Este documento describe la anatomía de la mama, los factores de riesgo, signos y síntomas, clasificación, cribado y pronóstico del cáncer de mama. Resume la anatomía de la mama, los principales factores de riesgo como la edad, antecedentes familiares y factores hormonales. Explica que el cáncer de mama a menudo es asintomático y que cuando hay síntomas pueden incluir bultos, dolor o cambios en la piel o pezón. Describe las clasificaciones anatomopatoló

3. Recuerdo Anatómico
• Múltiples lóbulos y lobulillos (producción leche)
• Los lóbulos y lobulillos unidos por ductos o conductos
galactóforos
• Vasos sanguíneos
• Vasos linfáticos.
• Rodeada de tejido graso (consistencia y volumen a la mama)

4. Factores de Riesgo
Edad
Factores genéticos y familiares:
– Antecedentes familiares de cáncer de mama.
(más si premenopáusico o bilateral)
– Antecedentes personales de enfermedad
mamaria benigna (hiperplasia atípica,
papiloma intraductal), cáncer de mama,
ovario o endometrio.
– Predisposición genética. BRCA1 > BRCA2. p53
(más frecuente en casos aislados de ca. de
mama)
Aumento de estrógenos mantenido a lo
largo de la vida:
– Nuliparidad
– Edad tardía de primer embarazo
(mayor de los 35 años)
– Menarquia precoz (antes de los 12
años) o menopausia tardía
(después de los 55 años)
– Anovulación
– Obesidad
– Terapia hormonal sustitutiva
• Exposición a radiaciones
ionizantes.
• Área geográfica.
• Lactanciaartificial
• Alcohol, tabaco…

5. Clínica
ASINTOMÁTICA
 Tumoración o induración 1ª manifestación en la mayoría de los casos
• Las pruebas de detección precoz pueden ayudar a encontrar el cáncer de mama en sus etapas
iniciales, antes de que aparezca algún síntoma.
• Los síntomas que pueden aparecer con más frecuencia
son:
– Bultos o nódulosde reciente aparición
– Dolor en cualquier parte de la mama, particularmente,
dolor en la mama que no desaparece.
– Cambiosen la piel como la aparición de ulceraciones,
hoyuelos(retracción de la piel), cambiosde color,
rugosidades, enrojecimiento o lo que se denomina “piel
de naranja”.
– Cambios en la forma o en el tamaño de alguna de las
mamas
– Venas que se observan fácilmente y que aumentan de
tamaño.
– Cambios en el pezón (inversión o retraccióno una úlcera
que tarda en cicatrizar o secreción)
– Bulto o nódulo en axilas.
– Fijación del tejido de la mama al tórax.
• Otros: cansancio o dolor óseo localizado (fases más
avanzadas, metástasis)

6. Clínica
 Estos signos y síntomas pueden darse con otras afecciones
que no son cáncer.
 No existe un solo tipo de mama.
 La mayoría de las mujeres sienten bultos o superficies
irregulares en las mamas, estos cambios también puede
producirse por:
 la menstruación (inflamación, sensibilidad o dolor),
 la maternidad (bultos, mastitis durante la lactancia…),
 menopausia (aumento de la sensibilidad…),
 cambios de peso,
 ciertos medicamentos hormonales (aumento de la densidad).

7. Clasificación
• Clasificación anatomopatológica
– Tumores no invasivos
• Carcinoma intraductal in situ: tumoración palpable. Mamografía lesión necrótica central con
microcalcificaciones agrupadas en molde.
• Carcinoma lobulillar in situ: bilaterales y multicéntrico.Hallazgo casual de biopsia.
– Tumores invasivos
• Ductal infiltrante
• Lobulillar
DUCTAL (70-80%) LOBULILLAR (10%)
Menopáusicas Premenopáusicas
Localizado
Unilateral
Multicéntrico/multifocal
Bilateral
Recidivas
Palpable
Mamografía patológica
No palpable
Mamografía normal (RM prueb
elección)
a de
Metastatiza a pulmón y
hueso
Metastatiza a peritoneo y
leptomenínges
• Clasificación según el grado histológico
– Grado I: bien diferenciado
– Grado II: moderadamente diferenciado
– Grado III: mal diferenciado

