A NESTESICOS   L OCALES Dr. Nelson E. Ortiz Jiménez CIRUJANO MAXILOFACIAL
Historia
HISTORIA Albert Niemann (1860) Cocaína. Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína. Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína. Einhorn  (1905) Sintetiza la procaína. Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se continua usando en la actualidad.
 
CONCEPTO La anestesia local ha sido definida como  la pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.
Métodos para inducir la anestesia local Trauma mecánico Temperatura baja Anoxia Irritantes químicos Agentes neuroliticos (alcohol – Fenol) Agentes químicos como los A.L.
Neurofisiología La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.
Neurofisiología En la practica clínica solo deben utilizarse aquellos métodos o sustancias que inducen una  transitoria  y completa  reversibilidad  del estado anestésico. Las ventajas de la A.L. Evitamos los efectos adversos de la A.G. Podemos modificar favorablemente las reacciones neurofisiológicas al dolor y stress.
Propiedades deseables de los A.L. No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican, ni producir alteraciones permanentes en la estructura del nervio. Su toxicidad sistémica debe ser baja. Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o superficialmente en la membrana mucosa.
Propiedades deseables de los A.L. El tiempo de inicio de la anestesia debe ser lo mas corto posible La duración de la acción debe ser suficiente  para efectuar el procedimiento, pero el período de recuperación no debe ser muy   prolongado.
Modo y sitio de acción de los anestésicos locales Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa Alterando el umbral Disminuyendo el grado de despolarización Prolongando el grado de repolarización
¿Donde actúan? La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales exhiben sus propiedades.
 
¿Cómo actúan los anestésicos? El sitio de acción primario de los anestésicos locales en la producción del bloqueo nervioso es: Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio. Evitan la DESPOLARIZACIÓN
¿Como evitan la despolarización? Hipótesis del receptor módulo Interacción de la membrana Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso Bloqueo nervioso diferencial Teorías
Mecanismo de acción Desplazamiento de los iones calcio de los canales receptores de sodio La unión de la molécula de anestésicos locales al sitio receptor Bloqueo del canal de calcio
Bloqueo de conducción Disminución de la conductancia del sodio Depresión del grado de despolarización eléctrica Falla para conseguir el umbral del potencial de acción, con una  Falta de desarrollo de la propagación del potencial de acción
Teoría del receptor módulo Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor  (canal de Ca-)  localizado en el canal de sodio (Na + ) rechazando la entrada de los iones Na + .
Teoría del receptor modulo Despolarizacion Repolarizacion A.L.
Canal de sodio Na + Intracelular extracelular AL +  H +  AL H +   AL AL Fracción no cargada liposoluble ALH + +  H +   ALH + Fracción cargada hidrosoluble ¡Bloqueo del canal ! Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades  son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.
-70 mV 0 mV +30 mV 0  1 mseg  Canal de sodio abierto Mas Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado Depolarización Repolarización Reposo extracelular intracelular Canal cerrado (E m  reposo)   Canal abierto ( depolarización)   Canal inactivo ( repolarización)   Canal de sodio AL
DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO 3 .  DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU  ESTRUCTURA QUIMICA
Grupo aromático Cadena intermedia Amina secundaria o terciaria terminal ESTRUCTURA QUIMICA
Amidas Ésteres (CH 2 ) n N R R C O O (CH 2 ) n N R R C O NH Estructura  básica de  los Anestésicos Locales  (AL) Amina terciaria  Unión éster o amida Anillo aromático  AL R3 N R R + H + R3 H N R R + AL  AL H +   :
1. Esteres Esteres de ác. benzoico:   cocaína, piperocaína,  hexilcaína   Esteres de ác. aminobenzoico a. Solubles:   procaína, clorprocaína b. Solubilidad limitada:   benzocaína, tetracaína 2.  Amidas Der. del ác. acético:   lidocaína Der. del ác. propiónico:   prilocaína Der. del ác. pipecólico:   mepivacaína ,  bupivacaína
3.   Alcoholes Alcohol etílico   Alcoholes aromáticos :  bencilo,  saligenina 4.  Diversos Productos sintéticos complejos:   holocaína Derivados de las quinolona:   eucupina
Anestésicos locales Clasificación AMINOESTERES Benzocaina Procaina Tetracaina Clorprocaina AMINOAMIDAS Lidocaina Bupivacaina Prilocaina Mepivacaina Etidocaina Ropivacaina
Anestesicos locales Generalidaddes Inhiben conducción nerviosa Cierran permeabilidad canales Na* Estructura axonal: Fibra nerviosa Células de Schwann Mielina (nudos de Ranvier) Endo-peri-epineuro
Lidocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 3 Prilocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 2 CH 3 Etidocaína N CH 3 Mepivacaína CH 2 -CH2-CH3 N Ropivacaína CH 2 -CH2-CH2-CH3 N Bupivacaína Principales derivados  de AMIDAS C O NH H 3 C H 3 C R CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 * * * * * * = carbono quiral
s s Principales derivados de ÉSTERES R1 R2 R3 C O R1 R2 O R3 CH 3  -CH 2 Benzocaína NH 2 H Procaína NH 2 H CH 2  -CH 2 N CH 3  -CH 2 CH 3  -CH 2 Cloroprocaína CH 2  -CH 2 N CH 3  -CH 2 CH 3  -CH 2 NH 2 Cl Tetracaína H 3 C-(CH 2 ) 3 -NH H CH 2  -CH 2 N CH 3  -CH 2 CH 3  -CH 2 N CH 3 COO- CH 3 Cocaína H H
CLASIFICACIÓN  SEGÚN SU  VELOCIDAD DE INICIO  (TIEMPO DE LATENCIA)
AMIDAS Media 8.1 pKa Bupivacaina Rapida 7.9 pKa Etidocaina Rápida 7.8 pKa Articaina Rápida 7.8 pKa Prilocaina Rápida 7.8 pKa Lidocaina Rápida 7.7 pKa Mepivacaina
CLASIFICACION  SEGÚN SU  TIEMPO DE ACCIÓN
Bupivacaína Etidocaina Ropivacaína Tetracína 4 a 8 hrs. Articaína Mepivacaína Prilocaína 2 a 3 hrs. Procaína Lidocaína 1 a 2 hrs. Prolongada Intermedia Corta Tiempo de acción
EFECTOS COLATERALES Y  TOXICOS  SNC:   Hiperexcitabilidad Ansiedad Temblor de cuerpo Convulsiones clónicas Parálisis respiratoria Depresión del SNC SCV Hipotensión Bradicardia Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial Choque anafiláctico Los efectos tóxicos se producen en: Locales Ulceración mucosa Dolor en el sitio de la inyección Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales
FACTORES MODIFICADORES Embarazo Inflamación / Infecciones Hepatopatías  Epilepsia Administración repetida
INTERACCION MEDICAMENTOSA 1.   Fármacos que aumentan  la toxicidad de los anestésicos locales a.  Anticolinesterásicos  (Muscarinicos:  atropina, escopolamina.  Nicotínicos:  hexametonio) b.  Fármacos que reducen el flujo sanguíneo  hepático  (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)
2.   Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales   a.  Depresores del SNC  ( alcohol, opiaceos, neurolepticos,  hipnóticos, sedantes y antihistamínicos) b.  Antiarritmicos  (quinidina,  procainamida , propanolol, lidocaína,  digitalicos, difenilhidantoina )
 
Anestésicos locales Farmacocinética Dependientes  del anestésico: Cantidad inyectada Sitio de inyección Velocidad de inyección Velocidad de biotransformación Excreción
Anestésicos locales Farmacocinética Dependientes del paciente: Edad Estado cardiovascular Función hepática Embarazo
Farmacocinética Absorción: Dosis Sitio de inyección Adición vasoconstrictores Perfil farmacocinético de anestésico
Farmacocinética Distribución Una vez absorbido el AL en la sangre se distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos Vida 1/2
Droga  Vida ½ (hr.) Clorprocaina  0.1 Procaina  0.1 Tetracaina  0.3 Cocaina  0.7 Prilocaina  1.6 Lidocaina  1.6 Mepivacaina  1.9 Articaina  2.0 Bupivacaina   3.5
Farmacocinética Biotransformación AMINOAMIDAS Metab. hepático Metabolitos no tóx. metabolitos tóxicos AMINOESTERES Pseudocolinesterasa Metabolito  Ac.PAB
Metabolismo (biotransformación) El grado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales. La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico) Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la clorprocaina.
Metabolismo (biotransformación) La biotransformación de ciertos A.L. pueden producir cierta actividad clinica significante: Metahemoglobinemia  (ortotoluidina)
Farmacocinética Excreción: Renal Aminoésteres (90% como PABA) Aminoamidas (40-80% como met.inac.) (10-16% activa)
Farmacodinamia Factores que influyen en acción anest: Dosis Vasoconstrictores Lugar de inyección Carbonatación Ajuste de pH
Anestésicos locales  Toxicidad Depende: Dosis Vía de administración Potencia Velocidad de administración Estado previo del paciente (acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)
Toxicidad Local: intraneural Sistémica: SNC síntomas:  - sabor metálico - acúfenos - transtornos visuales - mareo   - somnolencia
Toxicidad SNC. signos:  -mioclonías -temblor -convulsiones -coma   -depresión respiratoria SNA: bloqueo SN simpático
Toxicidad Cardíaca:  -arritmias -inotrópicas (-) Vasos periféricos: -vasodilatación perif y vasoconstricción pulmonar Alergias:  -ésteres: PABA -amidas: muy raras
 
