Este documento describe la lesión renal aguda en recién nacidos. Define la lesión renal aguda como la pérdida rápida de la función renal y explica que puede ser prerrenal, intrínseca o posrenal dependiendo de la ubicación de la lesión inicial. También describe los criterios de diagnóstico, factores de riesgo comunes, exámenes físicos y de laboratorio relevantes, y ofrece detalles sobre la fisiología renal neonatal y posibles etiologías de la lesión renal aguda.
Este documento resume la definición, incidencia, causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento del daño renal agudo en pediatría. Define el daño renal agudo como una disminución rápida de la función renal, y discute sus tres tipos principales (prerrenal, renal intrínseca y posrenal), así como sus manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y enfoques de tratamiento que incluyen el manejo de líquidos y electrolitos, diuréticos, diálisis y nutrición.
Este documento proporciona información sobre la insuficiencia renal crónica, incluidas sus definiciones, epidemiología, evaluación de la función y daño renal, factores de riesgo de progresión, estadificación y cribado, objetivos de manejo, y recomendaciones para el estilo de vida y tratamiento. Define la insuficiencia renal crónica como alteraciones estructurales o funcionales del riñón durante más de tres meses, y discute sus tasas de prevalencia, causas principales y evaluación mediante la medición de la filtración glo
Insuficiencia Renal Aguda y Enfermedad Renal Crónicafabelenda1
La insuficiencia renal presenta signos y síntomas que pueden ser referidos directamente al aparato urinario como la hematuria, o manifestaciones extrarrenales como el edema y la hipertensión. El diagnóstico requiere un examen físico cuidadoso, estimación de la tasa de filtrado glomerular, exámenes de orina e imágenes. La insuficiencia renal aguda se define por un aumento en la creatinina o disminución en la diuresis, mientras que la insuficiencia renal crónica implica daño renal progres
Insuficiencia renal aguda en pediatriaAlbert Tamai
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Define la IRA como el deterioro rápido de la función renal en horas o días, con disminución de la tasa de filtración e incapacidad para regular líquidos y electrolitos. Describe las causas prerrenales, renales y postrenales de la IRA y proporciona recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento, prevención y manejo del balance hidroeléctrico en pacientes con IRA.
La insuficiencia renal aguda en neonatos puede deberse a una perfusión renal reducida por hipovolemia o disminución de la circulación efectiva. Los factores de riesgo incluyen bajo peso al nacer, apgar bajo, sepsis y asfixia perinatal. El diagnóstico se basa en el aumento de la creatinina sérica o disminución de la diuresis. El tratamiento incluye la evaluación de volumen, fármacos como dopamina y terapia de reemplazo renal si es necesario.
1) La falla renal aguda es la pérdida abrupta de las funciones renales caracterizada por una disminución rápida de la tasa de filtración glomerular y la retención de productos nitrogenados.
2) Las causas intrínsecas más comunes son la isquemia tubular y la nefrotoxicidad, mientras que las causas extrínsecas frecuentes son la hipovolemia y la vasoconstricción.
3) Las complicaciones incluyen la expansión del volumen extracelular, la hiperpotasemia, la acidosis metabó
El documento trata sobre el daño renal agudo en pacientes pediátricos. Se menciona que ocurre con mayor frecuencia en pacientes internados en unidades de terapia intensiva pediátrica, generalmente asociado a sepsis. Los factores de riesgo incluyen un alto score de gravedad, asistencia respiratoria mecánica, drogas vasoactivas y nefrotóxicas. Se discuten criterios como pRIFLE, AKIN y KDIGO para el diagnóstico, así como el uso de biomarcadores como la cistatina C y N
La enfermedad renal crónica se define como la disminución de la tasa de filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min durante más de 3 meses, con anormalidades estructurales o funcionales irreversibles. Afecta a más del 10% de la población mundial y se manifiesta clínicamente con acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas e hipertensión. Su tratamiento incluye modificaciones dietéticas, suplementos y fármacos para corregir las complicaciones, y terapia de reemplazo renal como
Este documento resume la definición, incidencia, causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento del daño renal agudo en pediatría. Define el daño renal agudo como una disminución rápida de la función renal, y discute sus tres tipos principales (prerrenal, renal intrínseca y posrenal), así como sus manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y enfoques de tratamiento que incluyen el manejo de líquidos y electrolitos, diuréticos, diálisis y nutrición.
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Insuficiencia Renal Aguda y Enfermedad Renal Crónicafabelenda1
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Insuficiencia renal aguda en pediatriaAlbert Tamai
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El documento proporciona una revisión detallada de la insuficiencia renal aguda en niños. Describe las causas prerrenales, renales y postrenales de IRA, así como los signos y síntomas, el diagnóstico y el manejo. Se enfoca en la fisiopatología, evaluación y tratamiento de cada subtipo de IRA.
