se abordan la anemias más significativas, se explica a detalle el cómo se desarrollan y cómo avanzan. se aborda la importancia que tiene en la Odontología

1. HIPOPROLIFERATIVAS FERROPÉNICA
ANEMIA APLÁSICA
ANEMIA SIDEOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
ANEMIA DREPANOCÍTICA
IMPORTANCIA EN LA ODONTOLOGÍA

2. CONCEPTO
• Disminución de la hemoglobina por debajo de la cifra normal
estimada para un colectivo de la misma edad, sexo y condiciones
medioambientales.

3. CLASIFICACIÓN
• Clasificación inicial: Frotis índice reticulocítico
Hb <12 g/100 ml
CBC ÍNDICE
RETICULOCÍTICO
Normocítica <2 Macrocítica o microcítica
<2
Normocítica
>3-5
Hipoproliferativa
( producción)
Trastorno de
maduración
(ineficaz)
Hemolítica
( producción)

4. CLASIFICACIÓN
• Clasificación funcional:
ANEMIA
Hipoproliferativa Por trastornos
de la maduración
Hemorragia/
hemólisis
Daño medular
Deficiencia de
hierro
Estimulación
• Nefropatía
• Inflamación
• Enfermedad
metabólica
Defectos citoplasmáticos
• Talasemia
• Deficiencia de hierro
• Sideroblástica
Defectos de maduración
nuclear
• Deficiencia de fosfato
• Deficiencia de vitamina B12
• Anemia refractaria
Pérdida sanguínea
Hemólisis
intravascular
Enfermedad
autoinmunitaria
Hemoglobinopatí
a
Metabólica de
membrana

5. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Hasta el 75% de los
casos de anemias
Fracaso absoluto o
relativo de la médula (el
componente eritroide
no ha proliferado)
Se debe a un déficit de
hierro de grado leve a
moderado o a
inflamación
Se caracteriza por la
presencia de eritrocitos
normocíticos y
normocrómicos

6. ANEMIAS POR TRASTORNOS DE LA
MADURACIÓN
• Producción de reticulocitos bajo= eritropoyesis ineficaz
por la destrucción de eritroblastos en la medula
• Alteraciones en la producción de hemoglobina
• Déficit de vitamina B12 o de acido fólico o por el alcohol
• Déficit grave de hierro o a alteraciones de la síntesis de
globina

7. HEMOLISIS O HEMORRÁGICA

9. DEFICIENCIA DE HIERRO
• Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos glóbulos rojos o
glóbulos rojos demasiado pequeños.
• Cada ml de sangre
entera contiene
aproximadamente
0.5 mg de hierro.

10. DEFICIENCIA DE HIERRO
• Síntomas:
• Pica: antojo por sustancias no comestibles (tierra).
• Pagofagia: antojo por hielo.
• Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.
• Glositis: lengua lisa.
• Coiloniquia: uñas cóncavas.
• Disfagia: debido a membrana esofágica.

11. DEFICIENCIA DE HIERRO
• Diagnóstico diferencial:
• Pérdida de sangre por menstruación, hemorragia y flebotomías.
• Intoxicación por plomo (líneas de plomo en las encías).

12. DEFICIENCIA DE HIERRO
• Diagnóstico:
• Ferritínica sérica (prueba más eficiente), valores <16 μg/L.
• Prueba terapéutica de administrar hierro:
• Reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la administración.
• Aumento de hemoglobina tarda varios días.

13. DEFICIENCIA DE HIERRO
• Tratamiento:
• Restitución de hierro oral: 300 mg de hierro elemental por día.
• Hierro parenteral: usar sólo si el paciente tiene una incapacidad total al hierro oral.
(Riesgo de anafilaxia)

15. ANEMIA APLASICA
Insuficiencia medular hipocelularidad en medula
ósea, sin displasia.
Se divide:
Autoinmunitaria (primaria)
La anemia aplásica secundaria

16. SÍNTOMAS
Con síntomas de
pancitopenia
(fatiga, sangrado,
infecciones)
No hay
adenopatías ni
esplenomegalia

17. DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
pancitopenia y una
disminución
notoria de retículos
Frotis de sangre
periférica:
pancipatopenia
Médula ósea:
hipocelular sin
displasia

18. TRATAMIENTO
Anemia
aplásica
primaria
Transplante
alogeno de
médula ósea
Globulina
antitimocito y
ciclosporina
Anemia aplásica
secundaria,
corrigiendo la
causa
subyacente.

20. QUE ES?
• Se caracteriza por el deposito de hierro alrededor de la mitocondria en los eritroblastos
debido a un déficit de su incorporación al anillo.
• El hierro se acumula perinuclear formando un anillo parcial o completo alrededor del
núcleo constituyendo los sideroblastos en anillos.

