido
araquidónico (20:4
ω6) por medio del
ácido γ-linolénico
(18:3 ω6).
LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS COMPRENDE SISTEMAS
ENZIMÁTICOS DE DESATURASA Y ELONGASA
Los animales tienen una Δ9
desaturasa, son capaces de
sintetizar la familia ω9 (ácido
oleico) de ácidos grasos
insaturados

10. El sistema de
desaturación y
alargamiento de cadena
está muy disminuido: en
el estado de inanición,
en respuesta a la
administración de
glucagón y epinefrina, y
en ausencia de insulina,
como en la diabetes
mellitus tipo 1.
LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS COMPRENDE SISTEMAS
ENZIMÁTICOS DE DESATURASA Y ELONGASA
Los ácidos linoleico (ω6)
y α-linolénico (ω3) se
requieren para la síntesis
de otros miembros de las
familias ω6 u ω3, y
deben ser suministrados
en la dieta.

12. Ateroesclerosis

13.  Los ácidos grasos esenciales se
encuentran en los lípidos estructurales
de la célula, en los fosfolípidos.
 Se relacionan con la integridad
estructural de la membrana de la
mitocondria y en la estructura de
lipoproteínas
El Ácido araquidónico
se presenta en las
membranas y aporta 5 a
15 % de los ácidos grasos
fosfolípidos.
Los ácidos grasos
esenciales son
indispensables para la
formación de
prostaglandina, tromboxano,
leucotrienos y lipoxinas

14. El ácido decosahexanóico sintetizado
a partir del ácido α linolénico se
obtiene de los aceites de pescado
Retina, corteza cerebral , testículos y
esperma
Necesario para el desarrollo del
encéfalo y la retina se suministra a
través de la placenta y leche.
Los pacientes con retinitis
pigmentaria tiene bajas
concentraciones sanguíneas de ADH.

15. El araquidonato y algunos otros ácidos grasos C20
poliinsaturados dan lugar a los eicosanoides
Compuestos fisiológica y farmacológicamente activos
prostaglandinas (PG, protaglandinas), tromboxanos (TX,
thromboxanos), leucotrienos (LT, leucotrienos) y las lipoxinas
(LX, lipoxinas).
Actúan como hormonas locales que funcionan a través de
receptores de proteínas ligados a G

16. 3 grupos de eicosanoides
se sintetizan a partir de ácidos eicosanoicos provenientes
de los ácidos grasos esenciales linoleato y α-linolenato o del
araquidonato y del eicosapentaenoato dietético.

17. El araquidonato, que puede obtenerse a partir de la dieta, pero que por lo
general se deriva de la posición 2 de fosfolípidos en la membrana
plasmática mediante la acción de la fosfolipasa A2 .
Es el sustrato para la síntesis de PG2, serie TX2 (prostanoides) por medio
de la vía de la ciclooxigenasa.
O las series LT4 y LX4 mediante la vía de la lipooxigenasa
Las dos vías compiten por el sustrato araquidonato
LOS EICOSANOIDES SE FORMAN A PARTIR DE
LOS ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

21. La síntesis de los prostanoides involucra el
consumo de 2 moléculas de O2 catalizadas por
la prostaglandina H sintasa (PGHS) que consiste
en 2 enzimas de ciclooxigenasa y peroxidasa .
La PGHS se presenta como 2 enzimas:PGHS-1 y
PGHS-2 el producto un endoperoxido se convierte
en las prostaglandinas D, E y F a si como en el
tromboxano
LA VIA DE LA CICLOOXIGENASA Y LA
SINTESIS DE LOS PROSTANOIDES

23. El acido acetilsalicílico este antiinflamatorio
no esteroideo inhibe la ciclooxigenasa en la
PGHS-1 y la PGHS-2 mediante acetilación.
Otros AINE como la indometacina y el
ibuprofeno inhibe la ciclooxigenasa al
competir con el araquidonato
Los corticosteroides antiinflamatorios
inhiben por completo la transcripción de la
PGHS-2 pero no en la PGHS-1

