El documento describe los principales mecanismos de acción y funciones de los eicosanoides, óxido nítrico y fármacos relacionados. Específicamente, detalla las vías metabólicas de los eicosanoides como las prostaglandinas y leucotrienos, y sus efectos en procesos como la inflamación. También explica cómo el óxido nítrico se sintetiza y funciona como un importante regulador cardiovascular y neurológico. Por último, resume el uso de fármacos como inhibidores de la fosfodiesterasa

1. Eicosanoides,oxido nitrico,factor
activador de plaquetas y farmacos
analgesicos antipireticos y
antiinflamatorios no esteroideos

2. Eicosanoides
• Esta denominación engloba a un conjunto de sustancias (prostaglandinas,
tromboxanos, prostacidina, leucotrienos, isoprostanos, lipoxinas, etc.),
• Los eicosanoides estan sintetizadas a partir de ácidos grasos poliinsaturados.
• El ácido araquidónico es el precursor más abundante en el ser humano. Se
almacena formando parte de los fosfolípidos de la membrana celular, y se libera
mediante la acción de la fosfolipasa y fosfolipasa C.
• Tras ser movilizado, el ácido araquidónico es rápidamente oxigenado por cuatro
sistemas enzimáticos:
• 1=> Via de ciclooxigenasa.
• 2=> Via de la lipooxigenasa.
• 3=> Via de Epooxigenasa.
• 4=> Isoprostanos.

3. 1=> Via de ciclooxigenasa
• Ciclooxigenasa o tambien llamada COX
• Son dos vias COX1 y COX 2, de cuya actuación proceden las
prostaglandinas (PG), los tromboxanos (TX) y la prostaciclina
(PGI.

4. 2=> Via de la lipooxigenasa.
• Son llamadas eicosanoides lipooxigenasas o tambien
(LOX)
•Da como eicosanoides a los leucotrienos (LT) y las
lipoxinas.

5. 3=> Via de Epooxigenasa.
• El citocromo P450, que origina los denominados productos de la vía de la
epooxigenasa o epóxidos,
4=> Isoprostanos.
Son estereooisomeros de las PG formados por oxidacion.

6. Mecanismo de accion y receptores.
• Los eicosanoides interaccionan con receptores específicos asociados a proteínas
,estos receptores estan localizados en las membranas de las células dianas.
• Las prostaglindinas (PG).
• los receptores se denominan de acuerdo con la PG natural por la que muestran
mayor afinidad, dividiéndose en cinco clases (DP, EP, FP, IP y TP) y diversos
subgrupos (ED1, ED2, ED3, y ED3; DP1 y DP2).
• Leucotrienos (LT).
• Se han caracterizado dos tipos de receptores para los LT, todos asociados a
proteínas G y localizados en la membrana de células estructurales e inflamatorias
• 1.- Los receptores BLT se dividen en BLT1 Y BLT2, estan estimulados por el LTB4.
• 2.- Los receptores Cys LT que tambien se dividen en Cys LT1 y Cys LT2,son
estimulados por LTC4, LTD4 y LTE4.

7. Funciones Fisiopatologicas.
• Los eicosanoides están implicados en múltiples funciones, por lo que solo se
hará referencia a las consideradas más importantes.
• Los eicosanoides desempeñan funciones en : La inflamacion, sistema
cardiovascular, aparato respiratorio, aparato urinario, sistema nervioso,
sistema reproductor y endocrino, tracto gastrointestinal y sistema ocular.

8. Inflamacion
• Los eicosanoides son liberados en respuesta a múltiples estímulos agresivos .
• Tanto los derivados de la vía de la COX -> la PG del tipo E y la PGI2 , como algunos de la
vía LOX -> el LTB4,LTD4 y LTE4.
• favorecen la vasodilatacion aguda e incrementan la permeabilidad vascular e infiltración
de leucocitos y células fagocíticas. El LTB4 ejerce, además, una poderosa actividad
quimiotáctica.
La COX y LOX
estimulan

9. Sistema cardiovascular
• La mayoría de las PG, así como las lipoxinas, ejercen importantes acciones
vasodilatadoras sin modificar mucho el funcionalismo cardíaco.
• PGi2= VD y antiagregante plaquetario
• TXA2 = VC Y agregante plaquetario
• LOX= VC.
Formac.
De
Trombos

10. Pulmon
• La mayoría de derivados de la COX y de la 15-LOX, así como los LT, inducen
broncoconstricción y estimulan la secreción bronquial.
• PGE2 = Broncodilatador y disminuye secreciones.
• PGI2 = BD INDIRECTA.

11. Renal
• La PGE2, la PGI2 y la PGD2 son vasodilatadoras, aumentan el flujo renal, facilitando la
diuresis y la eliminación de Na* y K*. Y estimula la lib. De renina.
• TXA2 y PGT2a = VC, inh. El flujo sanguineo y filtracion glomerular.

12. Sistema Nervioso
• Las PG desempeñan un importante papel en la génesis de la fiebre, esto se la
por la atocinas y como consecuencia provoca un un aumento de la sintesis de
PG.
• En el sistema nervioso periférico la PGE inhiben la liberación de noradrenalina
por las terminaciones nerviosas posganglionares.

13. Tracto Gastrointestinal
• La inhibición de la COX, por los AINE es hoy la principal causa de ulceraciones
gastrointestinales.
• Las PG son sintetizadas de forma continua por la mucosa y su producción aumenta
como respuesta a la agresión.
• PGE2 y PGI2 = es un potente inh. De la secrecion de acido clorhidrico.