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES. ANESTESIA DE SUPERFICIE - Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario - Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES. ANESTESIA POR INFILTRACIÓN -Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo). - Los más utilizados son lidocaína, procaína y bupivacaína.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL - Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión nerviosa. - Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos. ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA - Inyección del anestésico local en una vena de una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete .
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA ESPINAL - Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar. - Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que conduce a hipotensión). ANESTESIA EPIDURAL - Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. - Menor afectación simpática cardiovascular.
Acciones farmacológicas
PROCAINA Clasificación :  Ester Preparada por : Alfred Einhorn, 1904 Potencia:   1 (procaína = 1) Toxicidad :  1 (Procaína = 1) Metabolismo :  Pseudocolinesterasa  plasmatica Excreción :  90% PABA 8%  Dietil aminoetanol 2%  orina
PROCAINA Propiedades vasodilatadoras : Produce la mayor vasodilatación de todos los anestésicos utilizados. Inicio de acción : 6 – 10 minutos Concentración dental efectiva : 2 – 4% Vida media : 0.1 hr. Acción tópica : No es clínicamente  aceptable  pH:  5 – 6.5
PROCAINA Fue el primer anestésico dental inyectable, no se encuentra disponible como agente solo en cartucho. La procaína es una droga importante en el manejo de la inyección intraarterial accidental, evitando un arterioespasmo Dosis máxima recomendada: 1000 mg.
Propoxicaina Clasificación :  Ester Preparada por : Clinton & Lawkosky 1952 Potencia:   7 - 8 (procaína = 1) Toxicidad :  7 - 8 (Procaína = 1) Metabolismo :  Pseudocolinesterasa  plasmatica Excreción :  Renal Propiedades vasodilatadoras : no tan profundas Inicio de acción : 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva : 0.4% Vida media : no disponible Acción tópica : no en concentraciones clínicas aceptables
Procaína + Propoxicaina No se recomienda su uso irracional Solamente cuando los anestésicos tipo amida estén absolutamente contraindicados. Propoxicaina 0.4% / Procaína 2% con levonordefrina 1:20,000 o norepinefrina 1:30,000 proveen 40 minutos de anestesia intrapulpar 2 – 3 hrs. de anestesia en tejidos blandos Dosis máxima:  6.6 mg/kg adultos  3.0 mg/lb niños (5 cartuchos máximo)
LIDOCAINA Nombre comercial:  Xilocaina Propiedades: Anestésico local de mayor  uso Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8 Soluble en agua No irrita los tejidos Es 2  veces mas tóxico que la procaína Farmacologia de los AL mas utlizados Acción desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas Afinidad con el tejido graso Produce una acción mas rapida, más intensa, de mayor duración y mas extensa que la procaína Se puede utilizar como anestésico tópico
Clasificación :  Amida Preparada por : Nils Löfgren, 1943 (1948 intro) Potencia:   2 (procaína = 1) Toxicidad :  2 (Procaína = 1) Metabolismo :  Hepático  Excreción :  Renal Vasodilatación:  Considerablemente menor que Procaína pero mayor que mepi y prilocaina PH : 5 – 5.5 Inicio de acción : 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva : 2 – 3% Tópico : Si. (5%) LIDOCAINA
LIDOCAINA La dosis máxima recomendada es: Con epinefrina: adulto 7 mg/kg (500 mg) Niños 3.2 mg/lb Sin epinefrina: Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) Niños 2.0 mg/lb
LIDOCAINA Presentaciones: 2% sin epinefrina 2% con epinefrina 1:50,000 (hemostasia) 2% con epinefrina 1:100,000 3% sin epinefrina (just for latinamerica)
Mepivacaina Clasificación :  Amida Preparada por : A. F. Ekenstam. 1957- 1960 Potencia:   2 (procaína = 1) Toxicidad :  1.5 - 2 (Procaína = 1) Metabolismo :  Hepático  Excreción :  Renal Vasodilatación:  ligera pH : 4.5 pH con vasoconstrictor :  3 Inicio de acción : 0.5 – 1 minuto Concentración dental efectiva : 2% c/ VC – 3% sin VC Tópico :  no
Mepivacaina Vida media: 1.9 hrs. Dosis máxima:  adulto y niños 4.4 mg/kg que no exceda 300 mg. Es el anestesio mas usado en pediatría y geriatría Se combina con 2 vasoconstrictores Levonordefrina epinefrina
PRILOCAINA Clasificación :  Amida Preparada por : Löfgren y Tegner 1953 Potencia:   2 (procaína = 1) Toxicidad :  1 (Procaína = 1) Metabolismo :  Hepático  (ortotoluidina)  Excreción :  Renal Vasodilatación:  ligera pH : 4.5 pH con vasoconstrictor :  3 - 4 Inicio de acción : 2 - 4 minutos Concentración dental efectiva : 4%  Tópico :  no Vida ½:  1.6 hrs
Metahemoglobinemia 500 mg Prilocaina = 4.5 % MH 500 mg Lidocaina = 1% MH Limite de seguridad 10% Tx : 1-2 mg/kg azul de metileno al 1% EV
BUPIVACAINA Clasificación :  Amida Preparada por : A. F. Ekenstam. 1957 Potencia:   4 veces mayor lidocaina y mepivacaina Toxicidad :  4 veces menor lidocaina y mepivacaina  Metabolismo :  Hepático  Excreción :  Renal Vasodilatación:  ligera pH : 4.5 - 6 pH con vasoconstrictor :  3 – 4.5 Inicio de acción : 6 – 10 minutos Concentración dental efectiva : 0.5% Vida media :  2.7 hrs Dosis máxima : 1.3 mg/kg en adultos(90 mg)
VASOCONSTRICTORES La efectividad clínica de los diversos A.L. depende de la vasodilatación. La vasodilatación causa mayor perfusión: Incremento en el grado de absorción  Mayor nivel plasmático (+ toxico) Disminución de la duración y profundidad Aumento del sangrado
Ventaja de uso de vasoconstrictores: Disminuye la absorción del anestésico local Permite aumentar la dosis administrada Mejora la calidad de la analgesia o anestesia Incrementa la duración del efecto Disminuye la hemorragia Mejora la calidad de la anestesia, ya que hay un sistema regular desendente del control del dolor que los simpaticomiméticos estimulan
Desventaja de uso de vasoconstrictores: La vasoconstricción intensa como la  producida por la adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe evitarse la adrenalina por vía intracutánea Como se absorbe también en la circulación debe evitarse su uso en quienes no se desea la estimulación adrenergica
VASOCONSTRICTORES Los vasoconstrictores son drogas que comprimen los vasos sanguíneos y de esta manera controlan la perfusión de los tejidos. Disminuyen la perfusión Retardan la absorción del A.L. en el sistema cardiovascular Disminuyen el riesgo de toxicidad Disminuyen el sangrado Mayores volúmenes de A.L. se mantienen en la periferia de los tejidos
VASOCONSTRICTORES La clasificación química de drogas simpáticomimeticas se relaciona con la presencia o ausencia de grupos catecol. En la 3ª o 4ª posición. Si tiene grupos OH  catecol Si no tiene grupos OH  no catecol
Anfetamina Metamfetamina Efedrina Mepentermina Fenilefrina Metoxamina Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina NO CATECOILAMINAS CATECOLAMINAS
Modo de acción Hay 3 categorías de aminas simpáticomimeticas Acción directa:   directamente sobre los receptores adrenérgicos Acción indirecta : Actúan por liberación de norepinefrina de las terminales adrenérgicas nerviosas. Acción mixta:
Dilución de los V.C. 1: 1000  Emergencias 1: 10,000  IAM,  1:100,000 1:200,000
Epinefrina Nombre propio :  Adrenalina F uente : sintética Secreciones de medula adrenal Modo de acción : receptores alfa y  beta adrenégicos.
Acciones sistémicas Miocardio:  Estimula los receptores B1 Arterias coronarias : dilatación Presión sanguínea : aumento presión diastólica Vasculatura:  Constricción Sistema respiratorio : dilatador del músculo liso del bronquio Metabolismo : aumenta consumo O2
Aplicaciones clínicas Manejo de las reacciones alérgicas agudas Manejo del broncoespasmo Tratamiento del arresto cardiaco Hemostasia Disminuye la absorción A.L. Incrementa la duración de la acción A.L. 0.2 mg dosis máxima
Concentración 1:100,000  =  1 gramo / 100,000 cc 1000 mg/ 100,000 cc 0.1 mg/ 10 cc 0.01 / 1 cc 0.018 mg / cartucho
Felipresina Miocardio:  No efectos Arterias coronarias : en altas dosis bloqueo Presión sanguínea : no efectos Vasculatura:  Constricción en altas dosis Utero:  actividades antidiuretica y oxitocinica
Armamentario
El cartucho dental
El cartucho dental El cartucho dental es un cilindro de vidrio que además de contener la droga anestésica presenta otros componentes 1.8 mL 2.2 mL
El cartucho dental El cartucho prellenado consta de 4 partes: Tubo cilíndrico de vidrio Cubierta de aluminio Diafragma Stopper (freno de goma)
El cartucho dental El cartucho dental es conocido popularmente como: “CARPULE” Es una marca registrada para el cartucho dental preparado por laboratorios Cook -Waite
Contenido del cartucho dental Droga anestésica Droga vasopresora Preservante Cloruro de sodio Agua destilada
Anestésico Siempre se indica la concentración. La cantidad de medicamento depende de la concentración. La droga anestésica es estable, de tal manera que podría ser autoclavable, hervida, congelada sin que la solución experimentara cambios.
Droga vasopresora Se incluye en algunos cartuchos para incrementar la seguridad y duración de la acción del anestésico local. Antioxidantes  Bisulfito de sodio Previene la degradación del vasopresor por el O2
Cloruro de sodio Se adhiere al contenido de la solución para hacerla más isotónica con los tejidos del cuerpo En el pasado cuando las soluciones eran hipertónicas reportaban: parestesias, edema
Agua destilada Es el diluyente que provee volumen de solución al cartucho. Metilparaben  bacteriostático.
CUIDADO Y MANEJO Contenedores de 50 cartuchos Bister-pack de 10 cartuchos 21º - 22º  En zonas oscuras Alcohol Isopropilico 91% / etilico 70% pero no deben mantenerse inmersos porque el diafragma permite difusión del alcohol.
 
