2. Fármacos, en su mayoría antiinflamatorios, con
actividad analgésica y antitérmica.
Actúan bloqueando la síntesis de
prostaglandinas.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales=
Corticoides.
No pertenecen al grupo de opioides.
3.
4. Constituida de riñón y TGI. Produce prostaglandinas:
Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos adversos.
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.
COX-1
5. COX-2
Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferón γ TNF-α e
IL-1.
Media procesos de inflamación.
Constituida por SNC y riñón.
7. Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones nerviosas
nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina, histamina, etc.
Activa vías que bloquean la información dolorosa.
Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental. Dismenorrea,
metástasis ósea.
8. Inflamación : infección, lesión,
isquemia.
a) aguda : Vasodilatación.
b) subaguda : Infiltración
leucocitaria.
c) crónica : Degeneración tisular.
Más útil en inflamación aguda.
9. Fiebre
Pirógenos.
Inhibición de PGE2, en región pre óptica
hipotalámica.
No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.
10.
11.
12. Es un fármaco prototipo, acciones:
Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.
Origen canceroso.
13. COX-2
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE. Vd: .1 l/kg
Vida media: 8-12h
Metabolismo Glucuronoconjugación hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/12h
Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.
Artritis reumatoide, osteoartritis
Escaso efecto Antiinflamatorio y
antitérmico. (cefaleas)
14. Vía A. Oral. Rectal.
Absorción Intestino delgado. – Vaciado gástrico.
Distribución BHE. Vd: .95 l/kg
Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%. Ac.
Glucorónico.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No más de
4gr/día.