14. Sistema reproductor y endocrino
• Las PG del tipo F facilitan la secreción de ACTH y la prostaglandina
y contraen en el utero.
• Las PG del tipo E disminuyen la lipólisis y relacion del utero.

15. Sistema ocular
• La PGF2a reduce la presión intraocular, actuando sobre los receptores FP
localizados en el músculo ciliar. Esto permite que el humor acuoso salga y
dando como resultado disminuir la presion intraocular.

16. Utilizacion clinica de los eicosanoides
• Las poderosas acciones biológicas de los eicosanoides hicieron inicialmente concebir
esperanzas de que los propios productos o análogos sintéticos más manejables
tendrían múltiples posibilidades terapéuticas, pero estas expectativas no han
cristalizado.
• Sin embargo, la importancia de su participación en procesos patológicos inflamatorios
y vasculares ha sido la base para el éxito de los inhibidores de su síntesis (AINE, coxib),
y, en mucha menor medida, de los antagonistas competitivos de sus receptores.

17. Prostanoides y analogos.
• Prostaglandina E,: alprostadilo. Está indicado en niños nacidos con
defectos cardíacos congénitos para mantener abierto el conducto arterial hasta la
cirugía paliativa.
• Administracion: infusión intravenosa o intraarterial constante.
• Reacciones adversas: las reacciones adversas más frecuentes son la producción de
rubor, apnea, hipotensión, bradicardias o taquicardias, fiebres y convulsiones.
• Prostaglandina E,: misoprostol. Análogo sintético de la PGE.
• Para la prevención de las lesiones gastrointestinales provocadas por AINE (800 (j,g, 2-
4 veces al día), por su efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y protector de la
mucosa
• Administracion : VO
• Reacciones adversas : la diarrea es el mas frecuente, náuseas, cefaleas, vértigos y
dolor abdominal.

18. • Prostaglandina E,: dinoprostona. Se utiliza como agente oxitócico
en la inducción del parto, expulsión del feto muerto, tratamiento de la mola
hidatiforme y aborto espontáneo.
• Adm.: Via oral, IV.
• RAM: Provoca náuseas, vómitos, diarrea e hipotensión arterial
• Prostaciclina: epoprostenol : Potente actividad vasodilatadora y
antiagregante plaquetaria, se utiliza con heparina como alternativa.
• Adm: Su empleo está limitado al ambiente hospitalario y se administra como
perfesión intravenosa continua .
• RAM: Sus efectos adversos más frecuentes son la aparición de cefaleas y
síntomas gastrointestinales.
• Prostaglandina latanoprost. Es un profarmaco, para el tratamiento
del glaucoma
• Adm.: topica
• RAM : NO PRESENTA , solo irritacion local.

19. Antagonistas e inhibidores de la síntesis del
tromboxano
• No son fármacos que hayan demostrado clara utilidad clínica, pese a las
posibilidades que teóricamente presentaban.
•Antagonistas e inhibidores de la síntesis de
leucotrienos
• Montelukast, zafíriukast y pranlukast son antagonistas selectivos del receptor Cys
LTl utilizados en el tratamiento del asma crónica moderada

20. ||. Oxido nitrico
• El óxido nítrico (NO) es una molécula pequeña, de naturaleza gaseosa, resultante de
la combinación de un átomo de oxígeno y otro de nitrógeno.
• Se sintetiza en la mayoría de células del organismo a partir del aminoácido L-arginia.
• Clasificacion de la No: Se clasifica en 3:
• Oxido nitrico endotelial (NOe) : Participa en la regulación del tono vascular.
• Oxido nitrico neuronal (NOn) : actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso
central y periférico.
• Oxido nitrico inducible (Noi): media la citotoxicidad del macrófago en la defensa
inmunitaria inespedfica.

21. Oxido nitrico sintesa
• Se han descrito tres
isoenzimas de la NOS que
proceden de genes distintos,
y presentan diferente
localización y regulación.
• NOSe
• NOSn
• NOSi
• Estas enzimas sintetisan
baja cantidad de NO.
Regulacion:
El NOS e y n nesecita
del calcio para unirse
a la calmodulina y
liberar NO .
El NOSi no necesita
del calcio para unirse
a la calmodulina para
liberar NO.

22. Sintesis del oxido nitrico

23. Mecanismo de accion.
• A diferencia de la mayoría de las moléculas que transmiten información entre
células (hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento, etc.), el NO no
es almacenado en vesículas ni transportado por mecanismos espedalizados.
• Se sintetiza en respuesta a un estímulo
• Actua a nivel de los radicales libres ej. Amina y oxigeno dentro de la cel. Y
muchos mas

24. Acciones fisiopatologicas
Partipa en la regulacion de muchas funciones, que dado su
numero no pueden detallarse.
Parcipita en regulacion homeostasica.
Efectos cardiovasculares:
• El NO de origen endotelial desempeña un papel fundamental como relajante
vascular, participando en la vasodilatación inducida por estímulos mecánicos, como
el estrés por cizallamiento, o estímulos químicos, como la acetilcolina.
• En las plaquetas, el NO inhibe su adhesión y Agregación.