21. SÍNTESIS DEL GRUPO HEMO
Síntesis del grupo Hemo
Se da por reacciones
enzimáticas
Síntesis del Acido
Deltamainolevulinico –ALA-catalizado
por la enzima ALA
sintetasa y que requiere como
cofactor a la vitamina B6
Unión del hierro en forma
ferrosa a la protoporfirina IX

22. Alteraciones en la
síntesis del hemo
Hemoglobina: GR
microciticos e
hipocromicos
Se inhibe la captación
del hierro por el
eritroblasto
Se produce la
Eritropoyesis Ineficaz
Hierro mitocondrial es
lesivo al eritroblasto, lo
destruye
Hay sobrecarga de
hierro tisular-
Sideroblastos en anillo
Lo que explica la
aparición de
Hiperplasia eritroide
en la medula
Se estimula la
absorción del hierro
intestinal- mecanismo
desconocido
Con los años hay
Hemocromatosis
Eritropoyetica

23. CLINICA
Síndrome anémico
–Moderado a
Grave-
Depósitos de hierro
en tejidos o
hemosiderosis
Hepatoesplenomegalia
Muy característica

24. TRATAMIENTO:
Supresión
droga o toxico
Acido fólico-piridoxina
Buena dieta
TRATAMIENTO

26. DEFICIENCIA DE VIMAMINA B12
Absorción requiere de
muchos factores:
factor intrínseco por
el estomago y de
íleon terminal.
Vegetarianos
estrictos: alto riego
La primera causa es
por Anemia
perniciosa

27. SÍNTOMAS
1. Glositis y gastritis atrófica
2. Hallazgos neurológicos
Neuropatía sensitiva periférica
Alteraciones en cordones posteriores de
la médula
Demencia o cambios de personalidad
3. Ictericia leve

28. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
Deficiencias
dietéticas
Disminución
del factor
intrínseco
Gastrectomía
Crecimiento
bacteriano
excesivo en íleon
Recesión del
íleon
terminal

29. DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Niveles sericos
bajos de Vit. B12
• Anemia con MCV
mayor 100
• Aumentos de
LDH y bilirrubina
Frotis
• Macroovalacion
es
• Neutrofilos
hipersegmentad
os
Médula ósea
• Megaloblástica
Prueba de
Schilling

30. TRATAMIENTO
Vitamina B 12
parenteral
Restitución inicial:
100 μg IM qd x 1
semana
Sostén: 100
μg IM cada
mes
Vitamina B 12
oral

32. Es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal
que hace que adquieran forma de media luna
o de hoz

33. Manifestaciones clínicas:
*Aparecen a los 6 meses de edad
*Crisis dolorosas o vaso oclusivas
*Crisis megaloblasticas
*Crisis de hipersecuestracion
*Crisis hemolíticas

34. DAÑOS DE ÓRGANOS
Sistema Óseo:
*Crisis dolorosas
*Necrosis aséptica
*Propensión a la osteomielitis
*Síndrome de la mano y del pie
Sistema Cardiopulmonar:
*Taquicardia
*Cardiomegalia y soplos
*Infartos pulmonares
*Síndrome torácico agudo
Sistema genitourinario:
*Isosteinuria
*insuficiencia renal progresiva
*Priapismo
Bazo e hígado:
*Hepatomegalia e ictericia en
niños
*Crisis dolorosas en adultos

35. Oclusión de los vasos de la retina:
*Hemorragia
*neovascularizacion
*ceguera
Embarazo:
*Mínimas posibilidades de
embarazo
*Pielonefritis
*Infartos pulmonares
*Hemorragias perinatales
*Parto prematuro
*Muerte fetal

37. El epitelio de la mucosa bucal se torna atrófico, por lo que es más
sensible a los efectos de los traumatismos, ulcerándose en
ocasiones, o favoreciendo que se irrite con facilidad el tejido
subyacente; ambas situaciones pueden llevar al paciente a
quejarse de dolor o ardor.
Las diversas disestesias, el aumento del riesgo de traumatismo o
ulceración, y el ardor pueden traducirse en una marcada disfagia.
Es importante un diagnóstico temprano, ya que existe
documentada predisposición a la generación de un carcinoma
epidermoide en la mucosa atrófica de las vías aéreas superiores,
particularmente de la faringe, lo cual puede evitarse instaurando
un tratamiento con hierro y una dieta rica en proteínas.

38. • cambios del tipo de pigmentaciones en esmalte y dentina
de color verdoso, pardo o azulado
• En estados avanzados pueden aparecer úlceras muy
dolorosas en áreas de atrofia grave, sobre todo en pacientes
que utilizan prótesis.
•Ningún paciente con anemia, debe ser sometido a tratamiento
quirúrgico por el hecho de que durante el procedimiento se puede
perder un volumen significativo de sangre como consecuencia se
pueden presentar retardos de reparación y de eficiencia cicatrizar, así
como propensión a las infecciones secundarias.
• Se debe ser cauteloso con el paciente anémico sospechoso no diagnosticado
o mal manejado, ya que no sería extraño que por su sintomatología
característica (disnea, fatiga e insuficiencia cardiaca) desarrollara desde un
leve desvanecimiento hasta una crisis cardiovascular aguda.

39. •A. Ault, Kenneth y Henry M. Rinder. Hematología en la práctica clínica. México:
McGraw-Hill Interamericana, 2005.
•Baudendistel E. Thomas. First Aid para Medicina Interna. Mc Graw Hill. Mexico
DF. 2007
•Goldman Ausiello, Arend. Tratado de Medicina Interna. El Sevier Saunders. 23ª
Edicion. México, DF. 2002.
•Allen R. Myers,national medical series, medicina interna. México : Mc Graw Hill.
quinta edición
•Harrison, Principios de medicina interna, mexico:Mc Graw Hill 16° edición