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A NESTESICOS   L OCALES Dr. Nelson E. Ortiz Jiménez CIRUJANO MAXILOFACIAL
Historia
HISTORIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
CONCEPTO ,[object Object]
Métodos para inducir la anestesia local ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Neurofisiología ,[object Object]
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Propiedades deseables de los A.L. ,[object Object],[object Object],[object Object]
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Modo y sitio de acción de los anestésicos locales ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
¿Donde actúan? ,[object Object]
 
¿Cómo actúan los anestésicos? ,[object Object],[object Object],[object Object]
¿Como evitan la despolarización? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Teorías
Mecanismo de acción ,[object Object],[object Object],[object Object]
Bloqueo de conducción ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Teoría del receptor módulo ,[object Object]
Teoría del receptor modulo Despolarizacion Repolarizacion A.L.
Canal de sodio Na + Intracelular extracelular AL +  H +  AL H +   AL AL Fracción no cargada liposoluble ALH + +  H +   ALH + Fracción cargada hidrosoluble ¡Bloqueo del canal ! Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades  son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.
-70 mV 0 mV +30 mV 0  1 mseg  Canal de sodio abierto Mas Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado Depolarización Repolarización Reposo extracelular intracelular Canal cerrado (E m  reposo)   Canal abierto ( depolarización)   Canal inactivo ( repolarización)   Canal de sodio AL
DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS ,[object Object],[object Object],[object Object]
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU  ESTRUCTURA QUIMICA
[object Object],[object Object],[object Object],ESTRUCTURA QUIMICA
Amidas Ésteres (CH 2 ) n N R R C O O (CH 2 ) n N R R C O NH Estructura  básica de  los Anestésicos Locales  (AL) ,[object Object],[object Object],[object Object],AL R3 N R R + H + R3 H N R R + AL  AL H +   :
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Anestésicos locales Clasificación ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Anestesicos locales Generalidaddes ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Lidocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 3 Prilocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 2 CH 3 Etidocaína N CH 3 Mepivacaína CH 2 -CH2-CH3 N Ropivacaína CH 2 -CH2-CH2-CH3 N Bupivacaína Principales derivados  de AMIDAS C O NH H 3 C H 3 C R CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 * * * * * * = carbono quiral
s s Principales derivados de ÉSTERES R1 R2 R3 C O R1 R2 O R3 CH 3  -CH 2 Benzocaína NH 2 H Procaína NH 2 H CH 2  -CH 2 N CH 3  -CH 2 CH 3  -CH 2 Cloroprocaína CH 2  -CH 2 N CH 3  -CH 2 CH 3  -CH 2 NH 2 Cl Tetracaína H 3 C-(CH 2 ) 3 -NH H CH 2  -CH 2 N CH 3  -CH 2 CH 3  -CH 2 N CH 3 COO- CH 3 Cocaína H H
CLASIFICACIÓN  SEGÚN SU  VELOCIDAD DE INICIO  (TIEMPO DE LATENCIA)
[object Object],Media 8.1 pKa Bupivacaina Rapida 7.9 pKa Etidocaina Rápida 7.8 pKa Articaina Rápida 7.8 pKa Prilocaina Rápida 7.8 pKa Lidocaina Rápida 7.7 pKa Mepivacaina
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Bupivacaína Etidocaina Ropivacaína Tetracína 4 a 8 hrs. Articaína Mepivacaína Prilocaína 2 a 3 hrs. Procaína Lidocaína 1 a 2 hrs. Prolongada Intermedia Corta Tiempo de acción
EFECTOS COLATERALES Y  TOXICOS  SNC:   Hiperexcitabilidad Ansiedad Temblor de cuerpo Convulsiones clónicas Parálisis respiratoria Depresión del SNC SCV Hipotensión Bradicardia Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial Choque anafiláctico Los efectos tóxicos se producen en: Locales Ulceración mucosa Dolor en el sitio de la inyección Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales
FACTORES MODIFICADORES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INTERACCION MEDICAMENTOSA ,[object Object],[object Object],[object Object]
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Acciones farmacológicas
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Metahemoglobinemia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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VASOCONSTRICTORES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Anfetamina Metamfetamina Efedrina Mepentermina Fenilefrina Metoxamina Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina NO CATECOILAMINAS CATECOLAMINAS
Modo de acción ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Concentración ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Armamentario
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Anestesicos Locales

  • 1. A NESTESICOS L OCALES Dr. Nelson E. Ortiz Jiménez CIRUJANO MAXILOFACIAL
  • 3.
  • 4.  
  • 5.
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  • 19. Teoría del receptor modulo Despolarizacion Repolarizacion A.L.
  • 20. Canal de sodio Na + Intracelular extracelular AL + H + AL H + AL AL Fracción no cargada liposoluble ALH + + H + ALH + Fracción cargada hidrosoluble ¡Bloqueo del canal ! Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.
  • 21. -70 mV 0 mV +30 mV 0 1 mseg Canal de sodio abierto Mas Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado Depolarización Repolarización Reposo extracelular intracelular Canal cerrado (E m reposo) Canal abierto ( depolarización) Canal inactivo ( repolarización) Canal de sodio AL
  • 22.
  • 23. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTRUCTURA QUIMICA
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Lidocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 3 Prilocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 2 CH 3 Etidocaína N CH 3 Mepivacaína CH 2 -CH2-CH3 N Ropivacaína CH 2 -CH2-CH2-CH3 N Bupivacaína Principales derivados de AMIDAS C O NH H 3 C H 3 C R CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 * * * * * * = carbono quiral
  • 31. s s Principales derivados de ÉSTERES R1 R2 R3 C O R1 R2 O R3 CH 3 -CH 2 Benzocaína NH 2 H Procaína NH 2 H CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 Cloroprocaína CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 NH 2 Cl Tetracaína H 3 C-(CH 2 ) 3 -NH H CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 N CH 3 COO- CH 3 Cocaína H H
  • 32. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU VELOCIDAD DE INICIO (TIEMPO DE LATENCIA)
  • 33.
  • 34.
  • 35. Bupivacaína Etidocaina Ropivacaína Tetracína 4 a 8 hrs. Articaína Mepivacaína Prilocaína 2 a 3 hrs. Procaína Lidocaína 1 a 2 hrs. Prolongada Intermedia Corta Tiempo de acción
  • 36. EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS SNC: Hiperexcitabilidad Ansiedad Temblor de cuerpo Convulsiones clónicas Parálisis respiratoria Depresión del SNC SCV Hipotensión Bradicardia Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial Choque anafiláctico Los efectos tóxicos se producen en: Locales Ulceración mucosa Dolor en el sitio de la inyección Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales
  • 37.
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  • 81. Anfetamina Metamfetamina Efedrina Mepentermina Fenilefrina Metoxamina Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina NO CATECOILAMINAS CATECOLAMINAS
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  • 113. Agujas
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  • 144. TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL TECNICAS MAXILARES
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  • 161. TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL TECNICAS MANDIBULARES
  • 163.
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  • 189. BLOQUEO MANDIBULAR CON BOCA CERRADA TECNICA DE AKINOSI
  • 190.  
  • 191.  
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  • 194. TECNICA DE BLOQUEO MANDIBULAR TECNICA GOW GATES
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  • 202.  
  • 203. COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCAL
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  • 205.
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  • 208.
  • 209.
  • 210. TRISMUS MANEJO * TERAPIA DE CALOR ( 20 MIN POR HORA * RELAJANTES MUSCULARES * FISIOTERAPIA ( 5 MIN CADA 3 O 4 HRS)
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