25. Neutransmision:
• El NO actúa como neurotransmisor, difundiendo desde la neurona presináptica a la
postsináptica,
• regulación de funciones como el desarrollo neuronal, la plastiddad sináptica, la
memoria, o la produccion de otros neurotransmisores.
• En el sistema nervioso periferico provoca
• Una consentracion mayor NO puede provocar muerte de las neuronas y migraña.
• En SNP estimula aparato digestivo, respiratorio y genitourinario provoca alteraciones
en la motilidad gastrointestinal, como la estenosis pilórica hipertrófica o la acalasia,
la hiperreactividad bronquial asodada con asma o la impotenda masculina.

26. Componente de la respuesta inmunitaria inespeficica.
• Niveles elevados de NO derivados de la inducción de la NOSi median la dtotoxicidad
del macrófago firente a una gran variedad de microorganismos, como bacterias,
hongos, protozoos, etc.
• Los valores elevados de NO pueden actuar sobre diferentes órganos y sistemas e
indudr daño.

27. Posibilidades de actuacion farmacologica
• La administración directa de NO se circunscribe a la patología pulmonar.
• Los fármacos donadores de NO o los agentes capaces de prolongar las acdones de
este mediador se emplean en aquellas patologías donde la defidenda en su síntesis
subyace como causa etiológica.
• OXIDO NITRICO inhalado
• SE Utiliza para tratamiento de la hipertension pulmonar congenita en el recien
nacido, disminuyendo la HPTA y tiene propiedades broncodilatadoras.
Donadores de oxido nitrico
• Bajo este término se engloba un conjunto de sustancias que liberan NO tras su
administración en sistemas biológicos. Incluye a los tradicionales donadores
indirectos, que requieren metabolismo para liberar el NO, y los donadores directos,
que no lo requieren

28.  la fosfodiesterasa 5 (PDE5) es la
principal responsable de la
degradación del GMPc generado
por la actuación del NO.
 Esta enzima se expresa en
diferentes órganos, desempeña
un papel fundamental en las
células del cuerpo cavernoso del
pene, así como en células de
músculo liso vascular,
especialmente en el lecho
pulmonar
Este grupo Incluye tres
principios activos cuya
estructura química
deriva del GMPc :
Citrato de
sildenafilo
Vardenafilo
Tadalafilo

29.  Inhiben la enzima PDE5 de forma
reversible y competitiva con el GMPc.
 inducen relajación de la musculatura
cavernosa y vascular
 vasodilatación y erección del pene

30.  Se absorben rápidamente tras su
administración oral y presentan una
baja biodisponibilidad, porque sufren
metabolismo de primer paso
hepático y presistémico (pared
intestinal).
 Son metabolizados por CYP3A4 y, en
menor grado, por CYP2C9; en el caso
del sildenafilo y vardenafilo lo
hacen en metabolitos activos no así
en el caso del tadalafilo.
 los metabolitos se eliminan
principalmente por heces

31.  la interacción farmacodinámica entre los
nitrovasodilatadores, que incrementan las
concentraciones de GMPc, y los inhibidores
de la PDE5, que inhiben su degradación.
 Su administración conjunta está
contraindicada, porque el incremento
excesivo en los valores de GMPc induce una
profunda vasodilatación.
 De igual forma, hay que vigilar el uso en
personas que presentan condiciones que
pueden predisponer al priapismo (anemia
microdrepanocítica, mieloma múltiple o
leucemia).

32.  Cefalea
 rubor
 congestión nasal
 y dispepsia.
 El sildenafilo y el
vardenafilo: inducen
alteraciones visuales

33.  tto de la disfunción eréctil debida a alteraciones
orgánicas (diabetes mellitus, lesión de la médula
espinal, tto para el cáncer de próstata,etc.),
enfermedad vascular.
 dosis recomendadas son de 50 mg para el sildenafilo
 y 10 mg para el vardenafilo o el tadalafilo
 reducidas en personas mayores de 65 años, así como
en casos de insuficiencia hepática, insuficiencia renal
grave
 Para el tto de la hipertensión arterial pulmonar, el
citrato de sildenafilo a dosis de 20 mg tres veces al
día y el tadalafilo a dosis de 40 mg una vez al día

34. Estos fcos actúan a nivel de
la NOS inhibiendo su unión
con los cofactores como ser
la hemo o también
cosustratos
De entre todos ellos,
los análogos estructurales de
la L-arginina,
Como N°-monometil-L-
arginina (L-NMMA),
como N°-nitro-L-arginina
(L-NNA)
o
N^-iminoetil-L-lisina (L-NIL),
constituyen el grupo que
presenta mayor
selectividad
Compiten con la L-arginina por
el lugar de unión a la enzima e
inducen una inhibición
estereospecífica, es decir, los
D-enantiómeros
carecen de efecto.

35.  Es un mediador fosfolipídico de
gran potencia y formado en una
diversidad de células, la mayoría
implicadas en la respuesta
inflamatoria.
 El PAF no se almacena en las
células, sino que se produce en
respuesta a estímulos diversos,
como la reacción antígeno-
anticuerpo, diferentes autacoides,
péptidos quimiotácticos,
trombina, colágeno y el propio PAF
Se lo considera un
mediador de la
hiperreactividad tardía en
asmáticos (broncoconstricción,
hipersecreción de moco y
edema de pared bronquial).
El PAF está implicado
en la ovulación e
implantación, y en el
mecanismo del parto
Contrae el músculo
liso gastrointestinal y es
un potente agente
ulcerógeno.