Este documento resume el comportamiento de la colestasis intrahepática gestacional (CIG) en el Hospital Básico General Plaza en Ecuador. Analiza 8 casos de CIG entre 326 embarazos desde 2022-2023, coincidiendo con una incidencia del 2.4% reportada en la literatura. Describe los síntomas, diagnóstico clínico, tratamiento con antihistamínicos y ácido ursodesoxicólico, y control prenatal limitado dada la capacidad del hospital básico. No encontró efectos adversos significativos en los fetos relacionados
La insuficiencia renal aguda es la pérdida rápida de la capacidad de los riñones para eliminar residuos. Puede ser causada por infecciones, trastornos de la coagulación, obstrucciones en las vías urinarias, complicaciones del embarazo u otras afecciones. Los síntomas incluyen cambios en la orina, fatiga, náuseas y hinchazón. El tratamiento se enfoca en restaurar la función renal mediante diálisis u otros métodos para eliminar residuos hasta que los riñones sanen.
La insuficiencia renal aguda en neonatos puede ser pre-renal, intrínseca o post-renal. Es frecuente y causa de mortalidad elevada. Requiere monitoreo de creatinina, volumen urinario y electrolitos, y tratamiento de apoyo hasta que la función renal mejore espontáneamente. Las complicaciones como acidosis, hiponatremia e hiperpotasemia deben tratarse para mejorar el pronóstico.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una reducción brusca de la función renal en horas o días, que produce una disminución del filtrado glomerular y acumulación de productos nitrogenados. Aproximadamente el 40% de los casos de IRA cursan con oliguria. Existen criterios bioquímicos y clínicos para el diagnóstico. La IRA puede deberse a causas pre-renales, renales o post-renales y requiere un tratamiento que incluye soporte nutricional, médico y terapias sustit
El documento presenta las definiciones, clasificaciones y guías para la evaluación y manejo de la enfermedad renal crónica (ERC) según la organización Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Se define la ERC como anormalidades estructurales o funcionales del riñón presentes por más de 3 meses, y se clasifica dependiendo del filtrado glomerular estimado (TFG) y los niveles de albuminuria. La guía recomienda el uso de ecuaciones como CKD-EPI para estimar el TFG y monitorear
La incidencia y prevalencia de la enfermedad renal crónica son infraestimadas debido a que las etapas tempranas son asintomáticas. La tasa de filtración glomerular menor a 60 mL/min/1.73m2 por más de 3 meses se acepta como indicador de enfermedad renal crónica. La presencia de proteinuria se asocia con un mayor riesgo de complicaciones.
Este documento define la enfermedad renal crónica (ERC) y sus etapas, y describe varios factores que contribuyen a su progresión, como la hipertensión arterial, la proteinuria, la aldosterona, el control metabólico de la diabetes, y la dislipidemia. También explica cómo el control estricto de la glucosa y la presión arterial, así como el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II, pueden ayudar a retrasar la progresión de
La cirrosis hepática es una respuesta estereotipada del hígado a la lesión crónica que conduce a la formación de nódulos de regeneración rodeados de fibrosis. Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen la hipertensión portal, la ascitis, el síndrome hepatorenal, la peritonitis bacteriana espontánea y la encefalopatía hepática. El tratamiento y seguimiento de los pacientes con cirrosis se centra en controlar estas complicaciones y detectar de manera temprana el carcinoma hepatocelular.
La IRC es considerada la Epidemia de este siglo. Si aparición se ha visto favorecida por la presencia de factores como el envejecimiento de la población a nivel mundial, enfermedades crónicas, como la Diabetes y la Hipertensión Arterial que en estos momentos tienen una alta morbilidad .
El documento proporciona información sobre la insuficiencia renal aguda. Explica que puede ser pre-renal, renal o post-renal y describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tipo. Define conceptos como oliguria, anuria y poliuria y ofrece detalles sobre el cuadro clínico, exámenes complementarios y manejo de complicaciones como la hiperpotasemia y alteraciones electrolíticas.
Este caso clínico describe a un niño de 13 años diagnosticado con nefronoptisis. La nefronoptisis es una enfermedad renal hereditaria y progresiva caracterizada por riñones pequeños con quistes corticomedulares. El niño presentaba insuficiencia renal crónica, anemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas. Mediante pruebas genéticas se confirmó una deleción homocigota en el gen NPHP1, lo cual estableció el diagnóstico de nefronoptisis tipo 1. El paciente requirió trat
1. La ictericia neonatal se define como un aumento de bilirrubina en la sangre que causa amarillento de la piel y mucosas en los recién nacidos. La mayoría de los casos son fisiológicos pero en algunas condiciones puede causar daño cerebral. 2. La fototerapia y la exanguinotransfusión son tratamientos para la hiperbilirrubinemia que pueden prevenir complicaciones neurológicas. 3. Factores de riesgo para la ictericia patológica incluyen prematuridad, incompatibil
Presentacion sobre la enfermedad renal cronica, generalidades, definicion, etiologia, fisiopatologia, factores de riesgo, diagnostico, tratamiento medico y clasificacion actual basada en guias KDIGO.
La insuficiencia renal es la incapacidad de los riñones para filtrar la sangre que causa una acumulación de sustancias tóxicas en el cuerpo. Puede ser aguda o crónica. La crónica se caracteriza por una pérdida gradual de la función renal. Las causas más frecuentes son la nefropatía diabética, hipertensión arterial y glomerulonefritis. El tratamiento incluye dieta, medicamentos y posiblemente diálisis o trasplante de riñón.