29. La transcripción de COX-2, pero no de
COX-1, está completamente inhibida
por los corticosteroides
antiinflamatorios.
LOS MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS INHIBEN LA COX
antiinflamatorio no esteroideo
(NSAID) que inhibe la COX-1 y la
COX-2.
Otros NSAID, como la indometacina y el
ibuprofeno que por lo general inhiben
las ciclooxigenasas, compiten con el
araquidonato.
La inhibición de la COX-1 causa la
irritación estomacal a menudo asociada
con la toma de NSAID, se han realizado
intentos para desarrollar medicamentos
que inhiban selectivamente la COX-2
(coxibs).

30. PG3 y TX3, formados a partir del ácido eicosapentaenoico (EPA),
inhiben la liberación de araquidonato a partir de fosfolípidos y la
formación de PG2 y TX2
Los prostanoides son sustancias potentes y
biológicamente activas
Los tromboxanos se sintetizan en las plaquetas y provocan
vasoconstricción y agregación plaquetaria.
Su síntesis es inhibida por bajas dosis de aspirina.
Las prostaciclinas (PGI2) son producidas por las paredes de los vasos
sanguíneos y son potentes inhibidores de la agregación plaquetaria.

31. Participan en la
formación de la
membrana pero no se
relacionan con la
formación de
prostaglandinas.
 La regulación de la síntesis
de prostaglandinas se
logra parcialmente mediante
una propiedad notable de
la ciclooxigenasa: su
destrucción autocatalizada.
 se inactivan con rapidez
por la 15-
hidroxiprostaglandina
deshidrogenasa mediante
la administración de
sulfasalacina o
indometacina prolongando
la vida media de las
prostaglandinas en el
cuerpo.

32. Leucotrienos:
•Familia de trienos conjugados.
•Formados a partir de:
•Ácidos eicosanoicos
•Células de los mastocitomas
•Plaquetas
•macrófagos.
•Vía de la lipooxigenasa

33. Lipoxinas:
•Familia de tetraenos conjugados
•Origen en leucocitos
•Formación mediante la acción combinada
de mas de una lipooxigenasa.

36. Deficiencia de ácidos
grasos:
• Lesiones en piel
• Deterioro en transporte
de lípidos
En enfermedades
existe un
metabolismo
anormal de ácidos
grasos esenciales
Fibrosis quística
Acrodermatitis
enterohepática
Síndrome hepatorrenal
Síndrome de Sjögren
Degeneración neuronal
multisistémica
Enfermedad de Chrön
Cirrosis y alcoholismo
Síndrome de Reye

37. Compiten con los
ácidos grasos
esenciales
pueden exacerbar
la deficiencia
esencial de ácidos
grasos.
Son
estructuralmente
similares a los
ácidos grasos
saturados
Tienen efectos
comparables en la
promoción de la
hipercolesterolemia
y la aterosclerosis
Los ácidos grasos trans están implicados en
diversos trastornos

38. PROSTANOIDES:
potentes sustancias
biológicamente
activas.
Tromboxanos:
sintetizados en
plaquetas; producen
vasoconstriccción y
agregación plaquetaria.
Prostaciclinas (PGL2):
producida en paredes de
los vasos sanguíneos;
inhiben de manera
poderosa la agregación
plaquetaria.
Ambas: tienen
efectos antagónicos

39. PROSTANGLANDINAS

40. Los leucotrienos y las lipoxinas: potentes
reguladores de muchos procesos patológicos.
•La sustancia de reacción lenta de anafilaxia,
SRS-A: mezcla de los leucotrienos C4, D4, E4.
•Potente constrictor de la musculatura
bronquial de vía respiratoria.
•Producen permeabilidad vascular y atracción
y activación leucocitarios
•Reguladores: reacciones inflamatorias o
hipersensibilidad inmediata, ”El Asma”
•Vasoactivos e inmunorreguladores.