37.  Se usan en el tto del dolor, la
inflamación y la fiebre
 Tienen la capacidad potencial de
interferir en la evolución de la artritis
reumatoide y de otras artropatías
autoinmunes

38.  se los ha clasificado en función de su
estructura química:
 El AINE prototipo es el ácido
acetilsalicílico(AAS).
 Los AINE clásicos, la mayoría son ácidos
débiles,
 mientras que el paracetamol y los derivados
pirazólicos,metamizol y propifenazona, no
lo son
Principales grupos de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
Grupo farmacológico Fármaco prototipo
Ácidos
Salicilico Ácido acetiisalicílico
Acético
Indolacético Indometacina
Pirrolacético Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Propiónico Ibuprofeno,
naproxeno
Enólico
Oxicams Piroxicam, meloxicam
Antranilico Ácido mefenámico
Nicotinico Clonixina
No ácidos
Paraaminofenoles Paracetamol
Pirazolonas Metamizol
Inhibidores de la COX-2
Sulfonamida Celecoxib
Metiisulfonilfenilo Etoricoxib
Sulfonilpropanamida Parecoxib
COX: ciclooxigenasa.

39.  Son inhibidor de la actividad de las
ciclooxigenasas (COX), enzimas sintasas que
convierten el ácido araquidónico de las
membranas celulares en endoperóxidos cíclicos
inestables, que se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX).
Algunos de estos eicosanoides participan, en
grado diverso, en los mecanismos patogénicos
de la inflamación, el dolor y la fiebre.
 Todos los AINE inhiben las COX de forma
reversible, excepto el AAS, que, uniéndose
covalentemente y acetilando la serina 529 en la
COX-1 o 516 en la COX-2, lo hace de forma
irreversible.

40.  Acción analgésica
 Acción antipirética
 Acción antiinflamatoria
 Acción antiagregante plaquetaria
 Acción uricosúrica

41. La actividad antiálgica de los AINE es de
intensidad moderada o media; como ventaja
no alteran el sensorio o la percepción
Dolores
articulares
musculares
dentarios
Cefalea de diversa
etiología incluidas
la migraña
A dosis elevadas son eficaces
en dolores postoperatorios y
postraumáticos, ciertos cólicos
y dolores de origen canceroso
en sus primeras etapas

42.  La acción antipirética de los AINE se
explica, principalmente, por su
capacidad de disminuir las
concentraciones centrales de PGE2
mediante la inhibición directa de la
actividad enzimática de la COX-2.

43.  La respuesta inflamatoria puede dividirse
en tres fases en las que intervienen
mecanismos diferentes:
a) fase aguda, caracterizada por la
vasodilatación local y el aumento de la
permeabilidad capilar;
b) fase subaguda, en la que se produce
infiltración leucocitaria y de células
fagocíticas, y
c) fase crónica, en la que existen signos de
degeneración y fibrosis en los tejidos
afectados.
Al inhibir la síntesis de PG y TX, los AINE
reducen su actividad sensibilizadora de las
terminaciones sensitivas, así como la
actividad vasodilatadora y quimiotáctica.
La capacidad de los AINE para reducir la
inflamación es variable, son eficaces frente a
inflamaciones agudas que crónicas

44.  Es una acción que no comparten todos los
AINE, aunque sea consecuencia de su efecto
inhibidor de la COX-1. Reviste especial interés
terapéutico en el caso del AAS, debido al
hecho de que su efecto inhibidor de la COX es
irreversible.
 Esta acción, se utiliza en la prevención
secundaria a largo plazo de accidentes
tromboembólicos coronarios y cerebrales,
puede, asimismo, devenir en reacción adversa
facilitando la aparición de hemorragias, en
especial en tratamientos o situaciones
concurrentes que afecten a la coagulación
sanguínea.

45.  La acción uricosúrica es consecuencia de la
inhibición del transporte de ácido úrico
desde la luz del túbulo renal hasta el
espacio intersticial.
 Se trata de un proceso de competencia en
el transporte de ácidos orgánicos que solo
es apreciable con algunos AINE
 Esto no limita la utilidad de otros AINE,
como la indometacina, en el tto del ataque
agudo de gota, a dosis altas, son útiles en
virtud de su acción analgésica y
antiinflamatoria.

46.  De localización gastrointestinal
 Toxicidad hepática
 Riesgo cardiovascular
 De localización renal
 Fenómenos de hipersensibilidad
 Reacciones hematológicas

47.  Como grupo, los AINE se caracterizan por provocar
un número elevado de alteraciones y lesiones
gastrointestinales leves,
 efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor
gástrico, diarrea o estreñimiento
 En tratamientos crónicos, la frecuencia con que
aparece una úlcera gástrica o duodenal se estima en
un 15 y un 5%, respectivamente.
 Estas lesiones pueden originar complicaciones
graves, de carácter hemorrágico, o perforaciones, e
incrementan el número de ingresos hospitalarios y
de fallecimientos.

48. Los AINE dañan la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos diferentes:
 a) un efecto local agudo, que es dependiente del pH
 b) un efecto sistémico, que es menos específico y ocurre sin contacto del
AINE con la mucosa.

49.  la hepatotoxicidad inducida por AINE se presenta,
generalmente, en forma de hepatitis aguda o
crónica.
 Los mecanismos responsables, no bien conocidos, se
atribuyen en algún caso a reacciones de
hipersensibilidad (p. ej., el sulindaco), en otros a
alteraciones metabólicas (p. ej., diclofenaco,
ibuprofeno, naproxeno, coxib u oxicam) y, en
alguno, muestra dependencia de la dosis (p. ej.,
AAS).

50.  Actualmente no existen dudas
acerca de la asociación entre el uso
prolongado de inhibidores de la
COX-2, y de algunos otros AINE
clásicos, y el incremento
significativo del riesgo
aterotrombótico.
 los coxib, su uso continuado
conlleva un aumento de
enfermedades cardiovasculares,
principalmente infarto de
miocardio, ictus y problemas
vasculares arteriales periféricos

51. La COX-1 se expresa constitutivamente en el
endotelio vascular y participa en la regulación
hemodinámica. En cuanto a la COX-2:
a) se expresa de forma constitutiva en los vasos,
glomérulos, túbulos e intersticio renal, y
b) se induce por la elevación de la renina, las
dietas bajas en Na+ y la deshidratación.
Además, la COX-2 es necesaria para un adecuado
desarrollo renal.

52. FENOMENOS DE
HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad
a AINE adoptan formas variadas tales
como:
RINITIS ALERGICA
EDEMA ANGIONEUROTICO
ERUPCIONES DIVERSAS
ASMA BRONQUIAL
HIPOTENCION

53. REACCIONES HEMATOLOGICAS
Estas reacciones están relacionadas con:
 HEMORRAGIA POR EXESO DE ACTIVIDAD ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIA.
La mayoría de las reacciones hematológicas se deben ah
fenómenos en los que intervienen mecanismos inmunitarios , A
ELLAS PERTENECEN LA AGRANULOCITOSIS ,
 ANEMIA APLASICA
 LA TROMBOSITOPENIA
 ANEMIA HEMOLITICA

54. SALICILATOS
Constituyen un grupo de compuestos del acido
salicílico .
También es conocido con el nombre de
ASPIRINA,AAS, ACIDO ACETILSALICILICO,
SALICILATO DE SODIO,SALSALATO DE MAGNECIO.
EL NOMBRE SISTEMATICO ES SALICILATOS.
Los salicilatos son fármacos con propiedades
antinflamatorias , analgésicas y antipiréticas
como el resultado de la inhibición de la enzima
ciclooxigenaza(cox).
El uso es prolongados y su disponibilidad sin
prescripción .

55. Los salicilatos son un grupo de fármacos donde
se incluye la aspirina .
• INDICADO: Para aliviar el dolor
La inflamación
Para reducir la fiebre
Alivian los síntomas de artritis.
Para prevenir una coagulación
excesiva.
para el tratamiento de reumatismo.
• MECANISMO DE ACCION:El acido
acetilsalicílico inhibe de manera irreversible
a la cox plaquetaria dura 8 a 10 días (la
semivida de la plaqueta) .

56. FARMACOCINETICA:
METABOLISMO: Hepático
ELIMINACION: Vía renal .
Sudor, saliva y heces.

57. VIA DE ADMINISTRACION:
 Se administra principalmente Vía
oral.
 Vía rectal
 Vía intra muscular
 Vía IV .

58. “
”
CONTRAINDICACIONES:
 HIPERSENSIBILIDAD
 SINTOMAS ASMATICOS
 RINITIS
 URTICARIA ALOS
SALICILATOS
 3er bimestre de gestación
 IC,IR,IH GRAVE

59. “
”
Irritación
gástrica,duodenal,nauc
eas vómitos.
Hemorragias
Espasmo bronquial
Rinitis
Hepatitis
,sordera,insufuciencia
renal.
REACCIONES ADVERSAS

60. PARAAMINOFENOLES
Son derivados de la anilina, de todos ellos el mas
utilizado en este grupo Son 3 pero la mas
utilizada es :
 PARACETAMOL O ACETAMINOFENO.
 La fenacetina , retirada ase 3 años atrás por
se toxica a nivel renal .
 La Fenazopiridina que también pertenece a
este grupo en gracias a su elevada
eliminación renal en forma activa, se utiliza
asociado a antimicrobianos en el tratamiento
sintomático de cistitis , prostatitis y uretritis.
 INDICADO PARA: Tratar la fiebre
Cefalea ,resfríos, gripe.
Contractura muscular
Cólicos menstruales.

61. El paracetamol en sentido
estricto no es un AINE YA QUE
CARECE DE ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA .
sin embargo posee una
eficacia antipirética y
analgésica , aunque es menos
eficaz que este en dolores
de origen inflamatorio.
ACCIONES FARMACOLOGICAS

62. La biodisponibilidad del
paracetamol es de 60 -70%
Se absorbe rápidamente por
vía oral .
Unión a PP 30%.
METABOLISMO :Hepático 90-95%
Se EXCRETA : POR VIA RENAL.
VIDA MEDIA: A próximamente 2
horas después de dosis
terapéuticas.
CARACTERISTICAS
FARMACOCINETICAS

63. INDICACIONES
 Oral o rectal: Fiebre , dolor de cualquier etiología de
intensidad leve o moderado.
 IV:Dolor moderado y fiebre , a corto plazo , cuando existe
necesidad urgente.
CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad
 hepatopatías o nefropatías graves
 hemorragia gastrointestinal
 ulcera péptica activa .
REACCIONES ADVERSAS:
 Ocasionalmente dolor epigastrio ,nauseas ,vomito ,daño
renal o hepático CUANDO ES ADMINITRADO POR PERIODOS
PROLONGADOS.
INTOXICACION AGUDA: La sobre dosis con paracetamol origina
un cuadro toxico de NECROSIS HEPATICA .

64. En este grupo se encuentran fármacos utilizados
como analgésicos y antipirético DE LAS SE EMPLEAN:
EL METAMIZOL O DIPIRONA
PROPIFENAZONA (ISOPROPILANTIPIRINA).
Y con fines antinflamatorio y analgésico aunque
prácticamente en desuso esta la:
FENILBULTAZONA.
Los pirazolicos tienen un excelente poder
analgésico , antipirético y antinflamatorio .
DERIVADOS PIRAZOLICOS

65. ACCIONES FARMACOLOGICAS
El metamizol y propifenazona se utilizan fundamentalmente por su efecto
analgésico y antipirético .
El metamizol ejerce una ligera acción RELAJANTE DE LA MUSCULATURA LISA ,
POR LO QUE RESUTA ESPECIALMENTE UTIL EN DOLORES DE TIPO COLICO ,
SOLO O ASOCIADO CON FARMACOS ESPASMOLITICOS O ANTICOLINERGICOS.

66. USO PRINCIPAL: Como antitérmico y analgésico, dolor visceral,
Fiebre.
FARMAOCCINETICA:
Metabolismo :hepático.
ELIMINACION: Por vía urinaria y es capaz de atravesar la BHE
y BHP.
VM:7 horas .
VIAS DE ADMINISTRACION:Via oral, vía parenteral,IM, IV
CONTRAINDICACIONES: En pacientes con antecedentes de
reacciones de hipersensibilidad .
REACCIONES ADVERSAS: Reacciones anafilácticas, shock
anafiláctico, reacciones de hipersensibilidad en la piel y en las
membranas de las mucosas.
METAMIZOL Y PROPIFENAZONA

67.  UTILIZADO: Dolor ,fiebre, inflamación , enfermedades reumáticas
(como artritis reumatoidea y osteoartritis).
 MECANISMO DE ACCION :Inhibe de forma competitiva y reversible la
ciclooxigenas bloqueando la síntesis de prostaglandina.
 FARMACOSINETICA:
RAPIDA ABORCION a nivel GI
ELIMINACION :Vía renal.
VM:75 horas
 VIAS DE ADMINISTRACION:Via oral ,tópica ,IV,IM.
 CONTAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la fenilbutazona ,
En pacientes con trastornos de la coagulación .
Difusión cardiaca , real o hepática .
Enfermedad tiroidea .
En menores de 14 años.
 REACIONES ADVERSAS: Naucesas,vomitos .
Molestias epigástricas.
FENILBUTAZONA

68. Los derivados del acido propionico SIENDO EL
GRUPO DE ANTIIMFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES MAS UTILIZADOS .
LOS CUALES SON:
 EL IBUPROFENO
 NAPROXENO
 KETOPROFENO
 FLURBIPROFENO
 PIKETOPROFENO
Todos ellos comparten las acciones
características de los AINE : ANALGESICA ,
ANTIPIRETICA , ANTIIMFLAMATORIA,
ANTIGREGANTE PLAQUETARIA.
DERIVADOS DEL ACIDO
PROPIONICO

69.  UTILIZADADO: Para tratar la fiebre , dolor, resfrió, Inflamación.
 MECANISMO DE ACCION: Inhibe la sintesis de prostaglandinas en los
Tejido corporales por inhibicion de la CICLOOXIGENASA.
 FARMACOCINETICA:
Se absorbe de manera rápida tras la administración por vía oral .
METABOLISMO :Hepático
ELIMINACION: VIA RENAL.
VM:2horas.
VIAS DE ADMINISTRACION: Oral, rectal tópica ,IV.
 CONTRAINDICACIONES:
Alergia al ibuprofeno
Ulceras gastro duodenales
Alteraciones de la coagulación.
 REACCIONES ADVERSAS: Erupciones
Visión borrosa
Retención de líquidos
Edema.
IBUPROFENO

70. FARMACO INDICADO: Para la artritis juvenil,remautoidea , la
osteoartritis, dolor, dismenorrea , bursitis.
MECANISMO DE ACCION: Es una antiinflamatorio no esteroideo
que inhibe la ciclooxigenasa .
Importantes mediadores del dolor , fiebre , inflamación.
FARMACOCINETICA:
VIAS DE ADMINITRACION : Vía oral ,rectal, tópica .
METABOLISMO: Hepático
EXCRECION: Renal.
VM:14 Horas
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al naproxeno , en
mujeres embarazada, mujeres en periodo de lactancia menor a
2 años , IR o HEPATICA.
EFECTOS ADVERSOS: somnolencia, cefalea ,mareo y sudación .
NAPROXENO

71. KETOPROFENO
El ketoprofeno es un antiinflamatorio no
esteroideo , tiene un potente actividad
analgésica.
UTILIZADO: Tratamiento de
enfermedades reumáticas , y procesos
inflamatorios .
FARMACOCINETICA:
METABOLISMO: Hepático
EXCRECION :Orina
VIAS DE ADMINISTRACION: Oral ,rectal ,
parenteral.
BIODISPONIBILIDAD:100%
CONTRAINDICADO :Asma ,anemia,
difusión renal.
REACCIONES ADVERSAS: Mas común en
alteraciones digestivas :Nauseas , vomito
diarrea , dolor abdominal.

72.  SE USA PARA ALIVIAR el dolor, inflamación y
enfermedades reumáticas .
 MECANISMO DE ACCION: Potente inhibidor de
síntesis de prostaglandinas.
 Farmacocinética:
Es rápida y casi completa absorbido tras la
administración oral.
METABOLISMO : Hepático
EXCRECION : Renal
VM:5.7 Horas
 CONTAINDICACIONES: Hipersensibilidad, con
hemorragia gastrointestinal , durante embarazo y
lactancia.
 REACCIONES ADVERSAS:Nauceas ,vomito,
dispepsias, diarrea , urticaria .
FLURBIPROFENO

73.  Es un derivado del ketoprofeno.
 Su uso es exclusivamente TÓPICO (en forma de gel ,
crema spray) y su efecto es local , siempre que no se
utiliza en áreas extensas o sobre heridas .
 Se utiliza en el tratamiento local sistemático del dolor e
inflamación de origen traumático o degenerativo de
estructuras tendinosas , ligamentosas o musculares por
ejemplo:
CONTUCIONES
BURSITIS
TENDINITIS
 Puede producir con baja frecuencia:
Reacciones alérgicas
eritema localizado
dermatitis de contacto.
PIKETOPROFENO

74. Es un conjunto de AINE derivados de acido acético.
Existen diversas series de derivados como:
A) INDOMETACINA: DERIVADO DE INDOLACETICO .
B) KETOROlACO : DERIVADO PIRROLACETICO
c) DICLOFENACO Y ACECLOFENACO :DERIVADO DE FENILACETICO
DERIVADOS DEL ACIDO
ACETICO

75. Es un medicamento antiinflamatorio no esteroideo .
 SE UTILIZA: Para reducir la inflamación y tratar el dolor ,
fiebre .
También para tratar dolores de articulaciones y los músculos
, tales como tendinitis, bursitis.
 MECANISMO DE ACCION:Actua a nivel de cox 1 , cox 2.
Inhibe la ciclooxigenas y así disminuye las síntesis de
prostaglandinas.
 FARMACOCINETICA:
Vías de administración: Oral y tópica , rectal.
Metabolismo :Hepático
EXCRECION:Renal
U a PP:90%
VM:2 a 8 horas
 CONTRAINDICACIONES: IR ,o H , Hipersensibilidad.
 REACCIONES ADVERSAS :Mareo, vértigo, confucion mental,
desorietacion .
INDOMETACINA

76. 2:keterolaco
Derivado Pirrolacético con eficacia
y potencia Analgésica (como AINE
clásico tb es antipirético),
moderada eficacia antiinflamatoria
e inhibe la agregación plaquetaria.
ADMINISTRACIÓN: VO,IM,
parenteral
Vida Media: 4-6 h ( insuficiencia
renal 10 -18h)
Metabolismo: Hepátco (> 50%) por
gucoronidación e hidroxilación
ELIMINACIÓN : Renal (5 -10 % como
prod. Activo)

77. REACCIONES ADVERSAS
 Diarrea
 somnolecia
 Cefalea
 Mareos
 Nauseas
R, ADV Menos comunes: edema
Estreñimiento aumento de la sudoración.
Existe preparación oftálmica en gotas para
app conjuntival (penetra el humor acuoso)
R.ADV: Hipersencibilidad
queratitis o irritación ocular (1gota 4veces
al dia)

78. Derivados fenilacéticos con antividad analgésica,
antipirética y antiinflamatoria potente.
DICLOFENACO: interfiere menos en la agregación
plaquetaria y es Uricosúrico.
Farmacocinetica:
VO, IM
Metabolismo: hepático
Eliminación: orina ( 65%)bilis (35%)
Indicaciones terapéuticas: tto artritis reumatoide,
artrosis y espondilitis anquilosante hasta el dolor
agudo debido a procesos inflamatorios no
reumáticos o a dismenorrea primaria
R. Adv: gastrointesinales
anemia aplásica

79. ADMINISTRACIÓN: VO
Buena BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA: 1,5 – 2h
Eliminación: orina
Tolerencia GI
R. ADV: manifestaciones
neurológicas:
(Cefalea, vértigo o somnolencia)
aumento de diuresis nocturna.

80. Ácido enolítico como AINE de vida
media larga.
Tto de procesos inflamatorios y doloroso
crónicos
1:PIROXICAM (
++)
2:TENOXICAM 3:MELOXICAM 4:LORNOXICAM

81. ACTIVIDAD:Antiinflamatoria,
Analgésica, Antipirética y
Antiagregante plaquetaria.
Además inhibe las COX-1 Y COX-2
Adm: VO
MEC. ACCIÓN: Inhibe la quimiotaxis,
liberación de enzimas lisosómicas y
agregación de neutrófilos
Inhibe la proteogluconasa y colagenasa
en el cartílago.
Vida Media : 2 – 4 h
Metabolismo: hidroxilación y
glucoronoconjugación
Eliminación: orina y heces

82. Tto sintomático agudo crónico de
artritis reumatoide
Artrosis
Espindolitis anquilosante,
transtornos músculo esqueléticos
agudos y dismenorrea

83. + frecuentes loc
gastrointestinales:úlceras
pépticas, perforaciones o
hemorragias gastrointestinales
- Frecuentes Alteraciones
neurológicas: Sedación,
somnolencia mareo y cefaleas
Inf. Cardiaca, congestiva HTA,
dermatitis alérgica

84. ACTIVIDAD: analgésica y antiinflamatoria
ADM: VO, IM
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN: Es bastante
larga 60 – 75 h
Biodiponibilidad: rectal (80 %)
Metabolismo: hepático
Eliminación: orina y heces
APP TERAPÉUTICAS: tto sintomático de
artritis reumatoide, artrosis, espondilitis
anquilosante y diversos procesos no
reumatoide:
 bursitis
 tendinitis
 Ciática
R. ADV: Igual q del piroxicam

85. MEC. ACCIÓN: Inhibe ne mayor grado la
COX -1
APP TERAPÉUTICA: artritis reumatoide
y artrosis
VO
METABOLISMO: Hepático
ELIMINACIÓN: renal y fecal
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN: 20 H
R. ADVERSAS: complicaciones
gastrointestinales (-)
Alteración de la función renal

86. SEMIVIDA CORTA: 3-5 H
APP TERAPEÚTICAS: tto a corto plazo
del dolor posoperatorio
moderado(ej. Cirugía dental) o dolor
asociado a lumbociática aguda.
Tto del dolor y la inflamación de
artritis reumatoide o la artrosis.
no recomendado en – de 18 años.

87. TB conocidos como FENAMATOS que incluye
ácidos mefenámico y flufenámico.
R. ADVERSAS:
Ap. Digestivo: dispepsia o malestar
epigástrico, diarrea profusa acompañada de
deshidratación e insuficiencia renal.
somnolencia, cefalea y mareos
 ÁCIDO MEFENÁMICO: usado para dolores
de corta duración.
 ÁCIDO FLUFENÁMICO: comercializado en
forma de crema para tto del dolor de
inflamación de origen músculo
esquelético y vascular.

88. Es un subgrupo de AINE
introducido al tto del dolor
y la inflamación inhibición
selectiva de la COX- 2
SON:
1: CELECOXIB
2: ETORICOXIB
3: PARECOXIB

89. Inhibidor de la COX -2 menos selectivo
de todos los coxib.
APP TERAPÉUTICA: alivio de los síntomas
de artrosis y la artritis reumatoide,
reduce los efectos adversos GI graves.
VO
METABOLISMO: hepático
Eliminación: orina (27%) y heces (57%)
R. ADVERSAS: + frec. Edema en la cara,
dedos y pies, dolor abdominal,
dispepsia, diarrea, flatulencia.
R. Adversas cardiovasculares:
palpitaciones, HTA, IAM, IC
CONTRAINDICACIÓN: pts con riego
cardiovascular o cerebrovascular
Asma, urticaria o reacciones alérgicas al
AAS y a otros AINE.

90. Es el + selectivo de los inhibidores de la COX
-2.
ACTIVIDAD: ANALGÉSICA, ANTIINFLAMATORIA
no antiagregante plaquetaria.
TIEMPO DE ABSORCIÓN: VO 1- 1,5 H
METABOLISMO: hepático
ELIMINACIÓN: orina y heces
Efectos Adversos: cefalea, diarrea,
infecciones respiratorias y nauseas.
Contraindicaciones: ptes con HTA no
controlada. Niños y adolescentes menores de
16 años.
Uso: alivio sintomático del dolor y la
inflamación en el tratamiento de la artrosis,
la artritis reumatoide y de artritis gotosa
aguda.

91. Profármaco inactivo del
valdecoxib
IM,IV V- PARENTERAL. Reemplaza
al keterolaco en tto a corto
plazo de dolor posoperatorio.
SEMIVIDA: 8h
METABOLISMO : hepático
ELIMINACIÓN: por orina y heces
CONTRAINDICADO: uso en cirugía
BYPASS CORONARIO.

92. De los derivados del ácido nicotínico el
principal es el CLONIXINO (usado bajo la
forma de clonixinato de lisina)- es un fco
con acción: Analgésica, antiinflamatoria y
antipirética.
R. ADVERSAS: somnolencia, mareo,
cefalea.
VO

93. Los AINE alivian las molestias de la vida cotidiana:
Mialgias
Artralgias cefalalgias
Neuralgias
Dismenorrea
Procesos inflamatorios agudos y crónicos (otitis, peritonitis,anexitis, artritis y
artrosis de diverso tipo) y malestares causados por procesos víricos o
bacterianos, crisis de jaqueca.
PARENTERAL

94. El tto de las atropatías de origen
autoinmune evolucionaron de forma
importante. Ej ARTRITIS REUMATOIDE
enferm.crónica de origen autoinmune de
causa desconocida que es la incapacidad
funcional progresiva, complicaciones
sistémicas, muerte prematura y
elevados costos socioeconómicos.

95. AINE
FCOS ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FAME)
 METOTREXATO
 LEFLUNOMIDA
 SULFASALAZINA E
 HIDROXICLOROQUINA
GLUCOCORTICOIDES
CONTEMPLAN FCOS DE LOS SIGUIENTES
GRUPOS
PROPORCIONAN
ALIVIO SINTOMÁTICO:
alivian el dolor y la
rigidez matutina
Recomendable al
inicio de la
enfermedad.
Tto de
manifestaciones
Extraarticulares muy
graves (vasculitis
reumatoide o
neumonitis reumatoide
aguda)

96. METOTREXATO
LEFLUNOMIDA
SULFASALAZINA E
HIDROXICLOROQUINA