Exposición de la cátedra de Gastroenterologia - Universidad de Guayaquil

1. ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
ALEX MEDINA CALLE
CATEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
GRUPO # 1

2. GENERALIDADES
El cáncer de colon es el
tipo más común de cáncer
gastrointestinal.
Causa mas importante de
morbi-mortalidad
Regiones con hábitos y
estilos de vida similares
Proceso multifactorial
-Factores genéticos
-Etiología
-Exposiciones ambientales
-Condiciones inflamatorias
de tracto digestivo

3. Ocupa el 4to lugar a nivel
mundial
Tasa más elevada:
Norteamerica, Australia y
Nueva Zelanda
Las tasas más bajas
corresponden por lo regular a
Asia, África y Sudamérica
La tasa de incidencia a partir
de los 45 años tanto en
hombres como en mujeres
EPIDEMIOLOGIA

4. CAUSAS
• Exposiciones ambientales
• Factores genéticos
• Etiología
• Condiciones inflamatorias de tracto digestivo

5. PROBABLEMENTE
RELACIONADO
POSIBLEMENTE
RELACIONADO
PROBABLEMENTE
PROTECTOR
POIBLEMENTE PROTECTOR
Elevado consumo de grasas
y escaso consumo de fibra
Consumo de cerveza Elevado consumo de fibra Hortalizas
Escaso selenio en dieta Actividad física Alimentos ricos en caroteno
Carcinógenos y mutáenos
ambientales
IMC bajo Vitamina C y E
Aspirina y AINE Inhibidores de Cox-2
Calcio Terapia de reposición
hormonal
FACTORES AMBIENTALES

6. GRASAS
•Colon descendente y
sigmoideo
•Consumo de grasas
total es elevado
ACIDOS
BILIARES
• Secundarios 
promotores
carcinogénesis
• Lesionan la mucosa
colónica
BACTERIAS
• 7-Alfa-deshidroxilasa
• Betaglucuronidasa
• Nitrorreductasa
• Azorreductasa

7. • Resiste a la digestión de la vía
digestiva superior
• Mezcla de hidratos de carbono
y no hidratos de carbono
• Consumo elevado menor Ca.
De colon
Aumento
del
volumen
de heces
FIBRA
Diluye
carcinógenos
y
promotores
Aumenta
su
eliminación
Reducido
contacto
con la
mucosa
Ácidos
biliares
secundarios
y mutagenos
fecales
Acortamiento
del transito
intestinal

8. CALCIO Y VITAMINA
D
-Actividad quimiopotectora
-Menor incidencia en
carcinoma y adenoma
-Calcio incrementa la
excreción fecal de fosfato y
acidos biliares y modifica
Vitamina D y sus análogos,
papel importante en
procesos celulares
Calcio se une
Ácidos grasos
ionizados y
biliares
Convierte
Compuestos
insolubles de
calcio
No
estimulación
epitelial

9. 1.- Proliferación celular
anómala
Alteraciones genéticas y
promotores C.
Alteración de la síntesis de
DNA
2.- Genética Molecular
Cambios Fenotípicos
heredados
3 clases principales
-Alt. Protooncogenes
-Perdida de actividad
supresión tumoral del gen
-Anomalías en genes
corregidores
Inestabilidad genómica
>k-ras
>N-ras
>H-ras
CARCINOGENESIS

10. Dieta
abundante
en grasa
FACTORES
DE
RIESGO
Edad
>40años
APP:
-Adenoma
colorrectal
-Carcionoma
colorrectal
APF:
EII:
-Colitis
ulcerosa
-Enfermedad
de Chron
-Sx. Poliposis
familiar
-Ca. Colon sin
poliposis
-Familiar en
primer grado
PREDISPOSICION A
CANCER
COLORRECTAL

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dependerá de la localización y del tamaño del tumor
• Síntomas inespecíficos secundarios a anemia microcitica
COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO
Triada: anemia, debilidad, masa
palpable
Obstrucción LESIONES ANULARE O EN
SERVILLETA (Obstrucción)
Dolor abdominal vago, insidioso Constipación progresiva Cambios en los hábitos
intestinales
Alteración en el transito
intestinal
Dolor tipo cólico Sangre roja brillante
Hematoquezia poco frecuente Cambio en formas de posiciones Dolor perineal o sacro
Hematoquezia
Sangre rojo brillante en el recto

12. DIAGNOSTICO
MEDIOS DE
DIAGNOSTICO
Colonoscopia Proctosigmoidoscopia Enema de bario Colonoscopia virtual
-CEA
-Sangre oculta en
heces
Seguimiento
Tratamiento

13. Ca. Colorrectal sin poliposis
(CRITERIOS DE AMSTERDAM)
• Al menos tres familiares con Ca
colorrectal (1 de primer grado de los
otros 2)
• Ca colorrectal que afecta al menos a 2
generaciones
•Un caso de Ca colorrectal o mas antes
de los 50 años
EVALUACION
GENETICA

14. ESTADIFICACIÓN TUMORAL(TNM)

15. TRATAMIENTO

16. SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO
• La incidencia de Ca de colon recurrente elevar cuando comprometió serosa y ganglios linfáticos
• El tratamiento adyuvante con quimioterapia (oxaliplatino, fluoropiridinas vía oral o infusión de 5FU con
levamisol) mejora las posibilidades de curación:
• En estadio I y 0: seguimiento sin quimioterapia.
• En estadio II, no existe consenso: seguimiento o quimioterapia, valorando la existencia de factores de mal
pronóstico.
• En estadio III: la quimioterapia aumenta la supervivencia
• Radioterapia
Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto)
con aparente aumento de supervivencia y mejor conservación de la continencia (por limitar el gesto
quirúrgico). Posoperatoria- mente, disminuye el índice de recidivas en tumores B2 y C, pero no mejora la
supervivencia.