8. Cribado Cáncer de Mama
• OBJETIVO: detectar la enfermedad en estadios precoces para reducir la
incidencia y/o mortalidad por cáncer de mama y mejorar así la calidad de
vida de las pacientes mediante la aplicación de tratamientos más
efectivos y menos agresivos, sin que ello afecte negativamente el estado
de salud de las pacientes del cribado.
• Se inició en 1996 en la provincia de Huesca
• En 1999 se extendió al resto de la Comunidad Autónoma.
• Hasta 2007  mujeres residentes en Aragón de 50 a 64 años.
• En 2008  ampliación gradual del grupo de edad hasta los 69 años, alcanzando la
cobertura total durante 2012.
• La participación global es del 73,3%, y la tasa de adhesión al programa es de 91,88%.
• Actualmente, la Tasa de Detección Global se sitúa en 4,2 cánceres por 1.000 mujeres
exploradas, tasa que está dentro de lo esperado.

9. Cribado Cáncer de Mama
• La sistemática de trabajo  las mujeres son citadas (carta personalizada
con día y hora) en unidades de cribado encuesta clínico-epidemiológica
y una mamografía.
• Si sospecha de un tumor, se remite para su estudio y tratamiento (si
procede).
• Las unidades de diagnóstico y tratamiento cuentan todas ellas con un
comité de mama en el que participan especialistas de las diferentes
áreas:
– Radiólogos,
– Ginecólogos,
– Cirujanos,
– Oncólogos,
– Patólogos.
• Técnicas de imagen
– La más eficaz es la mamografía
– Ecografía
– Resonancia magnética.

10. Cribado Cáncer de Mama
MAMOGRAFÍA:
• Mujeres entre 50 y 69 años, cada 2 años.
• Ha demostrado su eficacia como método de detección precoz en mujeres asintomáticas
entre 45-50 y 65-70 años.
• Dos proyecciones para cada mama (Cráneo-caudal y Oblicua Medio-Lateral a 45 grados).
BI-RADS 0 Valoración incompleta. Se requieren estudios adicionales.
BI-RADS 1 Estudio normal. Seguimiento habitual.
BI-RADS 2 Hallazgo benigno. Seguimiento habitual.
BI-RADS 3
Hallazgo probablemente benigno. Seguimiento corto intervalo (6-12-24
meses).
BI-RADS 4 Lesión sospechosa de malignidad. Se recomienda biopsia.
BI-RADS 5 Lesión altamente sospechosa de malignidad. Se recomienda biopsia.
BI-RADS 6 Hallazgo maligno confirmado mediante biopsia. Se recomienda tratamiento.
• Es la única técnica que se ha demostrado útil en la disminución de la mortalidad por
cáncer de mama en los programas de cribado poblacional.
• Limitación: baja sensibilidad en los casos de mamas densas y en las mujeres de riesgo
elevado.

11. Cribado Cáncer de Mama
ECOGRAFÍA:
• No ha demostrado utilidad como método de cribado.
• Técnica complementaria de gran importancia en programas de cribado mamográfico y
también en el diagnóstico radiológico de pacientes sintomáticas.
• Mayor protagonismo en la detección y diagnóstico del cáncer de mama por aumento
de la incidencia de cáncer de mama en mujeres jóvenes, con mamas de mayor
densidad.
RESONANCIA MAGNÉTICA:
• Sola o asociada a mamografía, ha sido recomendada como
técnica de cribado en:
– mujeres de riesgo elevado debido a mutaciones genéticas
(BRCA y otros genes implicados),
– antecedentes personales o familiares de cáncer de mama
– diagnóstico histológico previo de atipia.
• Los resultados muestran una discreta mejora en las
estadificaciones iniciales de los cánceres detectados y una
mejora en la supervivencia de las pacientes.
• No hay consenso sobre la edad de comienzo o la
periodicidad de la RM como método de cribado.

12. Factores de mal Pronóstico
• Número de ganglios afectos (el más importante).
• Receptores hormonales negativos.
• Sobreexpresión del oncogen c-ERB-2 (Her2 o neu).
• Concentraciones elevadas de Ki67 mayor
replicación y menor apoptosis.
• Tamaño tumoral (>2cm).
• Grado histológico (grado II y III).
• Edad menor de 35 años.
• Infiltración cutánea, linfática o vascular.
• Multicentricidad.