 
 
 
 
 
 
JERINGA Es uno de los 3 componentes esenciales del armamentario. Es el vehiculo mediante el cual el contenido del cartucho será depositado
TIPOS DE JERINGA No desechable Metálica de aspiración, tipo carpule Plástica de aspiración, tipo carpule No aspirativa Desechable
Peso Tamaño Posibilidad de infección Cartucho visible Aspiración con una  mano Autoclavable Más resistente De larga duración con el  adecuado cuidad Desventajas Ventajas
JERINGA PLÁSTICA
Jeringa Plástica Tamaño Posibilidad de infección Deterioro del plástico Plástico elimina el look  metálico de clínica Ligera Resistente Cartucho visible Bajo costo Desventajas Ventajas
Jeringas no aspirantes
Agujas
AGUJAS La aguja permite a la solución anestésica transitar desde el cartucho dental a los tejidos Acero inoxidable - descartables
Partes Bisel Hueco Rancor Adaptador plástico Extremo penetrante
Calibre Se refiere al diámetro del lumen de la aguja. Mientras menor es el número mayor es el diámetro. Las mas usadas en odontología son: 25 G – 27G - 30G  La 25G provee mejor acción de aspiración
LONGITUD Las agujas dentales están disponibles en 2 tamaños: Largas: 40 mm Cortas: 25 mm Las agujas nunca deben ser introducidas hasta el rancor Xq es el punto mas débil de la aguja
Cuidado y manejo Nunca reutilizar Cambiarse después de 2 – 3 infiltraciones Siempre con su cubierta protectora Desechar adecuadamente
 
NERVIO TRIGEMINO
NERVIO TRIGEMINO Emerge de la protuberancia por 2 raíces Las fibras sensitivas nacen del ganglio de Gasser Las fibras motoras nacen de células de 2 núcleos masticadores: - 1 en la Sust. Gris de la protub. - 1 en el mesencefalo
Las fibras motoras inervan: Músculos masticatorios: Masetero Temporal Pterigoideo medial Pterigoideo lateral Milohioideo Vientre anterior del digástrico Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar
RAMA SENSITIVA V1 Oftálmica Viaja anteriormente en la pared lateral del seno cavernoso a la parte medial de la fisura orbitaria superior.
NERVIO MAXILAR SUPERIOR Sensitivo Antero externa G. Gasser Atraviesa  A. Redondo mayor  y penetra  fosa pterigomaxilar 6 ramas colaterales
NERVIO MAXILAR SUPERIOR Ramo meníngeo medio: Se desprende antes de salir del cráneo y se distribuye en la duramadre vecina Ramo orbitario nace inmediatamente por delante del redondo mayor, se anastomosa con lagrimal Filetes lagrimales Del asa anastomotica Nervio temporomalar
NERVIO MAXILAR SUPERIOR Nervio Esfenopalatino Se desprende en el trasfondo fosa PtM, le da ramos anastomóticos al  ganglio esfenopalatino . Por debajo de este ganglio de divide en: -Ramos orbitarios -Ramos nasales superiores -Nervio nasopalatino -Nervio pterigopalatino -Nervio palatino ½ y post.
NERVIO MAXILAR SUPERIOR Ramos dentarios posteriores Se desprenden antes de la entrada a la cavidad orbitaria, descienden por la tuberosidad. Ramos: - raíces de molares sup. - hueso maxilar - mucosa del seno maxilar
NERVIO MAXILAR SUPERIOR Nervio Dentario medio Nace del nervio infraorbitario, en la extremidad post del conducto. Desciende a la pared externa del seno maxilar Nervio inconstante Nervio Dentario anterior Nace del IO en el canal IO. Se introduce en el conducto dent. ant. - raíces incisivos y canino - Mucosa anterior meato medio
NERVIO MAXILAR SUPERIOR RAMAS TERMINALES ascendentes o palpebrales Descendentes o labiales Internas o nasales
Territorio Funcional del Maxilar Recibe y conduce por sus fibras la sensibilidad de la piel de la mejilla, del párpado inferior, del ala de la nariz y del labio superior. Sus ramas profundas: Mucosa parte inf del seno maxilar Ramas intracraneales: duramadre temporal y parietal
NERVIO MAXILAR INFERIOR Nervio mixto Las ramas sensitivas y motoras se introducen -  agujero oval Debajo de este agujero se divide en dos troncos, uno anterior y otro posterior Por su parte interna se relaciona con el ganglio ótico.
Tronco terminal anterior Nervio Temporobucal El nervio se dirige hacia fuera, abajo entre los haces del pterig. Ext.  Ramo ascendente :  Temporal profundo anterior . Motor  parte ant. temporal  Ramo descendente :  N. Bucal  Sensitivo Piel y mucosas carrillo
Temporal profundo medio Se dirige afuera entre el pterigoideo y el ala mayor del esfenoides,  se refleja hacia arriba sobre la cresta esfenotemporal y termina en la parte media del músculo temporal
NERVIO TEMPOROMASETERINO Rama maseterina : atraviesa la escotadura Sigm. y termina en el masetero, al cual aborda por su cara profunda. Rama temporal   (Temporal profundo posterior) da ramos también a la ATM.
Tronco terminal posterior Tronco común de los nervios pterigoideo interno, peristafilino externo y músculo del martillo. Nervio Auriculotemporal Nervio Dentario Inferior Nervio Lingual.
Pt.Int / Per.Ext / Martillo Corto. Se dirige hacia adentro cerca del ganglio otico, se divide en 3 ramas: Nervio del Pterigoideo Interno Se dirige hacia abajo y penetra el músculo Nervios del peristafilino externo y del M. del martillo Atraviesan la zona cribosa  de la aponeurosis interpterigoidea para alcanzar los músculos.
AURICULOTEMPORAL Atraviesa  el ojal retrocondíleo por encima de la vena maxilar interna. Penetra la parótida Pasa por los vasos temporales superficiales Termina en los tegumentos de la parte lateral del cráneo
Auriculotemporal Conduce a la parótida en su inervación secretoria, que es provista por el petroso profundo menor y a través del ganglio Otico. Se anastomosa con: Ganglio otico Dentario inferior Ramo temporofacial Nervio infraorbitario
Dentario Inferior Se dirige hacia abajo, por delante de la arteria dentaria,  Entre la aponeurosis interpterigoidea y el pterigoideo interno y la rama ascendente del maxilar. Ramas terminales: Ramo Mentoniano Ramo incisivo Colaterales: Ramo lingual (inconstante) Ramo milohioideo Ramos dentarios
Nervio Lingual Desciende por delante del dentario inferior y describe una curva hacia adentro y adelante. Recibe al cuerda del tímpano rama del facial Discurre primero bajo la mucosa del surco  gingivolingual, por encima de la glándula submaxilar Inerva la mucosa de la lengua por delante de la V lingual. En su trayecto da algunas ramas destinadas a la mucosa del pilar anterior del velo del paladar y la amígdala. Ramos a la glándula submaxilar y sublingual
Territorio Funcional del Mandibular Conduce la sensibilidad de la piel de la región temporal, mejilla y mentón. Sus ramas profundas aseguran la sensibilidad de la mucosa bucal, carrillos, encías, labio inferior, región anterior de la lengua, dientes inferiores. Músculos masticadores, contracción del peristafilino externo, músculo del martillo, milohioideo, vientre posterior del digástrico Fibras vegetativas para las glándulas salivales mayores.
Sensibilidad de la cara . Los territorios cutáneos de la cara están inervados en su totalidad por el trigémino OFTALMICO Frente, mitad anterior del cuero cabelludo, parpado superior, dorso de nariz hasta el lóbulo. Inerva en profundidad la parte anterior de las fosas nasales, senos paranasales y Globo ocular.
Sensibilidad de la cara. MAXILAR SUPERIOR Conduce las sensibilidades percibidas a nivel de la Sien, de la región Cigomática, parte del párpado inferior, ala de la nariz, labio superior hasta comisura labial. MAXILAR INFERIOR Región temporal, preauricular, mejillas, cuerpo mandibular, mentón.
TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL TECNICAS MAXILARES
Técnicas de anestesia maxilar Infiltración supraperióstica  (Tx cortos) Intraligamentaria  (para protocolos pequeños en combinación) Inyección intraseptal  (técnicas periodontales) Inyección intraosea  (recomendada para dientes únicos cuando otras técnicas han fallado) Bloqueo nervio alveolar superior post  (varios dientes molares en un cuadrante)
Técnicas de anestesia maxilar Bloqueo del nervio alveolar sup. ½ Bloqueo del nervio alveolar anterior Bloqueo nervio maxilar Bloqueo nervio palatino mayor Bloqueo nasopalatino
 
