Este documento describe varios procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Explica adaptaciones como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como causas de lesión celular como el estrés y los estímulos nocivos que pueden conducir a lesiones reversibles o irreversibles. Describe dos tipos de muerte celular, la necrosis y la apoptosis, indicando las diferencias entre ambos procesos. Finalmente, aborda acumulaciones intracelulares y el envejecimiento celular.

1. “ADAPTACIONES CELULARES,
LESIÓN Y MUERTE CELULAR”
Tapias Martínez José de Jesús

2. CÉLULA
NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN
REVERSIBLE
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
CELULAR
•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO•NECROSIS
•APOPTOSIS
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR
2

3. ADAPTACIONES CELULARES
• HIPERPLASIA: Aumento del número de células en un
órgano ó tejido. Tiene lugar en CÉLULAS QUE
PUEDEN DUPLICARSE POR MITOSIS. También pueden
hipertrofiarse.
• HORMONAL.
• COMPENSADORA.
FISIOLÓGICA
• ESTÍMULO HORMONAL
EXCESIVO.PATOLÓGICA
3

4. HORMONAL
COMPENSADORA
4

5. ESTÍMULO
HORMONAL
EXCESIVO
“La hiperplasia patológica es un terreno fértil para la
proliferación cancerosa”.
5

6. PRÓSTATA NORMAL
6

7. 7

8. 8

9. 9

10. • HIPERTROFIA: Aumento en el tamaño de las células
QUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existe
una síntesis de más componentes estructurales.
AUMENTO DE LA
DEMANDA Ó
ESTIMULACIÓN
HORMONAL
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA
10

11. FISIOLÓGICA
11
AUMENTO EN LA DEMANDA

12. 12

13. 13
ESTIMULACIÓN HORMONAL

14. PATOLÓGICA
14
AUMENTO EN LA DEMANDA

15. • ATROFIA: Disminución en el tamaño de las células
que pueden terminar en la muerte de las mismas.
FISIOLÓGICA
15

16. PATOLÓGICA
16

17. 17

18. • METAPLASIA: Cambio reversible por el cual una
célula adulta es sustituida por otra adulta. PUEDE
SER PRECURSOR DE NEOPLASIA.
18

19. 19

20. 20

21. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
CÉLULA
NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN
REVERSIBLE
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
CELULAR
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO
•NECROSIS
•APOPTOSIS
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•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR

22.  PRIVACIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO.
 AGENTES FÍSICOS.
 AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS.
 AGENTES INFECCIOSOS.
 REACCIONES INMUNOLÓGICAS.
 TRASTORNOS GENÉTICOS.
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.
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23. • La respuesta celular dependerá del tipo de lesión,
duración e intensidad.
• En la célula se afectará:
Fosforilación oxidativa.
Producción de ATP.
Integridad de membranas celulares.
Síntesis proteica.
Citoesqueleto.
ADN.
LESIÓN CELULAR
23

24. 24

25. 1. BOMBA
Na+, K+
K+
Na+
H2O
2. BOMBA
DE Ca++
Ca++
4. Autolisis
3. Desprendimiento
de ribosomas
TUMEFACCIÓN
25

26. 26

27. Ca++
Ca++
Las enzimas escapan al exterior
lesionando otros tejidos. Además
produce inflamación.
El aumento en la concentración
intracelular de Ca++ activa enzimas
que degradan a la célula.
Ciertas proteínas intracelulares
liberadas a la circulación permiten
detectar lesión y muerte celular.
27

28. • Energía= O2 H2O
ESTRÉS OXIDATIVO
RADICALES
LIBRES
Pueden reaccionar
con proteínas,
lípidos y ácidos
nucleicos y
generar más
radicales libres.
Limpieza de
radicales
Generación
de radicales
28

29. • Pueden generarse en:
– Absorción de energía radiante (rayos X, luz UV).
– Metabolismo de agentes químicos o fármacos (CCL4-
CCL3).
– Reacciones óxido-reducción (Formación de anión
superóxido, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno).
– Metales de transición (hierro, cobre).
– Óxido nítrico.
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30. ENZIMÁTICOS
• Catalasa
• Superóxido dismutasa
• Glutatión peroxidasa
NO ENZIMÁTICOS
• Vitaminas A,C y E
• Unión a transferrina,
ferritina,
ceruloplasmina
ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES
30