Este documento discute las consideraciones anestésicas para pacientes embarazadas con enfermedades renales y hepáticas. Explica los cambios en el sistema renal durante el embarazo y las posibles complicaciones renales. También cubre temas como lesión renal aguda y crónica durante el embarazo, diálisis y trasplante renal, y ofrece recomendaciones sobre monitoreo, fluidoterapia y técnicas anestésicas. El objetivo es brindar la atención médica más segura para la madre y el feto.
La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal. Puede ser pre-renal, renal o post-renal según el sitio de daño. Requiere tratamiento de causas subyacentes, corrección de desequilibrios electrolíticos y nutricionales, y en casos graves terapia de reemplazo renal como diálisis peritoneal o hemodiálisis. El pronóstico depende de la etiología y gravedad del cuadro clínico.
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Características anatómicas y fisiológicas del Recién Nacido.pptxPaola Pecina
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Alteraciones Renales: Lesión Renal Aguda y Malformaciones
1. Alteraciones Renales:
Lesión Renal Aguda
Malformaciones
Dra. Ana Paola Pecina Vázquez
Residente de Primer Año de Pediatría
Hospital Regional Ciudad Madero
2. Introducción ◦ Tradicionalmente, para definir la LRA se ha
utilizado el aumento de la creatinina
plasmática.
◦ Así, un valor de creatinina > 1,5
mg/dl en un recién nacido (RN) se
considera como marcador de LRA.
Se asocia a la desregulación de electrolitos y
del volumen extracelular
La lesión renal aguda es la pérdida rápida
y repentina de la función renal, que
en:
• Acumulación de urea
• Otros productos nitrogenados de
desecho
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
3. Introducción
Con edad
gestacional
(EG) ≤ 32
EG de 24 a 27 semanas, > 1,6 mg/dl
EG de 28 a 29 semanas, > 1,1 mg/dl
EG de 30 a 32 semanas, > 1 mg/dl
La creatinina es un
marcador
subóptimo de la
función y del daño
renal
Recién se detecta su
aumento luego
de 48 a 72 h de
haberse iniciado la
lesión
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
4. Generalidades
Embriología y Fisiología Neonatal
El riñón maduro deriva de dos porciones:
Blastema metanéfrico
Glomérulos
Túbulos proximales
Asa de Henle
Túbulo distal
Brote ureteral
Cálices
Pelvis
Túbulo colector
La nefrogénesis:
1. Comienza en la semana 5
2. Finaliza entre las 34 y las 36 semanas
de gestación
3. Lo que resulta en 700 000-1 000 000
de nefronas en cada riñón
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
5. Generalidades
Embriología y
Fisiología Neonatal
La orina comienza a formarse
luego de la semana 9
Aumenta su producción en la vida fetal
de:
6 ml/hora en la semana 20
60 ml/hora en la semana 40
Al nacer la formación normal de
orina es de 3-4 ml/kg/hora.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
6. Características de
la Función Renal
en el Neonato
Los riñones del neonato
son más susceptibles a
la hipoperfusión
Tienen una menor
tasa de filtrado
glomerular (FG)
Alta resistencia
vascular
Actividad de renina
plasmática
aumentada
Menor perfusión
cortical y menor
reabsorción de sodio
tubular
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
7. Criterios KDIGO modificados (Kidney Disease
Improving Global Outcomes)
Estadío Creatinina sérica Volumen urinario
0 Sin cambios o aumento < 0,3 mg/dl ≥ 0,5 ml/kg/h
1 Aumento ≥ 0,3 mg/dl en 48 h o ≥ 1,5-1,9
veces del valor de referencia ≤ 7 días
< 0,5 ml/kg/h por 6-12 h
2 ≥ 2-2,9 veces el valor de referencia < 0,5 ml/kg/h por ≥12 h
3 ≥ 3 veces el valor de referencia o
creatinina ≥ 2,5 mg/dl o requerimiento de
diálisis
< 0,3 ml/kg/h por ≥ 24 h o
anuria por ≥ 12 h
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
8. Filtrado Glomerular
El FG promedio al nacer o dentro de los primeros tres días de vida varía según la EG y
aumenta a las 2 semanas de vida.
La determinación
del Clearance de
Inulina es
dificultosa en los RN
Los RN con EG <32
semanas tienen un
FG reducido
Porque la
embriogénesis renal
está incompleta.
Se utiliza la
creatinina para
definir el FG
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
9. Filtrado Glomerular promedio al nacer o dentro de los
primeros tres días de vida varía según la Edad Gestacional
EG (Semanas) FG en las primeras 72 hr de
vida
FG a las 2 semanas de vida
27 13,4 ml/min/1,73 m2 16,2 ml/min/1,73 m2
28 16,2 m/l/min/1,73 m2 19,1 ml/min/1,73 m2
29 19,1 ml/min/1,73 m2 21,9 ml/min/1,73 m2
30 21,9 ml/min/1,73 m2 24,8 ml/min/1,73 m2
31 24,9 ml/min/1,73 m2 27,6 ml/min/1,73 m2
RNT 26,0 ml/min/1,73 m2 54,0 ml/min/1,73 m2
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
10. Creatinina Sérica
◦ Al nacer, es igual a la concentración
materna (aproximadamente de 1
mg/dl).
