Este documento resume los conceptos clave del abdomen agudo, incluyendo su naturaleza multisistémica y las múltiples etiologías posibles. Describe la respuesta inflamatoria local y sistémica, así como las fases de progresión a sepsis, shock séptico y fallo multiorgánico. Resalta la importancia del examen físico y las pruebas de laboratorio y de imagen para el diagnóstico, y la reanimación y antibióticos como parte del tratamiento inicial.

1. ABDOMEN AGUDO

2.  MORBIDA
 MULTISINDROMICA
 MULTIPLES ETIOLOGIAS
 CLINICAS
 MANEJO

3. CONCEPTO
 COMPLEJA EMERGENCIA (10%)
 AGRESION CAVIDAD PERITONEAL DOLOR
 DESENCADENAR ABDOMINAL Y SISTEMICA MUERTE
 APREMIA DX. Y TX RESOLUCION
AA QUIRURGICO Y NO QUIRURGICO

4. UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL
 ESPACIO POTENCIAL TAPIZADO Y LIMITADO POR EL PERITONEO (300ML)
 VICERAS
 MACROFAGOS Y CELULAS CABADAS
 1,8 MT2

5.  FORMADO C. MESOTELIALES BASAL LAMINAAREOLAR
 MESOTELIO LIPOPROT. FOSFOLIPIDOS, HIALURONASA, SURFACTANTE
IMPERMEABILIZACION Y LUBRIFICANTE
 ESTOMAS SIS. LINFATICO BOMBA DIAFRAGMATICA
 SECRESION MED. INFLAMATORIOS DEFENSA INFLAMATORIA
 NEURALMENTE ACTIVA SNP EPICRITICA
SNA PROTOPATICA SIMPATICO
PARASIMPATICO

6. SIND. GENERAL INFLAMATORIO PERITONEAL
ATAQUE ETIOPATOGENICO
RESP. INF. LOCAL
 AGRESION REAC. INFLAMATORIA C. RESP. INF. SISTEMICA
FASE DE FRACASO

8. ATAQUE ETIOPATOGÉNICO
DIFUSOS BACTERIANA-QUIMICA
 PERITONEO
LOCALIZADOS TRAUMATISMOS
OBSTRUCTIVAS
 VICERAS I.
VASCULARES

9. CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
 A.A. PERITONITICO
Contaminación bacteriana
• Primarias.- de incidencia rara, se da en caviadad peritoneal integra
vía hematógena o linfática ( NAC. ITU. EPI.)
• Secundarias.- directamente de un foco inflamatorio abdominal ó por
propagación Séptica (Apex. Diverticulitis)
No séptica (Pancreatitis)
Perforación de visera hueca
Terciaria

10.  A.A. TRAUMATICO.- Abiertos o cerrados (iatrogénicos, dialisis peritoneal)
 A.A. OBSTRUCTIVO O ILEO.- La agresión inicial es la detención del transito I.
Mecánicas o Funcionales
 A.A. ISQUEMICO VASCULAR.- Inicialmente una necrosis intestinal aguda ya
sea arterial, venosa o mixta

11. F. DE RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
 ACLARAMIENTO PERITONEAL.- Por la linfa del Conducto Torácico
líquidos y contaminantes resultantes de la exudación peritoneal
(macrófagos, c. cebadas producen histam. Prost. Prod. Vasoactivos)
 R. INMUNE PERITONEAL.- Aumento de fluidos, que produce una respuesta
Inmune, celular, humoral innata y especifica
defensa fagocitica y defensa linfocítica
 LOCALIZACION Y SECUESTRO.- Activación de trombina y esta de fibrina
Atrapamiento de microbios (abscesos, procesos plasticos)
posterior actividad fibrinolitica por producción de fibroblastos

12. F. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS).-
Cuando no existió infección 1 o 2 ria. citocinas activas pro inflamatorias(TNF, IL1,
IL6) antiinflamatoria(IL4, IL10), quimiocinas (IL8)y mediadores humorales y celulares
(complemento, eucosanoides, RLO2) por aclaramiento P. pasan a la sangre donde
activan fagositos y macrofagos periféricos potenciando la actividad pro-infla.
Lesion de endotelios vasculares
Vasodilatacion, aumento de la permeabilidad
Temperetura ›38 o ‹36 *c
Taquicardia citosinas antiinflamatorias
Taquipnea CARS
PCO2 ‹ 32 mm Hg.
Leucocitosis › 12000 (10% N) MUERTE