13. Cribado de Cáncer de Cuello Uterino

14. Etiología CCU
• ETS  infección persistente del Virus del Papiloma Humano.
• Partícipe en la etiopatogenia del cáncer de vagina, vulva, ano,
pene, orofaringe y cavidad oral.
• La infección por VPH  ITS muy frecuente. El 80% de las mujeres
sexualmente activas, han estado expuestas a lo largo de su vida.
• Existen unos 200 genotipos del Virus del Papiloma Humano.
– Entre 30 y 40 genotipos de VPH infectan la mucosa genital.
– Según su potencial oncogénico VPH:
• De alto riesgo: 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35. Responsables del 95% de los
casos de CCU.
• De Bajo riesgo: 6 y 11. Responsables del 90% de las verrugas genitales.

15. Etiología CCU
CARCINOGÉNESIS
• Persistencia de la infección por VPH: necesario para
desarrollar lesiones precursoras y CCU.
• 90% de las infecciones VPH son transitorias e irrelevantes
oncogénicamente.
• Cuatro fases en el desarrollo del Cáncer de Cuello de Útero:
– Infección por el VPH del epitelio metaplásico en la zona de
transformación.
– Persistencia viral del VPH.
– Progresión clonal del epitelio persistentemente infectado a
lesiones precancerosas.
– Invasión a través de la membrana basal del epitelio.
• ♀ y ♂  portadores asintomáticos.
• Órganos más susceptibles de infección  Cuello uterino,
línea pectínea, orofaringe.
5 años de media transcurre entre aparición de infección
y primeras evidencias
microscópicas de lesiones
precancerosas.

16. Etiología CCU. Carcinogénesis.

17. Factores de Riesgo
El VPH puede transmitirse mediante contacto:
– Piel con piel.
– Mucosa con mucosa.
– Piel con mucosa.
Actividad sexual de inicio a edades tempranas.
Múltiples parejas sexuales o parejas sexuales de
alto riesgo de infección VPH.
Hº de enfermedades de transmisión sexual.
AP de VPH vulvar o cervical o VHS.
Estados de inmunosupresión.

18. Factores de Riesgo
Tabaquismo:
 CCU tipo epidermoide asociados al consumo de tabaco.
 Plummer y colaboradores: tabaco es un FR independiente:
 ↑ riesgo de adquirir el VPH y el riesgo de progresión del VPH al cáncer.
 Asociado a la aparición de lesiones CIN 1, 2 y 3. El nº de cigarrillo diarios
fumados (>10 cigarrillos/día), fuertemente asociado al riesgo de lesión CIN.
 Riesgo de CCU↑ x2 con respecto a mujeres NO fumadoras.
 Fuerte asociación epidemiológica entre el cigarrillo, los CIN y el CCU.
 Exposición directa ADN de las células cervicales con nicotina y cotinina.
 Exposición de metabolitos resultantes de la reacción a los componentes del
tabaco.

19. Factores de Riesgo
Falta de acceso a los programas de cribado.
Profesiones y/o actividades de riesgo.
Transmisión vertical en el canal del parto.
Uso no higiénico de juguetes sexuales

20. Factores de Riesgo
El VPH puede subsistir años tras el contacto sexual.
Potenciales co-factores:
• Co-factores ambientales: tabaco, ACOs, alta
paridad.
• Co-factores virales: VPH, co-infección con otros
tipos del VPH y otras ETS.
• Co-factores del huésped: hormonas endógenas,
factores genéticos e inmunológicos. Dieta carente
en vitaminas.

21. Clínica del CCU
ASINTOMÁTICO.
• Sangrado genital anormal (generalmente postcoital o
postmenopáusico).
• Dispareunia.
• Malestar vaginal.
• Secreción maloliente.
• Disuria.
• Exploración física tiende a ser normal.
Metástasis: ganglios linfáticos extrapélvicos, hígado, pulmón
y hueso.