◦ Recién Nacidos de Término (RNT):
Disminuye en las primeras dos semanas a
valores (de 0,2 a 0,4 mg/dl).
◦ En los prematuros: los valores más bajos
se alcanzan luego de uno a dos meses.
Aumentar después del nacimiento
Debido a un FG bajo y reabsorción
tubular de creatinina,
Disminución más lenta en dos meses
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
11. Primera Micción y
Volumen de Orina
El 50 % de los RN orinan
dentro de las ocho horas
de vida y casi todos antes
de las 24 horas.
La producción de orina no se
ve afectada por la EG, con un
promedio normal de 3 a 4
ml/kg/ hora al nacer.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
12. Función Tubular
Concentración urinaria
◦ Es limitada en el RN por inmadurez;
alcanza los 400 mosmol/kg en los
primeros días
◦ Llega a 1200 mosmol/kg al año de vida.
Reabsorción de sodio
◦ Es baja en los RN y se ve afectada por la
EG y posnatal.
◦ La función tubular es particularmente
inmadura en los RN <32 semanas,
con una reabsorción de Sodio
decreciente a medida que la EG
disminuye.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
13. Función Tubular
Reabsorción de bicarbonato
Excreción ácida
◦ La máxima excreción neta de ácido por parte
de la nefrona distal es también limitada,
especialmente, en los prematuros.
◦ Los neonatos tienen un umbral más bajo para
la reabsorción tubular proximal de
bicarbonato.
◦ Como resultado, tienen un bicarbonato
plasmático normal menor: 20 mEq/l.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
14. Patogenia y Etiología de la Lesión Renal
Aguda
Las causas de la LRA neonatal se pueden dividir en categorías fisiopatológicas según la
ubicación anatómica de la lesión inicial:
• Se instala como una
respuesta homeostática
adaptativa frente a la
disminución del flujo
sanguíneo renal.
• Representa el 85%.
Estadío
Prerrenal
• Por patología
intrarrenal (el 11 %).
LRA
Intrínseca
• Debida a la obstrucción
del flujo de orina (el 3
%).
LRA
Posrenal
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
15. Estadío Prerrenal
Este estadío se produce secundariamente
a una:
◦ Perfusión renal reducida por
hipovolemia
◦ Reducción de la circulación efectiva
Hipovolemia
Mayor riesgo debido a las
pérdidas insensibles elevadas
A su capacidad de
concentración urinaria limitada
Afecciones concomitantes
Reducción de la
circulación efectiva
Disminución del gasto cardíaco
Defectos cardíacos congénitos
Sepsis
Tercer espacio
Hipoalbuminemia por
desnutrición
Falla hepática
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
16. Lesión Renal Aguda Intrínseca
Enfermedad tubular e intersticial
Es causada por un daño parenquimatoso directo que resulta en estas:
La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente. Suele ser multifactorial e
incluir los siguientes mecanismos:
• Hipoperfusión renal prolongada y/o grave (ej.: Asfixia perinatal).
Lesión isquémica
• Aunque la sepsis se asocia con compromiso prerrenal debido a la
hipoperfusión, hay evidencia de que también produce una lesión tubular
directa.
Sepsis
•Exposición a nefrotóxicos prenatales y posnatales
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
17. Lesión Renal Aguda
Intrínseca
Enfermedad de la vasculatura
renal
◦ Trombosis de arterias o venas renales.
Enfermedad glomerular
◦ Es inusual.
◦ Se debe a la enfermedad renal crónica
(ERC) por:
◦ Anomalías congénitas del riñón y del
tracto urinario
◦ Trastornos genéticos (poliquistosis renal,
síndrome nefrótico congénito, etc.)
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
18. Lesión Renal Aguda
Posrenal
◦ Suele deberse a una patología obstructiva de
la vía urinaria, como, por ejemplo: las válvulas
de uretra posterior.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
19. Diagnóstico
La LRA se sospecha en un
RN por:
◦ La disminución o
ausencia de la
producción de orina
◦ Edema y/o presión
arterial elevada
asociados a una
creatinina sérica elevada
Criterios KDIGO modificados (Kidney Disease
Improving Global Outcomes)
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
20. Diagnóstico
Historia Clínica y Factores de
Riesgo
Deben investigarse los antecedentes del niño y su familia,
y considerar los siguientes factores de riesgo:
◦ Ecografía prenatal que evidencie hidronefrosis bilateral
o en riñón único.
◦ Administración prenatal de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES).
◦ Inhibidores de enzima de la conversión de la angiotensina
(enalapril).
◦ Bloqueantes del receptor de angiotensina II (sartanes).
Aminoglucósidos Indometacina
Anfotericina B
Vancomicina,
Aciclovir
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
21. Diagnóstico
Historia Clínica y Factores de Riesgo
Prematurez
• Los RN < de 22 semanas de EG presentan mayor riesgo de
LRA.