13.  SEPSIS.- SIRS ┼ Sobreinfección de patógenos o sus productos (E coli,
Klebsiella P. Streptococo, Bacteroides o LPS, Ac. Lipoteicoico, Peptido G.)
Citocinas pro I. (TNF, IL1,6,12, IFN)
Reacción en órganos (cross-talk)
Microcirculación
Fiebre ›38 o ‹36 *c
Cardiovascular por ON
Hipotensión N. Act. ON
I. Respiratoria con hipoxemia
I. R. Creat.
I.H. Ictericia, hipoalbuminemia SHOCK SEPTICO
Hematológica plaq.
Ph ‹ 7.35
Neurologicas

14. • Sepsis (SIRS).- clinica o microbiologica
• Sepsis grave.- disfunción orgánica (1 o mas), hipotensión (hipoperfucion)
(respiratorio, riñón, hígado, corazón, neurologico)
• Shock séptico.- mas hipotensión refractaria ( TA. Sis. ‹ 90 o 40 Sis.)

15.  SIND. HIPOVOLEMICO.- Respuesta a la reacción peritoneal local
Hipovolemia compensadora
Frialdad
Diaforesis VOLEMIA
Taquicardia
Hipotensión ortostatica
SHOCK
FALLO MULTIORGANICO

16.  SIND. COMPARTIMENTAL ABDOMINAL.-
PI. ( 5 a 7,5 mm, Hg.)
Acumulación de liquido, asa distendidas pareticas
12 mm. Hg. Hipertensión abdominal produce hipoperfucion asplácnica
insuficiencia hepatorrenal, intestinal con translocación bacteriana
20 mm Hg. Altera el retorno venoso de V. C.I.
gasto cardiaco precarga
elevación del diafragma contractilidad cardiaca
respiración
colapso cardiovascular
respiratorio
renal – hepatico - SNC

19. FASE DE FRACASO
 › Causa de muerte
• Excesiva respuesta inflamatoria / persistente
• vasoodilatacion
• permeabilidad
• Coagulación
• Hipoperfusion
• acumulación de productos lesivos (proteasas, radicales, eicosanoides)
• Daño del endotelio microvascular (irreparable)
toxicidad mediada por neutrofilos

20. DOLOR ABDOMINAL

21.  D. VICERAL.- todas las viseras ( parasimpática – N. Vago)
1/3 superior ( gastroduodenal, hepatobiliar, pancreas, bazo)
1/3 medio ( duodeno, colon derecho)
1/3 inferior (resto del tubo digestivo al ano)
 D. SOMATICO.- Focal, delimitado, intenso, constante, contractura muscular (resp.
Refleja de la motoneurona del hasta anterior)
 D. REFERIDO.-(Convergencia de afrentes viscerales somáticas de otras regiones
anatómicas distintas)

23. DX. DE ABDOMEN AGUDO
HISTORIA CLINICA
EXAMEN FISICO

24.  ANAMNESIS.- (antecedentes, semiología del dolor, sint. Asociados)
• Antecedentes clínicos:
edad, sexo, patogias previa, hábitos tóxicos, cx. previas, antec.
gineco-obstetricos, consumo de fármacos, antec. familiares.
• Semiologia del dolor: ( síntoma fundamenta)
forma de comienzo.- rapidez de instauracion
localización
intensidad (muy subjetivo)
carácter (continuo, intermitente)
irradiación
factores que lo modifican (posición, ingesta)
• Síntomas asociados
anorexia, nauseas, vómitos, transito intestinal, fiebre

26.  EXPLORACION FISICA ( COMPLETA Y SISTEMATICA)
inspección general, S. V, hidratación, coloración
inspección
auscultación
palpación
percusión
rectal y urogenital

27. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• LABORATORIO: Hto. Gb. (neutrofilia) TGO, TGP, FAL, Amilasa, Troponinas
Coagulación, Orina, Unidad beta
• ECG
• RADIOLOGIA (torax y abdomen)
linea del psoas, patron gaseoso, gas extraluminal, calcificaciones,
cuerpos extraños, lesiones oseas, masas,
• ECOGRAFIA (gran utilidad – operador dependiente – disponibilidad)
• TC
• RMN
• ANGIO TC
• INVASIVOS (rectoscopia, veda, colangio pancreatografia retrogada endos.
laparotomia, laparoscopia dx.

33. TRATAMIENTO

34. • REANIMACION.- PVC 8 a 12 mm Hg. TAM ≥ 65 R.D. ≥ 0,5 ml/hr
fluido-terapia, drogas vasoactivas (nora, adre.)
antibioticoterapia empirica (cultivos 60% - )
• ANALGESICOS
• SANDAJE
• EXPECTACION

35. FIN