Infiltración supraperióstica Esta indicada cuando los procedimientos dentales están confinados a áreas circunscritas Se deposita la solución anestésica en el área en que se desea intervenir. Para piezas dentarias se inyecta en el fondo del vestíbulo, frente al ápice, con el bisel de la aguja hacia el hueso y en forma supraperóstica (el periostio dañado provoca mucho dolor).
 
 
Infiltración supraperióstica Nervio anestesiado :  ramos terminales plexo dental Área anestesiada :  Pulpa, raíz, periostio, tejido conectivo, membrana mucosa Indicaciones:   Anestesia pulpar de dientes maxilares (TX 1 – 2 dientes) Anestesia tejidos blandos (Qx área circunscrita)
Infiltración supraperióstica Contraindicación: Infección o inflamación aguda local Ventajas: Alto índice éxito (95%) Técnica fácil de administrar Usualmente atraumática Desventajas :  No para áreas largas
Bloqueo dentario posterior Area anestesiada: Pulpa de 8 – 7 y 6 Periodonto bucal Indicaciones: TX en molares sup. Cuando esta contraindicada supraperióstica
Bloqueo dentario posterior Contraindicaciones: Cuando el riesgo de hemorragia esta aumentado( hemofílicos, anticoagulados) Ventajas: Atraumática Alto éxito Mínimo numero de inyecciones requeridas Minimiza volumen total de anestésico
Bloqueo dentario posterior Desventajas: Riesgo de hematoma Técnica arbitraria (no hay guías óseas anatómicas durante la inserción) 2da inyección requerida para el 1er molar (raíz mesiobucal)
Bloqueo nervio infraorbitario
Infraorbitario Nervios: Alveolar anterior Alveolar medio Nervio infraorbitario Areas anestesiadas: Pulpa de los incisivos hasta canino Párpado inferior, ala nasal, labio superior
Infraorbitario Indicaciones: Procedimientos dentales que involucran múltiples dientes anteriores Inflamación o infección Contraindicaciones: Áreas discretas de trabajo Para lograr hemostasia
Infraorbitario Ventajas: Técnica simple y segura Minimiza el volumen de solución Desventajas: Psicológicas Anatómicas
 
TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL TECNICAS MANDIBULARES
Bloqueo dentario inferior
TECNICAS DE ANESTESIA BLOQUEO DEL NERVIO INFERIOR  OTROS NOMBRES COMUNES Bloqueo mandibular NERVIOS ANESTESIADOS N. ALVEOLAR INFERIOR, UNA RAMA DE LA DIVISIÓN POSTERIOR DEL N. MANDIBULAR INCISIVO Y MENTONIANO (RAMAS TERMINALES DEL ALVEOLAR INFERIOR) LINGUAL
TECNICAS DE ANESTESIA AREAS ANESTESIADAS 1.- Dientes mandibulares  de la línea media. 2.- Cuerpo de la mandíbula , porción inferior de la rama. 3.- Mucoperiostio bucal, membrana mucosa anterior de la  primera molar ( nervio mentoniano). 4.- Dos tercios anteriores de la lengua y piso de la cavidad oral  (nervio lingual). 5.- Tejidos blandos de la lengua y periostio (nervio lingual).
TECNICAS DE ANESTESIA INDICACIONES Procedimientos en múltiples dientes mandibulares en un cuadrante. Cuando es requerida la anestesia del tejido blando bucal (anterior a la primera molar ). Cuando se requiere  anestesia del tejido lingual .
TECNICAS DE ANESTESIA CONTRAINDICACIONES Infecciones o inflamación aguda  del área de inyección. Los pacientes quienes pueden morder el labio o la lengua, o niños muy pequeños o discapacitados adultos o niños.
TECNICAS DE ANESTESIA VENTAJAS Una inyección provee un área amplia de anestesia (útil para cuadrante). DESVENTAJAS Área amplia de anestesia ( no es necesario para procedimientos localizados) Dosis inadecuada de anestesia ( 15% a 20%) La marca intraoral  no se considera real. Posible aspiración  ( 10% a 25%  muy alto de toda la técnica de inyección intraoral).
TECNICAS DE ANESTESIA Anestesia  lingual y labio inferior , fallida a muchos pacientes y posible daño en algunas personas. Posible anestesia donde el nervio alveolar inferior  se divide y canales mandibulares bífidos están presentes.
ALTERNATIVAS 1.- Bloqueo del nervio mentoniano, para anestesiar el tejido blando bucal anterior a a primera molar. 2.- Bloqueo del nervio incisivo, por pulpa y tejido bucal blando, anestesia del diente anterior al foramen mentoniano. 3.- Inyección supraperióstica , por anestesia pulpar del incisivo central al lateral, y algunas veces de premolares. 4.- Bloqueo del canal del nervio mandibular.
Alternativas 5.- Bloqueo del nervio mandibular Vazirani- Akinosi. 6.-Inyección por pulpa de algún diente mandibular. 7.- Inyección intraósea de hueso y tejido blando de alguna región mandibular. 8.- Inyección intraseptal por anestesia de tejido óseo y blando de alguna región mandibular.
TECNICA Un calibre 25 se recomienda en pacientes adultos. Area de inserción: de la membrana mucosa sobre el lado medial de la rama, en la intersección de dos lineas- una horizontal representando la altura de la inyección ,y otra vertical , representando el plano anteroposterior  de la inyección . Area blanca: el nervio pasa por abajo hacia el foramen mandibular pero antes este entra dentro del foramen.
TECNICA Orientación del bisel:  menos crítico que con otro bloque de nervio, porque necesita aproximarse al nervio alveolar inferior y en un ángulo derecho . Procedimiento Asumir la posición correcta. Para bloquear el nervio alveolar derecho y un operador diestro, el sitio es a las 8 en punto con en posición contralateral del paciente.
TECNICA Para el bloque del nervio alveolar inferior izquierdo y operador diestro la posición es a las l0 en punto en posición contraria en la misma dirección del paciente. La posición supina del paciente ( se recomienda)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEO MANDIBULAR CON BOCA CERRADA TECNICA DE AKINOSI
 
 
 
 
TECNICA DE BLOQUEO MANDIBULAR TECNICA GOW GATES
Bloqueo del Nervio Mandibular Gow-Gates. George Gow Gates 1973 ha demostrado que es muy eficaz en el bloqueo de las estructuras mandibulares, se utiliza una sola inyección en lugar de utilizar dos usuales, la bucal y la lingual alveolar inferior. Esta técnica es considerada un bloqueo mandibular alto, con la aguja puesta considerablemente arriba y se usa para el bloqueo del nervio inferior alveolar, la inyección es menos incomoda para el paciente. Sus principales desventajas son dificultad en aprender la técnica y los posibles requerimientos para más solución anestésica de 1.8ml
 
 
 
Mentoniano El bloqueo mentoniano logra la anestesia de las ramas terminales del nervio alveolar inferior en un punto periférico al surco mandibular.
 