Antecedente de pérdida excesiva de fluidos
• Sangrado
• Diarrea
• Aumento de pérdidas insensibles
Historia familiar
• Enfermedad poliquísitica renal
• Síndrome nefrótico congénito
Antecedente de oligohidramnios
• Sugestivo de defecto congénito que resulta en ERC
Asfixia perinatal
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
22. Diagnóstico
Examen Físico
Debe realizarse el examen físico
completo, que incluye:
◦ El registro de la tensión arterial
◦ El chequeo del estado de
hidratación
◦ La búsqueda de edemas
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de
Pediatría.
23. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Análisis de laboratorio en sangre
Hiponatremia
Es el resultado del aporte de agua que no
se puede excretar.
Hiperpotasemia
◦ Por FG reducido
◦ Disminución de la secreción tubular de
potasio
◦ Ruptura de tejido con liberación de
potasio intracelular y acidosis metabólica
que resulta en movimiento transcelular de
potasio.
Además de los cambios en la creatinina, la LRA
puede estar asociada a las siguientes alteraciones:
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
24. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Análisis de laboratorio en sangre
Acidosis metabólica
Puede surgir ante lesiones leves debidas a
inmadurez tubular
Hiperfosfatemia
Secundaria a la alteración en la excreción de
fosfato
Habitualmente, secundaria a hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
25. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Análisis de laboratorio en orina
Proteinuria
Se utiliza para indicar la
enfermedad renal
intrínseca.
Comúnmente un hallazgo
normal en los RN, en
especial, en los muy
prematuros.
El grado de proteinuria
aumenta con la disminución
de la EG.
El análisis de orina es relativamente normal en el
estadio prerrenal y en la LRA posrenal. Su utilidad
está limitada por lo siguiente:
Puede ser un hallazgo común
en los neonatos sanos.
Es común en los prematuros
menores de 34 semanas de
EG y no es indicativa de
lesión renal.
Hematuria
microscópica Glucosuria
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
26. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Análisis de laboratorio
en orina
Densidad
urinaria
• Puede resultar confusa dado que la
proteinuria y la glucosuria, que aumentan
densidad, se observan, con frecuencia, en
neonatos
Osmolaridad
urinaria
• No es muy útil para diferenciar entre un
estadio prerrenal y una LRA intrínseca
• Limitada capacidad de concentración
Cilindros
granulares y
epiteliales
• Altamente sugestivos de NTA
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
27. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Fracción excretada de sodio
La fracción excretada de sodio (FENa) es útil en los niños y en los adultos para
diferenciar entre el estadío prerrenal y la LRA intrínseca.
EG Estadío prerrenal LRA intrínseca
RNT < 2 % > 2,5 %
> 31 semanas < 2 % > 3 %
29-30 semanas < 2 % > 6 %
Neonatos
Esta prueba
tiene sus
limitaciones
Menor
reabsorción
tubular de
sodio
Estudio
orientativo,
pero no
categórico
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
28. Diagnóstico
Estudios de
Laboratorio
Biomarcadores
urinarios
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos
(neutrophil gelatinase associated lipocalin; NGAL,
por sus siglas en inglés)
Interleukina-18 urinaria
Molécula-1 de lesión renal (KIM-1)
Cistatina-c
Aún no hay estudios suficientes para definir la
utilidad de estos biomarcadores ni para conocer su
rango normal de acuerdo con la EG.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
29. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Ecografía renal y de vías urinarias
También permite detectar patología
obstructiva urinaria baja que justifique la
lesión parenquimatosa.
Se debe recordar que, hasta los 6 meses, la
corteza renal es hiperecogénica.
El examen doppler permite:
◦ Evaluar el flujo sanguíneo renal
◦ Ayuda a diagnosticar la oclusión de los
principales vasos renales
Tamaño
Forma
Número de riñones
Ecogenicidad del parénquima
Diferenciación córtico-medular
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
30. Manejo de la Lesión Renal Aguda
Aporte hídrico
El objetivo del aporte de fluidos es alcanzar o mantener la normovolemia.
La hipovolemia prolongará el hipoflujo renal, lo que exacerbará el daño.
Se recomienda la
administración endovenosa
de solución salina isotónica a
razón de 10-20 ml/kg en
una-dos horas.
Estadío prerrenal IRA intrínseca
Para los RN con oliguria o
anuria, el aporte se limita a
pérdidas insensibles más
la eventual diuresis.
LRA posrenal
Luego de la desobstrucción,
algunos pacientes tienen una
elevada pérdida de sodio
por orina, por lo que a la
reposición de líquidos debe
sumarse la reposición de
sodio.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
31. Manejo de la Lesión Renal Aguda
Manejo de electrolitos
Hiperpotasemia
Las medidas iniciales recomendadas incluyen:
◦ Infusión intravenosa de gluconato de calcio
◦ Nebulizaciones con agonistas beta 2
◦ Infusión de solución despolarizante con
glucosa e insulina
Se considera hiperkalemia, en:
◦ RN de término > 6 mEq/l
◦ RN prematuros > 6,5 mEq/l
Acidosis metabólica
Bicarbonato, se ha asociado con
◦ Hemorragia intraventricular
◦ Lesión miocárdica
◦ Deterioro de la función cardíaca
◦ Empeoramiento de la acidosis intracelular
Si se administra, la infusión debe ser lenta (30
minutos) para minimizar las fluctuaciones en la
hemodinamia cerebral.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
32. Manejo de la Lesión Renal Aguda
Manejo de electrolitos
Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hiponatremia
Se indica la infusión de
gluconato de calcio intravenoso
solo cuando el paciente presente
síntomas o la hipocalcemia sea
grave.