22. Cribado CCU
El cribado de cáncer de cérvix aplicado de forma adecuada ha ↓ un
75%, la incidencia y mortalidad por CCU.
• Se recomienda la citología cérvicovaginal como técnica de cribado.
• Han incorporado las pruebas de detección del VPH en diferentes
ámbitos de la prevención secundaria del CCU.
• España (2006): AEPCC, SEGO, SEAP y SEC  incluyen de forma
opcional prueba de VPH en ♀ > 35 años.
Beneficio:
– Detección de lesiones premalignas asintomáticas evitando su
progresión.
– Baja incidencia de CCU y ↑ tasa de supervivencia (5 años, 92%).

23. Cribado CCU
La transición a cribado con prueba VPH debería ser un
objetivo alcanzable en el plazo de 3-5 años para todos los
ámbitos del cribado primario de cáncer de cuello uterino.

24. Resultados del cribado del CCU
PRUEBA POSITIVA PRUEBA COMPLEMENTARIA
Citología anormal VPH o Colposcopia
VPH (+) Citología
VPH (+) y Citología anormal Colposcopia
VPH (+) y Citología (-) No hay consenso

26. Resultados del cribado del CCU
OMS RICHART BETHESDA/LAST
DISPLASIA CIN SIL
Atipia ASCUS
LEVE CIN-1 L-SIL
MODERADA CIN-2 (40% resolución
espontánea)
H-SIL
GRAVE CIN-3 H-SIL
CARCINOMA IN SITU CIN-3 H-SIL
Ca INVASOR

27. Vacunación frente al VPH
Efec
Efec
NO
Introducción en el Calendario de Vacunación Infantil de la Comunidad
Autónoma de Aragón para las niñas de 14 años, comenzando a
administrarse a las niñas nacidas en 1994, tras la publicación de la Orden
de 21 de enero de 2008, del Departamento de Salud y Consumo .
tos secundarios: locales o fiebre en los días siguientes.
tividad: Impiden casi el 100% de los cambios precancerosos de las células
cervicales.
protege
– Frente a todos los tipos de virus causantes de CCU.
– NO exime de las cribado ginecológicos.
– Frente al VIH ni otras ETS.
– Frente a embarazos no deseados.

28. Vacunación frente al VPH
Existen dos vacunas profilácticas:
• GARDASIL (Cuadrivalente): protege de los genotipos 6,11,16 y 18.
• CERVARIX (Bivalente):
– Protege de los genotipos 16 y 18.
– En la actualidad, es la vacuna que oferta el sistema aragonés de salud.
– Dos dosis con intervalo de 6 meses entre su administración.
• Confieren protección cruzada contra los serotipos 16 y 18.
• No sirven de tto de infecciones previas por VPH ni para otras
enfermedades derivadas de este virus.
• Indicadas entre los 9 y 26 años, excluyendo a hombres.

29. Prevención del CCU
Cuatro pilares básicos de actuación frente al CCU:
– Prevención Primaria: PROMOCIÓN de la Salud.
– Prevención Secundaria: Programas de Cribado.
– Prevención Terciaria: Prevención de las
complicaciones derivadas de la enfermedad.
– Cuidados paliativos en enfermedad avanzada.

30. Prevención Primaria del CCU
• Cáncer de cérvix y su precursor el VPH  patrón definido de ETS.
– Prevención del contagio  evitar una vida sexual precoz.
– Único método 100% seguro de prevención  abstinencia.
– Si mantienen relaciones sexuales:
• Limitar el número de parejas sexuales.
• Recomendar un uso higiénico de los juguetes sexuales.
• Fomentar el uso del preservativo.
• Mayor riesgo de CCU con inicio temprano de relaciones sexuales.
• Tabaquismo  cofactor demostrado del VPH.
• Suprimir el hábito alcohólico.
• Dieta variada y rica en vitaminas.
• Conocer OTRAS vías de infección por VPH.

31. • Aclarar nociones básicas respecto al virus y cáncer.
– ¿Tratamiento del VPH?
– ¿Desaparece el VPH?
– ¿Puede reaparecer el VPH?
– ¿Crea inmunidad la infección previa del VPH?
– ¿El preservativo protege?
• Multiparidad  > exposición a virus oncogénicos y
cambios hormonales con acción carcinogénica.
• Vacunación frente al Virus del Papiloma Humano.
Prevención Primaria del CCU

32. Prevención Secundaria del CCU
• Conocimiento de FR no modificables.
• Importancia de Inclusión en el cribado del
cáncer de cuello de útero.

33. ¡MUCHAS GRACIAS!