 
 
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCAL
LOCALES RUPTURA DE LA AGUJA CAUSA: MOVIMIENTOS  INESPERADOS AGUJAS PREVIAMENTE DOBLADAS AGUJAS PEQUEÑAS
RUPTURA DE LA AGUJA PREVENCION *  USAR AGUJAS LARGAS (CALIBRE GRUESO) * INTRODUCIRLAS EN EL LUGAR A  TRABAJAR *NO REDIRIGIR LA AGUJA *NO INTRODUCIR HASTA EL RANCOR
COMPLICACIONES LOCALES 2. DOLOR AL MOMENTO DE LA ADMINISTRACION 3.SENSACION DE ARDOR 4.PARESTESIA 5.TRISMUS : CAUSA : *TRAUMA MUSCULAR *MULTIPLES PENETRACIONES  *EXCESIVAS CANTIDADES DE AL
DOLOR EN LA INYECCION Técnica sin cuidado Aguja roma por múltiples infiltraciones Depositación rápida de la solución anestésica La inyección lenta es definida como la depositación de 1 ml en no menos de 60 segundos.
Problema: El dolor durante la inyección aumenta la ansiedad del paciente, conllevando el riesgo de movimientos súbitos.
TRISMUS Prolongado espasmo tetánico de los músculos mandibulares Causa: Trauma a los músculos o vasos sanguíneos en la fosa infratemporal.
TRISMUS MANEJO * TERAPIA DE CALOR ( 20 MIN POR HORA * RELAJANTES MUSCULARES * FISIOTERAPIA ( 5 MIN CADA 3 O 4 HRS)
COMPLICACIONES LOCALES 6.HEMATOMA Efusion de sangre dentro de los espacios extravasculares * CAUSA: INFILTRACION EN VASOS SANGUINEOS *  PREVENCION: ANATOMIA,TECNICA *  MANEJO : PRESION,FRIO INMEDIATO,CALOR DESPUES DE 4 HRS 20 MIN CADA HORA
 
COMPLICACIONES SISTEMICAS SOBREDOSIS ALERGIAS
SOBREDOSIS SIGNOS Y SINTOMAS NEUROLOGICOS: CONFUSION MENTAL CEFALEA SOMNOLENCIA MAREOS ALTERACIONES VISUALES ALTERACIONES AUDITIVAS
SOBREDOSIS NEUROLOGICOS: CONTRACCION MUSCULAR PERDIDA DE LA CONCIENCIA CONVULSIONES CARDIOVASCULARES: AUMENTA PRESION SANGUINEA AUMENTA PULSO Y RESPIRACION
TRATAMIENTO SOBREDOSIS TRANQUILIZAR AL PACIENTE ADMINISTRACION DE OXIGENO SIGNOS VITALES DIACEPAM (CONVULSIONES) OBSERVACION
REACCIONES ALERGICAS MAS FRECUENTE CON ESTERES IMPORTANTE INTERROGATORIO SIGNOS Y SINTOMAS : URTICARIA,RASH, SINTOMAS RESPIRATORIOS
TRATAMIENTO  REACCIONES ALERGICAS REACCIONES INMEDIATAS: EPINEFRINA 0.3 ML ADULTOS EPINEFRINA 0.15 ML NIÑOS EN  SOLN 1:1000 IM O 1 ML 1:10,000 IV DIFENHIDRAMINA 50 MG IM Y OXIGENO
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Máxima dosis de vasoconstrictores en Px CV   1 carpule  = 1.8 cc 1:100,000  = 0.01 mg/cc 0.01 X 1.8  = 0.018 mg 0.04 / 0.018  = 2.22 carpules
En un paciente sano −  0.2  / 0.018  =  11.1  carpules
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Anestesicos Locales