Habitualmente, dilucional y
se resuelve con la restricción
hídrica.
Si se presentan:
◦ Signos neurológicos
◦ La concentración es muy
baja (< 115 meq/l)
Se necesita una corrección
con solución salina
hipertónica.
La ingesta de fósforo debe
restringirse.
Los quelantes de fósforo orales
(carbonato de calcio) pueden
usarse para disminuir la
absorción intestinal.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
33. Manejo de
la Lesión
Renal
Aguda
Soporte
nutricional
El objetivo es proporcionar un mínimo de 100
kcal/kg/día.
La restricción de líquidos hace difícil
satisfacer las necesidades calóricas de un
lactante oligúrico.
La densidad calórica de la leche humana o
fórmula puede aumentarse con el agregado
de carbohidratos o lípidos (ej.: Triglicéridos
de cadena mediana).
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
34. Manejo de la Lesión Renal Aguda
Soporte nutricional
◦ Los RN críticos con LRA, a menudo, requieren nutrición parenteral.
◦ Deberían recibir aminoácidos hasta un máximo de 1,5 g/kg/ día.
◦ Los lípidos se proporcionan hasta un máximo de 2 g/kg/ día.
La concentración de glucosa y solutos, como:
◦ Sodio
◦ Potasio
◦ Calcio
◦ Fósforo
• Peso del neonato
• Las concentraciones de electrolitos en
suero
• La gravedad de la lesión renal
• Si el paciente está recibiendo TRR o no
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
35. Manejo de la Lesión Renal Aguda
Hipertensión arterial
◦ Del 10 % al 20 % de los RN con LRA tienen
hipertensión, por lo general, asociada a
hipervolemia.
El tratamiento se centra en:
◦ Corregir la sobrecarga de líquidos
◦ Eventualmente, una prueba de furosemida para
mejorar la diuresis
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
36. Manejo de la
Lesión Renal
Aguda
Terapias de
reemplazo renal
Se considera la necesidad de TRR en los RN que, a pesar del
tratamiento médico apropiado, presentan lo siguiente:
◦ Acidosis grave (bicarbonato < 12 mEq/l).
◦ Hiperpotasemia (potasio ≥ 8 mEq/l) refractaria al
tratamiento médico.
◦ Hiponatremia (sodio ≤ 120 mEq/l).
◦ Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardíaca,
edema pulmonar.
◦ Necesidad de nutrición en los RN anúricos, oligúricos
que requieren restricción de líquidos.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
37. Manejo de la Lesión Renal Aguda
Terapias de reemplazo renal
Las modalidades de reemplazo renal disponibles para el
tratamiento de la LRA en RN incluyen:
◦ Diálisis peritoneal (DP)
◦ Hemofiltración
◦ Hemodiálisis
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
38. Pronóstico
La LRA en los RN aumenta el riesgo de mortalidad y morbilidad y este
riesgo es más marcado en los siguientes:
◦ RN con peso al nacer < 1500 g.
◦ RN sometidos a cirugía cardíaca.
◦ Neonatos apoyados por oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, por sus
siglas en inglés).
◦ Asfixia perinatal.
Consenso de lesión renal aguda en el recién nacido. (2020). Sociedad Argentina de Pediatría.
40. EPIDEMIOLOGÍA
★ Ocurre en 1 de 500 nacimientos
★ Constituye el 20-30% de las anormalidades
identificadas en el periodo prenatal
★ ⅓ de las mismas se detectan de rutina en el ultrasonido
fetal
★ Juegan un papel importante en la falla renal,
predisponiendo también al desarrollo de Hipertensión
arterial sistémica en la adultez
★ El 40% de las malformaciones renales congénitas
culminan en falla renal terminal
Francisco Javier Romero Salas (2016). Anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario.
41. EPIDEMIOLOGÍA
★ 10% de las personas tienen malformaciones del tracto uinario congénitas, sin embargo la mayoría son
asintomáticas
★ 15% de las malformaciones son secundarias a un desorden cromosómico
★ En niños, el 20% de la falla renal es debido a la displasia y/o hipoplasia renal
★ En adultos, el 10% de la falla renal es debido a riñón poliquístico
Francisco Javier Romero Salas (2016). Anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario.
42. CLASIFICACIÓN
Se clasifican en:
1) Anomalías del sistema
colector
2) Anomalías del
parénquima
3) Anomalías de la
migración
Francisco Javier Romero Salas (2016). Anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario.
43. AGENESIA RENAL
Falta de un riñón como resultado de la falta embrionaria de iniciación del desarrollo y la falta de
progreso después del inicio de inducción y posterior involución.
- Incidencia de agenesia unilateral es de 1000 en 3000 nacidos vivos
- Ocurre más en varones
- Afecta más el riñón izquierdo
- La agenesia bilateral tiene predominio en hombres
- Esta culmina en muerte tras sx de Potter
- Ocurre en 1 de 10 000 nacidos vivos
Riñón contralateral se
hipertrofia para
compensar
Falla renal,
hipertensión,
proteinuria,
bajo TFG
El único
riñón
hiperfiltra
Francisco Javier Romero Salas (2016). Anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario.
44. Asociado al Sx de
Klinefelter (47, XXY),
donde no hay riñón
debajo de las
glándulas
suprarrenales
Diagnóstico
Francisco Javier Romero Salas (2016). Anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario.
45. DISPLASIA RENAL
Debido a la diferenciación anormal después de la iniciación del desarrollo normal del
riñón.
- Causa común de falla renal terminal en niños
- Es más común la bilateral
50-75% están asociados a anormalidades del tracto urinario como:
- Duplicación ureteral
- Hidrouréter
- Unión ureteropélvica
- Obstrucción de la unión ureterovesical
- Reflujo vesicoureteral
- Riñón en herradura
Riñón en herradura
- El 90% de las autopsias se identificó en el polo inferior
- Asociado a obstrucción
Halima S. Janjua, MD, Suet Kam Lam, MD, MPH, MS, Vedant Gupta, DO, Sangeeta Krishna, MD (2019). Congenital ANomalies of the Kidneys, Collecting System, Bladder and Urethra.
46. HIPOPLASIA RENAL
Falla del riñón para desarrollarse en tamaño
normal.
- Usualmente unilateral, con número reducido de
pirámides (6 o menos)
Oligomeganefronia
Una rara malformación renal caracterizada por:
• Reducción del 80% en el número de
nefronas
• Marcada hipertrofia de los glomérulos y
túbulos
Halima S. Janjua, MD, Suet Kam Lam, MD, MPH, MS, Vedant Gupta, DO, Sangeeta Krishna, MD (2019). Congenital ANomalies of the Kidneys, Collecting System, Bladder and Urethra.
47. RIÑÓN POLIQUÍSTICO AUTOSÓMICO RECESIVO
- Los quistes son bastante pequeños pero se distribuyen
uniformemente por todo el parénquima, de modo
que la enfermedad suele tener un aspecto simétrico,
con ambos riñones notablemente agrandados.
- El riesgo de recurrencia es del 25%, debido a que es
autosómico recesivo
- Los bebés afectados generalmente no sobreviven
mucho tiempo
- Relacionado con el una proteína fibrocistina anormal,
producida por el gen PKHD1
Halima S. Janjua, MD, Suet Kam Lam, MD, MPH, MS, Vedant Gupta, DO, Sangeeta Krishna, MD (2019). Congenital ANomalies of the Kidneys, Collecting System, Bladder and Urethra.
48. RIÑÓN DISPLÁSICO MULTIQUÍSTICO
Es la causa más común de riñón congénito solitario.
- Su prevalencia es de 1 en 2400-4300 nacidos vivos
- Afecta más a varones
- Afecta más el riñón izquierdo
- Involuciona conforme a la edad, siendo el 60% a la edad
de 10 años
- Con pocas nefronas funcionales
Diagnóstico
- USG prenatal
- Segunda causa más común de masa abdominal del RN
Riñón contralateral
puede verse afectado
por reflujo
vesicoureteral en 15-
28%
Riñón contralateral
también puede sufrir
unión ureteropélvica
en el 4% de los
pacientes
Tumor de Wilms o
carcinoma renal son
raros
Halima S. Janjua, MD, Suet Kam Lam, MD, MPH, MS, Vedant Gupta, DO, Sangeeta Krishna, MD (2019). Congenital ANomalies of the Kidneys, Collecting System, Bladder and Urethra.
Notas del editor
Los valores de creatinina sugeridos para definir la LRA se modifican de la siguiente manera:
Lo que resulta en 700 000-1 000 000 de nefronas en cada riñón, número similar al del adulto
La LRA en el RN adquiere mayor relevancia con respecto a lo que ocurre en el niño o el adulto
Al nacer, el FG es menor a menor EG.
La función tubular se divide en 4 y estas se van a ver afectadas según la edad gestacional: Concentración urinaria, Reabsorcion de sodio, Reabsorcion de bicarbonato y Excrecion acida
Estadío prerrenal: se instala como una respuesta homeostática adaptativa frente a la disminución del flujo sanguíneo renal. Representa la alteración más frecuente dentro de la fisiopatología de la LRA (el 85 %).
Hipovolemia: mayor riesgo debido a las pérdidas insensibles elevadas, a su capacidad de concentración urinaria limitada y a afecciones concomitantes (exanguinotranfusión, diarrea, pérdidas por incubadora, luminoterapia, compromiso de la integridad de la piel –ej.: defecto de la pared abdominal– o delgadez de la piel en los prematuros extremos).
Reducción de la circulación efectiva: disminución del gasto cardíaco (lesión miocárdica por asfixia perinatal), defectos cardíacos congénitos, sepsis, tercer espacio (enterocolitis necrotizante), hipoalbuminemia por desnutrición, falla hepática, capilaritis (ej.: asfixia perinatal e hidrops).
PREGUNTA: ¿Cuál es la causa mas frecuente de la Lesión Renal Aguda Intrínseca en el Recién Nacido? Necrosis Tubular Aguda
Causas de LRA intrínseca: NTA, enfermedad de la vasculatura renal, enfermedad glomerular (malformaciones)
Uso de drogas con potencial nefrotóxico
Aminoglucosidos: Amikacina, gentamicina…
Además de los cambios en la creatinina, la LRA puede estar asociada a las siguientes alteraciones: Hiponatremia, Hiperpotasemia, Acidosis metabólica, Hipocalcemia e Hiperfosfatemia
PREGUNTA: En un EGO con presencia de cilindros granulares y epiteliales, es indicativo de: NTA
Se debe recordar lo siguiente:
Esta prueba no es válida si el paciente recibe diuréticos.
Los valores de corte de la LRA intrínseca aumentan a medida que disminuye la EG, ya que el umbral de reabsorción de sodio disminuye a medida que disminuye la EG.
Útil para documentar:
Tratamiento específico de la causa subyacente: Cuando sea posible, debe tratarse. Cualquier medicamento nefrotóxico debe ser suspendido o adecuar la dosis de acuerdo con el FG.
Además, deben articularse todas las medidas para evitar o corregir la hipervolemia.
LRA posrenal: el manejo del líquido lo determina la diuresis del paciente, que suele aumentar una vez corregida la obstrucción subyacente.
PREGUNTA: ¿Cuándo se considera Hiperkalemia en el RN de termino y pretermino? RNT >6, RNPT >6.5
Se debe evitar el aporte de potasio o fósforo a menos que haya hipopotasemia o hipofosfatemia confirmadas.
Hiperpotasemia: la terapia debe iniciarse a la brevedad si hay cambios electrocardiográficos, independientemente del grado de hiperpotasemia.
Los valores séricos de potasio están normalmente elevados en el RN en relación con los niños mayores, con valores aún más altos en el prematuro.
La kalemia normal en el RN es de 4,5 a 6,5 mEq/l.
Acidosis metabólica: no está claro si el tratamiento con bicarbonato endovenoso es efectivo y seguro en el RN y, en particular, en los prematuros.
Por esto, el bicarbonato de sodio no debe usarse de manera rutinaria para corregir la acidosis, en particular, en los RN prematuros.
Hiperfosfatemia: La disminución del fósforo también tenderá a elevar el calcio, que, a menudo, es bajo.
Para los RN que toleran la alimentación enteral, se debe administrar leche humana. Si no está disponible, se recomienda una fórmula que tenga una baja carga renal de solutos y de fósforo.
Aminoácidos: que se puede duplicar en quienes reciben terapia de reemplazo renal (TRR).
PREGUNTA: ¿En que momento, se considera la necesidad de Terapia de Reemplazo Renal?
Acidosis grave (bicarbonato < 12 mEq/l).
Hiperpotasemia (potasio ≥ 8 mEq/l) refractaria al tratamiento médico.
Hiponatremia (sodio ≤ 120 mEq/l).
Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardíaca, edema pulmonar.
Necesidad de nutrición en los RN anúricos, oligúricos que requieren restricción de líquidos.
La decisión de instituir TRR en un RN sin expectativa de recuperación de la función renal, con falla multisistémica grave o daño neurológico irreversible, es difícil.
PREGUNTA: Modalidades de reemplazo renal disponibles para el tratamiento de LRA: Diálisis peritoneal, hemodiálisis y hemofiltración
Diferencia entre hemodiálisis y hemofiltración: La hemofiltración, eficiente en la remoción de toxinas de más alto peso molecular (mioglobina, interleucina-6), además, no se afecta mucho la TA, se recomienda en pacientes en terapia intensiva (shock).
La hemodiálisis, eficiente en la remoción de toxinas de bajo peso molecular (fosforo, urea, creatinina).
La LRA en los RN aumenta el riesgo de mortalidad y morbilidad (alteración del neurodesarrollo, ERC, etc.) y este riesgo es más marcado en los siguientes:
Durante el desarrollo fetal, el riñón contralateral se hipertrofia como
respuesta compensatoria a los efectos de una disminución del recuento de nefronas. El único riñón hipertrofiado hiperfiltra
y desarrolla lesión renal marcada por hipertensión, proteinuria y tasa de filtración glomerular reducida.
Sindrome de Potter: grupo de hallazgos asociados con una falta de liquido amniotico con insuficiencia renal en un feto. El problema primario es la insuficiencia renal. Los riñones, que normalmente producen el liquido amniotico al igual que la orina, no logran desarrollarse apropiadamente a medida que el producto crece en el utero.
Cantidad de pirámides renales en cada riñón (sano): 8 a 18
Causa mas común de masa abdominal en el RN: Hidronefrosis 25%