31. 31

32. MUERTE CELULAR
CÉLULA
NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN
REVERSIBLE
LESIÓN
IRREVERSIBLE
MUERTE
CELULAR
•ESTRÉS
•ESTÍMULO
NOCIVO
•NECROSIS
•APOPTOSIS
32
•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS
INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO
CELULAR

33. • NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autólisis
y desnaturalización de proteínas.
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34. TIPOS DE NECROSIS
• POR COAGULACIÓN
• POR LICUEFACCIÓN
• GANGRENOSA
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35. • CASEOSA
• GRASA
35

36. 36

37. 37

38. • APOPTOSIS: Muerte celular programada.
38

39. 39

40. CAUSAS DE APOPTOSIS
FISIOLÓGICAS
• EMBRIOGÉNESIS.
• INVOLUCIÓN
HORMONODEPENDIENTE EN
EL ADULTO.
• ELIMINACIÓN CELULAR
(EPITELIO).
• MUERTE DE CÉLULAS
INFLAMATORIAS.
• ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS
AUTORREACTIVOS.
• MUERTE DE CÉLULAS
INFECTADAS.
PATOLÓGICAS
• MUERTE POR ESTÍMULOS
LESIVOS (EVITANDO
MUTACIONES).
• LESIÓN CELULAR EN
ENFERMEDADES VÍRICAS.
• MUERTE CELULAR EN
TUMORES.
40

41. MECANISMOS DE APOPTOSIS
APOPTOSIS
INICIACIÓN
VÍA
EXTRÍNSECA
VÍA
INTRÍNSECA
EJECUCIÓN
41

42. INICIACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA
42

43. VÍA INTRÍNSECA
43

44. 44

45. NECROSIS VS APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS
Patológica Fisiológica ó patológica
Muerte de células lesionadas
Muerte de células indeseadas o
dañinas
Pérdida de integridad de la
membrana plasmática
Membrana plasmática intacta
Tumefacción Sin tumefacción
Escape del contenido celular
No hay escape del contenido
celular
Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria
Reacción del huésped No hay reacción del huésped
45

46. 46

47. ACÚMULOS INTRACELULARES
• Constituyente normal de la célula en exceso.
– Agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.
• Sustancia anormal.
– Exógena (mineral).
– Endógena (producto de metabolismo anormal).
• Pigmentos.
– Exógenos (carbón).
– Endógenos (melanina).
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48. LÍPIDOS
• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulación
de TG en células parenquimatosas.
48

49. Causas
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50. • Acumulación de Colesterol y ésteres de
colesterol.
50

51. 51

52. 52

53. PROTEÍNAS
53

54. GLUCÓGENO
Diabetes Mellitus.
54

55. PIGMENTOS
EXÓGENOS
55

56. 56

57. ENDÓGENOS
LIPOFUSCINA
(PIGMENTO DE LA
VEJEZ)
Signo delator de
peroxidación lipídica y
lesión por radicales
libres.
Pigmento amarillo-
marrón.
Se observa en corazón,
hígado, pacientes
ancianos o
malnutridos.
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58. 58

59. MELANINA
59

60. HEMOSIDERINA
Pigmento derivado
de la hemoglobina.
Forma de almacenaje
en las células del
hierro excesivo.
Puede ser causado por
hemorragias.
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61. 61

62. 62

63. BILIRRUBINA
Pigmento derivado
de la hemoglobina.
No contiene hierro.
Se encuentra en la bilis.
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64. 64

65. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Ocurre en tejidos
que están muriendo.
• Niveles séricos de
calcio normales.
DISTRÓFICA
• Tejidos normales
• Niveles séricos de
calcio elevados.
METASTÁSICA
65

66. DISTRÓFICA
66

67. METASTÁSICA
67

68. ENVEJECIMIENTO CELULAR
68

69. 69

70. "La muerte está tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja."
70

71. 71