  • 1.
    A NESTESICOS L OCALES Dr. Nelson E. Ortiz Jiménez CIRUJANO MAXILOFACIAL
  • 2.
  • 3.
    HISTORIA Albert Niemann(1860) Cocaína. Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína. Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína. Einhorn (1905) Sintetiza la procaína. Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se continua usando en la actualidad.
  • 4.
  • 5.
    CONCEPTO La anestesialocal ha sido definida como la pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.
  • 6.
    Métodos para inducirla anestesia local Trauma mecánico Temperatura baja Anoxia Irritantes químicos Agentes neuroliticos (alcohol – Fenol) Agentes químicos como los A.L.
  • 7.
    Neurofisiología La anestesiaes causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.
  • 8.
    Neurofisiología En lapractica clínica solo deben utilizarse aquellos métodos o sustancias que inducen una transitoria y completa reversibilidad del estado anestésico. Las ventajas de la A.L. Evitamos los efectos adversos de la A.G. Podemos modificar favorablemente las reacciones neurofisiológicas al dolor y stress.
  • 9.
    Propiedades deseables delos A.L. No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican, ni producir alteraciones permanentes en la estructura del nervio. Su toxicidad sistémica debe ser baja. Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o superficialmente en la membrana mucosa.
  • 10.
    Propiedades deseables delos A.L. El tiempo de inicio de la anestesia debe ser lo mas corto posible La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el procedimiento, pero el período de recuperación no debe ser muy prolongado.
  • 11.
    Modo y sitiode acción de los anestésicos locales Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa Alterando el umbral Disminuyendo el grado de despolarización Prolongando el grado de repolarización
  • 12.
    ¿Donde actúan? Lamembrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales exhiben sus propiedades.
  • 13.
  • 14.
    ¿Cómo actúan losanestésicos? El sitio de acción primario de los anestésicos locales en la producción del bloqueo nervioso es: Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio. Evitan la DESPOLARIZACIÓN
  • 15.
    ¿Como evitan ladespolarización? Hipótesis del receptor módulo Interacción de la membrana Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso Bloqueo nervioso diferencial Teorías
  • 16.
    Mecanismo de acciónDesplazamiento de los iones calcio de los canales receptores de sodio La unión de la molécula de anestésicos locales al sitio receptor Bloqueo del canal de calcio
  • 17.
    Bloqueo de conducciónDisminución de la conductancia del sodio Depresión del grado de despolarización eléctrica Falla para conseguir el umbral del potencial de acción, con una Falta de desarrollo de la propagación del potencial de acción
  • 18.
    Teoría del receptormódulo Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na + ) rechazando la entrada de los iones Na + .
  • 19.
    Teoría del receptormodulo Despolarizacion Repolarizacion A.L.
  • 20.
    Canal de sodioNa + Intracelular extracelular AL + H + AL H + AL AL Fracción no cargada liposoluble ALH + + H + ALH + Fracción cargada hidrosoluble ¡Bloqueo del canal ! Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.
  • 21.
    -70 mV 0mV +30 mV 0 1 mseg Canal de sodio abierto Mas Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado Depolarización Repolarización Reposo extracelular intracelular Canal cerrado (E m reposo) Canal abierto ( depolarización) Canal inactivo ( repolarización) Canal de sodio AL
  • 22.
    DIFERENTE SENSIBILIDAD DELAS FIBRAS NERVIOSAS DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO 3 . DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO
  • 23.
    CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTRUCTURA QUIMICA
  • 24.
    Grupo aromático Cadenaintermedia Amina secundaria o terciaria terminal ESTRUCTURA QUIMICA
  • 25.
    Amidas Ésteres (CH2 ) n N R R C O O (CH 2 ) n N R R C O NH Estructura básica de los Anestésicos Locales (AL) Amina terciaria Unión éster o amida Anillo aromático AL R3 N R R + H + R3 H N R R + AL AL H + :
  • 26.
    1. Esteres Esteresde ác. benzoico: cocaína, piperocaína, hexilcaína Esteres de ác. aminobenzoico a. Solubles: procaína, clorprocaína b. Solubilidad limitada: benzocaína, tetracaína 2. Amidas Der. del ác. acético: lidocaína Der. del ác. propiónico: prilocaína Der. del ác. pipecólico: mepivacaína , bupivacaína
  • 27.
    3. Alcoholes Alcohol etílico Alcoholes aromáticos : bencilo, saligenina 4. Diversos Productos sintéticos complejos: holocaína Derivados de las quinolona: eucupina
  • 28.
    Anestésicos locales ClasificaciónAMINOESTERES Benzocaina Procaina Tetracaina Clorprocaina AMINOAMIDAS Lidocaina Bupivacaina Prilocaina Mepivacaina Etidocaina Ropivacaina
  • 29.
    Anestesicos locales GeneralidaddesInhiben conducción nerviosa Cierran permeabilidad canales Na* Estructura axonal: Fibra nerviosa Células de Schwann Mielina (nudos de Ranvier) Endo-peri-epineuro
  • 30.
    Lidocaína CH NCH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 3 Prilocaína CH N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 CH 2 CH 3 Etidocaína N CH 3 Mepivacaína CH 2 -CH2-CH3 N Ropivacaína CH 2 -CH2-CH2-CH3 N Bupivacaína Principales derivados de AMIDAS C O NH H 3 C H 3 C R CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 * * * * * * = carbono quiral
  • 31.
    s s Principalesderivados de ÉSTERES R1 R2 R3 C O R1 R2 O R3 CH 3 -CH 2 Benzocaína NH 2 H Procaína NH 2 H CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 Cloroprocaína CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 NH 2 Cl Tetracaína H 3 C-(CH 2 ) 3 -NH H CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2 CH 3 -CH 2 N CH 3 COO- CH 3 Cocaína H H
  • 32.
    CLASIFICACIÓN SEGÚNSU VELOCIDAD DE INICIO (TIEMPO DE LATENCIA)
  • 33.
    AMIDAS Media 8.1pKa Bupivacaina Rapida 7.9 pKa Etidocaina Rápida 7.8 pKa Articaina Rápida 7.8 pKa Prilocaina Rápida 7.8 pKa Lidocaina Rápida 7.7 pKa Mepivacaina
  • 34.
    CLASIFICACION SEGÚNSU TIEMPO DE ACCIÓN
  • 35.
    Bupivacaína Etidocaina RopivacaínaTetracína 4 a 8 hrs. Articaína Mepivacaína Prilocaína 2 a 3 hrs. Procaína Lidocaína 1 a 2 hrs. Prolongada Intermedia Corta Tiempo de acción
  • 36.
    EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS SNC: Hiperexcitabilidad Ansiedad Temblor de cuerpo Convulsiones clónicas Parálisis respiratoria Depresión del SNC SCV Hipotensión Bradicardia Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial Choque anafiláctico Los efectos tóxicos se producen en: Locales Ulceración mucosa Dolor en el sitio de la inyección Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales
  • 37.
    FACTORES MODIFICADORES EmbarazoInflamación / Infecciones Hepatopatías Epilepsia Administración repetida
  • 38.
    INTERACCION MEDICAMENTOSA 1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos locales a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina, escopolamina. Nicotínicos: hexametonio) b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)
  • 39.
    2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales a. Depresores del SNC ( alcohol, opiaceos, neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos) b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida , propanolol, lidocaína, digitalicos, difenilhidantoina )
  • 40.
  • 41.
    Anestésicos locales FarmacocinéticaDependientes del anestésico: Cantidad inyectada Sitio de inyección Velocidad de inyección Velocidad de biotransformación Excreción
  • 42.
    Anestésicos locales FarmacocinéticaDependientes del paciente: Edad Estado cardiovascular Función hepática Embarazo
  • 43.
    Farmacocinética Absorción: DosisSitio de inyección Adición vasoconstrictores Perfil farmacocinético de anestésico
  • 44.
    Farmacocinética Distribución Unavez absorbido el AL en la sangre se distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos Vida 1/2
  • 45.
    Droga Vida½ (hr.) Clorprocaina 0.1 Procaina 0.1 Tetracaina 0.3 Cocaina 0.7 Prilocaina 1.6 Lidocaina 1.6 Mepivacaina 1.9 Articaina 2.0 Bupivacaina 3.5
  • 46.
    Farmacocinética Biotransformación AMINOAMIDASMetab. hepático Metabolitos no tóx. metabolitos tóxicos AMINOESTERES Pseudocolinesterasa Metabolito Ac.PAB
  • 47.
    Metabolismo (biotransformación) Elgrado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales. La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico) Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la clorprocaina.
  • 48.
    Metabolismo (biotransformación) Labiotransformación de ciertos A.L. pueden producir cierta actividad clinica significante: Metahemoglobinemia (ortotoluidina)
  • 49.
    Farmacocinética Excreción: RenalAminoésteres (90% como PABA) Aminoamidas (40-80% como met.inac.) (10-16% activa)
  • 50.
    Farmacodinamia Factores queinfluyen en acción anest: Dosis Vasoconstrictores Lugar de inyección Carbonatación Ajuste de pH
  • 51.
    Anestésicos locales Toxicidad Depende: Dosis Vía de administración Potencia Velocidad de administración Estado previo del paciente (acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)
  • 52.
    Toxicidad Local: intraneuralSistémica: SNC síntomas: - sabor metálico - acúfenos - transtornos visuales - mareo - somnolencia
  • 53.
    Toxicidad SNC. signos: -mioclonías -temblor -convulsiones -coma -depresión respiratoria SNA: bloqueo SN simpático
  • 54.
    Toxicidad Cardíaca: -arritmias -inotrópicas (-) Vasos periféricos: -vasodilatación perif y vasoconstricción pulmonar Alergias: -ésteres: PABA -amidas: muy raras
  • 55.
  • 56.
    USOS CLINICOS DELOS ANESTESICOS LOCALES. ANESTESIA DE SUPERFICIE - Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario - Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.
  • 57.
    USOS CLINICOS DELOS ANESTESICOS LOCALES. ANESTESIA POR INFILTRACIÓN -Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo). - Los más utilizados son lidocaína, procaína y bupivacaína.
  • 58.
    USOS CLINICOS DELOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL - Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión nerviosa. - Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración.
  • 59.
    USOS CLINICOS DELOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos. ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA - Inyección del anestésico local en una vena de una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete .
  • 60.
    USOS CLINICOS DELOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA ESPINAL - Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar. - Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que conduce a hipotensión). ANESTESIA EPIDURAL - Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios paravertebrales. - Menor afectación simpática cardiovascular.
  • 61.
  • 62.
    PROCAINA Clasificación : Ester Preparada por : Alfred Einhorn, 1904 Potencia: 1 (procaína = 1) Toxicidad : 1 (Procaína = 1) Metabolismo : Pseudocolinesterasa plasmatica Excreción : 90% PABA 8% Dietil aminoetanol 2% orina
  • 63.
    PROCAINA Propiedades vasodilatadoras: Produce la mayor vasodilatación de todos los anestésicos utilizados. Inicio de acción : 6 – 10 minutos Concentración dental efectiva : 2 – 4% Vida media : 0.1 hr. Acción tópica : No es clínicamente aceptable pH: 5 – 6.5
  • 64.
    PROCAINA Fue elprimer anestésico dental inyectable, no se encuentra disponible como agente solo en cartucho. La procaína es una droga importante en el manejo de la inyección intraarterial accidental, evitando un arterioespasmo Dosis máxima recomendada: 1000 mg.
  • 65.
    Propoxicaina Clasificación : Ester Preparada por : Clinton & Lawkosky 1952 Potencia: 7 - 8 (procaína = 1) Toxicidad : 7 - 8 (Procaína = 1) Metabolismo : Pseudocolinesterasa plasmatica Excreción : Renal Propiedades vasodilatadoras : no tan profundas Inicio de acción : 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva : 0.4% Vida media : no disponible Acción tópica : no en concentraciones clínicas aceptables
  • 66.
    Procaína + PropoxicainaNo se recomienda su uso irracional Solamente cuando los anestésicos tipo amida estén absolutamente contraindicados. Propoxicaina 0.4% / Procaína 2% con levonordefrina 1:20,000 o norepinefrina 1:30,000 proveen 40 minutos de anestesia intrapulpar 2 – 3 hrs. de anestesia en tejidos blandos Dosis máxima: 6.6 mg/kg adultos 3.0 mg/lb niños (5 cartuchos máximo)
  • 67.
    LIDOCAINA Nombre comercial: Xilocaina Propiedades: Anestésico local de mayor uso Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8 Soluble en agua No irrita los tejidos Es 2 veces mas tóxico que la procaína Farmacologia de los AL mas utlizados Acción desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas Afinidad con el tejido graso Produce una acción mas rapida, más intensa, de mayor duración y mas extensa que la procaína Se puede utilizar como anestésico tópico
  • 68.
    Clasificación : Amida Preparada por : Nils Löfgren, 1943 (1948 intro) Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad : 2 (Procaína = 1) Metabolismo : Hepático Excreción : Renal Vasodilatación: Considerablemente menor que Procaína pero mayor que mepi y prilocaina PH : 5 – 5.5 Inicio de acción : 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva : 2 – 3% Tópico : Si. (5%) LIDOCAINA
  • 69.
    LIDOCAINA La dosismáxima recomendada es: Con epinefrina: adulto 7 mg/kg (500 mg) Niños 3.2 mg/lb Sin epinefrina: Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) Niños 2.0 mg/lb
  • 70.
    LIDOCAINA Presentaciones: 2%sin epinefrina 2% con epinefrina 1:50,000 (hemostasia) 2% con epinefrina 1:100,000 3% sin epinefrina (just for latinamerica)
  • 71.
    Mepivacaina Clasificación : Amida Preparada por : A. F. Ekenstam. 1957- 1960 Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad : 1.5 - 2 (Procaína = 1) Metabolismo : Hepático Excreción : Renal Vasodilatación: ligera pH : 4.5 pH con vasoconstrictor : 3 Inicio de acción : 0.5 – 1 minuto Concentración dental efectiva : 2% c/ VC – 3% sin VC Tópico : no
  • 72.
    Mepivacaina Vida media:1.9 hrs. Dosis máxima: adulto y niños 4.4 mg/kg que no exceda 300 mg. Es el anestesio mas usado en pediatría y geriatría Se combina con 2 vasoconstrictores Levonordefrina epinefrina
  • 73.
    PRILOCAINA Clasificación : Amida Preparada por : Löfgren y Tegner 1953 Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad : 1 (Procaína = 1) Metabolismo : Hepático (ortotoluidina) Excreción : Renal Vasodilatación: ligera pH : 4.5 pH con vasoconstrictor : 3 - 4 Inicio de acción : 2 - 4 minutos Concentración dental efectiva : 4% Tópico : no Vida ½: 1.6 hrs
  • 74.
    Metahemoglobinemia 500 mgPrilocaina = 4.5 % MH 500 mg Lidocaina = 1% MH Limite de seguridad 10% Tx : 1-2 mg/kg azul de metileno al 1% EV
  • 75.
    BUPIVACAINA Clasificación : Amida Preparada por : A. F. Ekenstam. 1957 Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina Toxicidad : 4 veces menor lidocaina y mepivacaina Metabolismo : Hepático Excreción : Renal Vasodilatación: ligera pH : 4.5 - 6 pH con vasoconstrictor : 3 – 4.5 Inicio de acción : 6 – 10 minutos Concentración dental efectiva : 0.5% Vida media : 2.7 hrs Dosis máxima : 1.3 mg/kg en adultos(90 mg)
  • 76.
    VASOCONSTRICTORES La efectividadclínica de los diversos A.L. depende de la vasodilatación. La vasodilatación causa mayor perfusión: Incremento en el grado de absorción Mayor nivel plasmático (+ toxico) Disminución de la duración y profundidad Aumento del sangrado
  • 77.
    Ventaja de usode vasoconstrictores: Disminuye la absorción del anestésico local Permite aumentar la dosis administrada Mejora la calidad de la analgesia o anestesia Incrementa la duración del efecto Disminuye la hemorragia Mejora la calidad de la anestesia, ya que hay un sistema regular desendente del control del dolor que los simpaticomiméticos estimulan
  • 78.
    Desventaja de usode vasoconstrictores: La vasoconstricción intensa como la producida por la adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe evitarse la adrenalina por vía intracutánea Como se absorbe también en la circulación debe evitarse su uso en quienes no se desea la estimulación adrenergica
  • 79.
    VASOCONSTRICTORES Los vasoconstrictoresson drogas que comprimen los vasos sanguíneos y de esta manera controlan la perfusión de los tejidos. Disminuyen la perfusión Retardan la absorción del A.L. en el sistema cardiovascular Disminuyen el riesgo de toxicidad Disminuyen el sangrado Mayores volúmenes de A.L. se mantienen en la periferia de los tejidos
  • 80.
    VASOCONSTRICTORES La clasificaciónquímica de drogas simpáticomimeticas se relaciona con la presencia o ausencia de grupos catecol. En la 3ª o 4ª posición. Si tiene grupos OH catecol Si no tiene grupos OH no catecol
  • 81.
    Anfetamina Metamfetamina EfedrinaMepentermina Fenilefrina Metoxamina Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina NO CATECOILAMINAS CATECOLAMINAS
  • 82.
    Modo de acciónHay 3 categorías de aminas simpáticomimeticas Acción directa: directamente sobre los receptores adrenérgicos Acción indirecta : Actúan por liberación de norepinefrina de las terminales adrenérgicas nerviosas. Acción mixta:
  • 83.
    Dilución de losV.C. 1: 1000 Emergencias 1: 10,000 IAM, 1:100,000 1:200,000
  • 84.
    Epinefrina Nombre propio: Adrenalina F uente : sintética Secreciones de medula adrenal Modo de acción : receptores alfa y beta adrenégicos.
  • 85.
    Acciones sistémicas Miocardio: Estimula los receptores B1 Arterias coronarias : dilatación Presión sanguínea : aumento presión diastólica Vasculatura: Constricción Sistema respiratorio : dilatador del músculo liso del bronquio Metabolismo : aumenta consumo O2
  • 86.
    Aplicaciones clínicas Manejode las reacciones alérgicas agudas Manejo del broncoespasmo Tratamiento del arresto cardiaco Hemostasia Disminuye la absorción A.L. Incrementa la duración de la acción A.L. 0.2 mg dosis máxima
  • 87.
    Concentración 1:100,000 = 1 gramo / 100,000 cc 1000 mg/ 100,000 cc 0.1 mg/ 10 cc 0.01 / 1 cc 0.018 mg / cartucho
  • 88.
    Felipresina Miocardio: No efectos Arterias coronarias : en altas dosis bloqueo Presión sanguínea : no efectos Vasculatura: Constricción en altas dosis Utero: actividades antidiuretica y oxitocinica
  • 89.
  • 90.
  • 91.
    El cartucho dentalEl cartucho dental es un cilindro de vidrio que además de contener la droga anestésica presenta otros componentes 1.8 mL 2.2 mL
  • 92.
    El cartucho dentalEl cartucho prellenado consta de 4 partes: Tubo cilíndrico de vidrio Cubierta de aluminio Diafragma Stopper (freno de goma)
  • 93.
    El cartucho dentalEl cartucho dental es conocido popularmente como: “CARPULE” Es una marca registrada para el cartucho dental preparado por laboratorios Cook -Waite
  • 94.
    Contenido del cartuchodental Droga anestésica Droga vasopresora Preservante Cloruro de sodio Agua destilada
  • 95.
    Anestésico Siempre seindica la concentración. La cantidad de medicamento depende de la concentración. La droga anestésica es estable, de tal manera que podría ser autoclavable, hervida, congelada sin que la solución experimentara cambios.
  • 96.
    Droga vasopresora Seincluye en algunos cartuchos para incrementar la seguridad y duración de la acción del anestésico local. Antioxidantes Bisulfito de sodio Previene la degradación del vasopresor por el O2
  • 97.
    Cloruro de sodioSe adhiere al contenido de la solución para hacerla más isotónica con los tejidos del cuerpo En el pasado cuando las soluciones eran hipertónicas reportaban: parestesias, edema
  • 98.
    Agua destilada Esel diluyente que provee volumen de solución al cartucho. Metilparaben bacteriostático.
  • 99.
    CUIDADO Y MANEJOContenedores de 50 cartuchos Bister-pack de 10 cartuchos 21º - 22º En zonas oscuras Alcohol Isopropilico 91% / etilico 70% pero no deben mantenerse inmersos porque el diafragma permite difusión del alcohol.
  • 100.
  • 101.
  • 102.
  • 103.
  • 104.
  • 105.
  • 106.
  • 107.
    JERINGA Es unode los 3 componentes esenciales del armamentario. Es el vehiculo mediante el cual el contenido del cartucho será depositado
  • 108.
    TIPOS DE JERINGANo desechable Metálica de aspiración, tipo carpule Plástica de aspiración, tipo carpule No aspirativa Desechable
  • 109.
    Peso Tamaño Posibilidadde infección Cartucho visible Aspiración con una mano Autoclavable Más resistente De larga duración con el adecuado cuidad Desventajas Ventajas
  • 110.
  • 111.
    Jeringa Plástica TamañoPosibilidad de infección Deterioro del plástico Plástico elimina el look metálico de clínica Ligera Resistente Cartucho visible Bajo costo Desventajas Ventajas
  • 112.
  • 113.
  • 114.
    AGUJAS La agujapermite a la solución anestésica transitar desde el cartucho dental a los tejidos Acero inoxidable - descartables
  • 115.
    Partes Bisel HuecoRancor Adaptador plástico Extremo penetrante
  • 116.
    Calibre Se refiereal diámetro del lumen de la aguja. Mientras menor es el número mayor es el diámetro. Las mas usadas en odontología son: 25 G – 27G - 30G La 25G provee mejor acción de aspiración
  • 117.
    LONGITUD Las agujasdentales están disponibles en 2 tamaños: Largas: 40 mm Cortas: 25 mm Las agujas nunca deben ser introducidas hasta el rancor Xq es el punto mas débil de la aguja
  • 118.
    Cuidado y manejoNunca reutilizar Cambiarse después de 2 – 3 infiltraciones Siempre con su cubierta protectora Desechar adecuadamente
  • 119.
  • 120.
  • 121.
    NERVIO TRIGEMINO Emergede la protuberancia por 2 raíces Las fibras sensitivas nacen del ganglio de Gasser Las fibras motoras nacen de células de 2 núcleos masticadores: - 1 en la Sust. Gris de la protub. - 1 en el mesencefalo
  • 122.
    Las fibras motorasinervan: Músculos masticatorios: Masetero Temporal Pterigoideo medial Pterigoideo lateral Milohioideo Vientre anterior del digástrico Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar
  • 123.
    RAMA SENSITIVA V1Oftálmica Viaja anteriormente en la pared lateral del seno cavernoso a la parte medial de la fisura orbitaria superior.
  • 124.
    NERVIO MAXILAR SUPERIORSensitivo Antero externa G. Gasser Atraviesa A. Redondo mayor y penetra fosa pterigomaxilar 6 ramas colaterales
  • 125.
    NERVIO MAXILAR SUPERIORRamo meníngeo medio: Se desprende antes de salir del cráneo y se distribuye en la duramadre vecina Ramo orbitario nace inmediatamente por delante del redondo mayor, se anastomosa con lagrimal Filetes lagrimales Del asa anastomotica Nervio temporomalar
  • 126.
    NERVIO MAXILAR SUPERIORNervio Esfenopalatino Se desprende en el trasfondo fosa PtM, le da ramos anastomóticos al ganglio esfenopalatino . Por debajo de este ganglio de divide en: -Ramos orbitarios -Ramos nasales superiores -Nervio nasopalatino -Nervio pterigopalatino -Nervio palatino ½ y post.
  • 127.
    NERVIO MAXILAR SUPERIORRamos dentarios posteriores Se desprenden antes de la entrada a la cavidad orbitaria, descienden por la tuberosidad. Ramos: - raíces de molares sup. - hueso maxilar - mucosa del seno maxilar
  • 128.
    NERVIO MAXILAR SUPERIORNervio Dentario medio Nace del nervio infraorbitario, en la extremidad post del conducto. Desciende a la pared externa del seno maxilar Nervio inconstante Nervio Dentario anterior Nace del IO en el canal IO. Se introduce en el conducto dent. ant. - raíces incisivos y canino - Mucosa anterior meato medio
  • 129.
    NERVIO MAXILAR SUPERIORRAMAS TERMINALES ascendentes o palpebrales Descendentes o labiales Internas o nasales
  • 130.
    Territorio Funcional delMaxilar Recibe y conduce por sus fibras la sensibilidad de la piel de la mejilla, del párpado inferior, del ala de la nariz y del labio superior. Sus ramas profundas: Mucosa parte inf del seno maxilar Ramas intracraneales: duramadre temporal y parietal
  • 131.
    NERVIO MAXILAR INFERIORNervio mixto Las ramas sensitivas y motoras se introducen - agujero oval Debajo de este agujero se divide en dos troncos, uno anterior y otro posterior Por su parte interna se relaciona con el ganglio ótico.
  • 132.
    Tronco terminal anteriorNervio Temporobucal El nervio se dirige hacia fuera, abajo entre los haces del pterig. Ext. Ramo ascendente : Temporal profundo anterior . Motor parte ant. temporal Ramo descendente : N. Bucal Sensitivo Piel y mucosas carrillo
  • 133.
    Temporal profundo medioSe dirige afuera entre el pterigoideo y el ala mayor del esfenoides, se refleja hacia arriba sobre la cresta esfenotemporal y termina en la parte media del músculo temporal
  • 134.
    NERVIO TEMPOROMASETERINO Ramamaseterina : atraviesa la escotadura Sigm. y termina en el masetero, al cual aborda por su cara profunda. Rama temporal (Temporal profundo posterior) da ramos también a la ATM.
  • 135.
    Tronco terminal posteriorTronco común de los nervios pterigoideo interno, peristafilino externo y músculo del martillo. Nervio Auriculotemporal Nervio Dentario Inferior Nervio Lingual.
  • 136.
    Pt.Int / Per.Ext/ Martillo Corto. Se dirige hacia adentro cerca del ganglio otico, se divide en 3 ramas: Nervio del Pterigoideo Interno Se dirige hacia abajo y penetra el músculo Nervios del peristafilino externo y del M. del martillo Atraviesan la zona cribosa de la aponeurosis interpterigoidea para alcanzar los músculos.
  • 137.
    AURICULOTEMPORAL Atraviesa el ojal retrocondíleo por encima de la vena maxilar interna. Penetra la parótida Pasa por los vasos temporales superficiales Termina en los tegumentos de la parte lateral del cráneo
  • 138.
    Auriculotemporal Conduce ala parótida en su inervación secretoria, que es provista por el petroso profundo menor y a través del ganglio Otico. Se anastomosa con: Ganglio otico Dentario inferior Ramo temporofacial Nervio infraorbitario
  • 139.
    Dentario Inferior Sedirige hacia abajo, por delante de la arteria dentaria, Entre la aponeurosis interpterigoidea y el pterigoideo interno y la rama ascendente del maxilar. Ramas terminales: Ramo Mentoniano Ramo incisivo Colaterales: Ramo lingual (inconstante) Ramo milohioideo Ramos dentarios
  • 140.
    Nervio Lingual Desciendepor delante del dentario inferior y describe una curva hacia adentro y adelante. Recibe al cuerda del tímpano rama del facial Discurre primero bajo la mucosa del surco gingivolingual, por encima de la glándula submaxilar Inerva la mucosa de la lengua por delante de la V lingual. En su trayecto da algunas ramas destinadas a la mucosa del pilar anterior del velo del paladar y la amígdala. Ramos a la glándula submaxilar y sublingual
  • 141.
    Territorio Funcional delMandibular Conduce la sensibilidad de la piel de la región temporal, mejilla y mentón. Sus ramas profundas aseguran la sensibilidad de la mucosa bucal, carrillos, encías, labio inferior, región anterior de la lengua, dientes inferiores. Músculos masticadores, contracción del peristafilino externo, músculo del martillo, milohioideo, vientre posterior del digástrico Fibras vegetativas para las glándulas salivales mayores.
  • 142.
    Sensibilidad de lacara . Los territorios cutáneos de la cara están inervados en su totalidad por el trigémino OFTALMICO Frente, mitad anterior del cuero cabelludo, parpado superior, dorso de nariz hasta el lóbulo. Inerva en profundidad la parte anterior de las fosas nasales, senos paranasales y Globo ocular.
  • 143.
    Sensibilidad de lacara. MAXILAR SUPERIOR Conduce las sensibilidades percibidas a nivel de la Sien, de la región Cigomática, parte del párpado inferior, ala de la nariz, labio superior hasta comisura labial. MAXILAR INFERIOR Región temporal, preauricular, mejillas, cuerpo mandibular, mentón.
  • 144.
    TECNICAS DE ANESTESIALOCAL TECNICAS MAXILARES
  • 145.
    Técnicas de anestesiamaxilar Infiltración supraperióstica (Tx cortos) Intraligamentaria (para protocolos pequeños en combinación) Inyección intraseptal (técnicas periodontales) Inyección intraosea (recomendada para dientes únicos cuando otras técnicas han fallado) Bloqueo nervio alveolar superior post (varios dientes molares en un cuadrante)
  • 146.
    Técnicas de anestesiamaxilar Bloqueo del nervio alveolar sup. ½ Bloqueo del nervio alveolar anterior Bloqueo nervio maxilar Bloqueo nervio palatino mayor Bloqueo nasopalatino
  • 147.
  • 148.
    Infiltración supraperióstica Estaindicada cuando los procedimientos dentales están confinados a áreas circunscritas Se deposita la solución anestésica en el área en que se desea intervenir. