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Alcalosis Metabólica

R2CG Eugenio García Cano
• pH arterial alto                                            7.45

• HCO3 sérico                                                28 mmol/l

• Pa CO2                                                     30 mmol/l




                 Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
                 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
                 175
• Ganancia HCO3



• Ácidos no volátiles



• Sostenido por excreción inadecuada
                 Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
                Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation,
                                                   Inc
• Leve                     4 a 6 mmol/L

• Moderada                 6 a 9 mmol/L

• Severa                   9 a 13 mmol/L

• Muy Severa               > 13 mmol/L

               Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Mecanismo de transporte bicarbonato renal


• Iones de bicarbonato filtrados libremente

• Excreción ácida para regenerar HCO3

• Secreción de H+ en los túbulos renales




                     Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Tubo proximal – Asa ascendente Henle

  – H+ secretado NHE3


• Conducto colector – H+-ATPasa

  – Aldosterona – Reabsorción de Na


• Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+
  secreción por reabsorción de K+

                Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin

  – CL-HCO3-


• Transporte activado por alcalemia

• Requiere reabsorción de Cl- a cambio de
  excreción de HCO3



                  Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Estimulación anormal de H+ o cambios en el

  transporte de asa Henle o tubulo distal:



     Alcalosis Metbolica Sostenida

                 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Fisiopatología Alcalosis Metabolica

• Administración HCO3



• Inducción hipocloremia - hipokalemia




               Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Depleción de K+
• Restricción en dieta

                 Depleción de Cl-

• Vomito – succión nasogastrica

• Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de
  H+

• Pérdida renal K+ concomitante

                    Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
                               175
K+, Cl – y HCO3 transporte renal
• Na+, HCO3 aumenta transitoriamente

• Disminuye rápidamente

• Excreción de K+ aumenta (transitorio)

• Hipokalemia característica cardinal

                 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Hipokalemia estimula:

  – H+ secreción
  – Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3-
  – Producción NH4+


• Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3


                Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Respuesta secundaria incremento
                HCO3
• pH incrementa

• Hipoventilación

• Aumento PCO2

• PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3

                    Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• PCO (mm Hg)=40+0.7×(*HCO−+(mmol l)−24)
  23

• 5 – 7 mmHg

• Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal



               Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Etiología
• Depleción Cl-



• Exceso corticosteroides



• Administración alkali o ingestión

                  Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Vomito – Drenaje Nasogastrico

• Pérdida H+

• >45 mmol/l

• Reposición Cl-




                   Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Administración diurético

• Transporte de Cl-

• Alcalosis moderada < 36 mmol/l

• Hipokalemia




                  Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Deficiencia transporte Cl- Na+
• Bartter - Gitelman

Recuperación de hipercapnia crónica
• Necesidad de perdidas de Cl-

Chloridorrea
• DRA gen
• Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical
                 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Causas de pérdida de Cl-
Adenomas vellosos
Fibrosis quistica
Ileostomía de alto gasto

• Deficiencia severa K+
Se mantiene a pesar de administración Cl-

• Exceso de mineralocorticoides
Hipertensión – entrega Na+
Excreción H+ K+

                   Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Diagnóstico
• Detección



• Evaluación



• Determinación

                  Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia

• Medición HCO3 PCo2

• Anion Gap Na - (Cl + HCO3)
  – Leve – moderada NO
  – Severa          SI


                 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• 95%
   – Uso diurético
   – Pérdida gastrointestinal Cl-

• Cl urinario
   – < 10 mmol/l pérdida Cl-
   – Bulimia
   – >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular

• Hiperaldosteronismo primario
   – Aldosterona urinaria

                     Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Tratamiento
• Depleción Cl-
  – Administración NaCl

  – Reposición K+ oral o IV

  – Famotidina u omeprazol

  – Diuréticos ahorradores K+

  – AINES

                   Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Acetazolamida
  – H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción
  – Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico
  – Excreción K+


• Hemofiltración

• HCl infusión
  – Hemolisis o coagulación venosa
  – H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl)
       Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of
       metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd,
       Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

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  • 3. • Ganancia HCO3 • Ácidos no volátiles • Sostenido por excreción inadecuada Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48 Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation, Inc
  • 4. • Leve 4 a 6 mmol/L • Moderada 6 a 9 mmol/L • Severa 9 a 13 mmol/L • Muy Severa > 13 mmol/L Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
  • 5. Mecanismo de transporte bicarbonato renal • Iones de bicarbonato filtrados libremente • Excreción ácida para regenerar HCO3 • Secreción de H+ en los túbulos renales Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 6. • Tubo proximal – Asa ascendente Henle – H+ secretado NHE3 • Conducto colector – H+-ATPasa – Aldosterona – Reabsorción de Na • Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+ secreción por reabsorción de K+ Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 7. • HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin – CL-HCO3- • Transporte activado por alcalemia • Requiere reabsorción de Cl- a cambio de excreción de HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 8. • Estimulación anormal de H+ o cambios en el transporte de asa Henle o tubulo distal: Alcalosis Metbolica Sostenida Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 9. Fisiopatología Alcalosis Metabolica • Administración HCO3 • Inducción hipocloremia - hipokalemia Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 10. Depleción de K+ • Restricción en dieta Depleción de Cl- • Vomito – succión nasogastrica • Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de H+ • Pérdida renal K+ concomitante Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 11. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167– 175
  • 12. K+, Cl – y HCO3 transporte renal • Na+, HCO3 aumenta transitoriamente • Disminuye rápidamente • Excreción de K+ aumenta (transitorio) • Hipokalemia característica cardinal Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 13. • Hipokalemia estimula: – H+ secreción – Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3- – Producción NH4+ • Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 14. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 15. Respuesta secundaria incremento HCO3 • pH incrementa • Hipoventilación • Aumento PCO2 • PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 16. • PCO (mm Hg)=40+0.7×(*HCO−+(mmol l)−24) 23 • 5 – 7 mmHg • Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 17. Etiología • Depleción Cl- • Exceso corticosteroides • Administración alkali o ingestión Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 18. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 19. Vomito – Drenaje Nasogastrico • Pérdida H+ • >45 mmol/l • Reposición Cl- Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 20. Administración diurético • Transporte de Cl- • Alcalosis moderada < 36 mmol/l • Hipokalemia Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 21. Deficiencia transporte Cl- Na+ • Bartter - Gitelman Recuperación de hipercapnia crónica • Necesidad de perdidas de Cl- Chloridorrea • DRA gen • Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 22. • Causas de pérdida de Cl- Adenomas vellosos Fibrosis quistica Ileostomía de alto gasto • Deficiencia severa K+ Se mantiene a pesar de administración Cl- • Exceso de mineralocorticoides Hipertensión – entrega Na+ Excreción H+ K+ Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 23. Diagnóstico • Detección • Evaluación • Determinación Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 24. • HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia • Medición HCO3 PCo2 • Anion Gap Na - (Cl + HCO3) – Leve – moderada NO – Severa SI Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 25. • 95% – Uso diurético – Pérdida gastrointestinal Cl- • Cl urinario – < 10 mmol/l pérdida Cl- – Bulimia – >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular • Hiperaldosteronismo primario – Aldosterona urinaria Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 26. Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
  • 27. Tratamiento • Depleción Cl- – Administración NaCl – Reposición K+ oral o IV – Famotidina u omeprazol – Diuréticos ahorradores K+ – AINES Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  • 28. • Acetazolamida – H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción – Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico – Excreción K+ • Hemofiltración • HCl infusión – Hemolisis o coagulación venosa – H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl) Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd, Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175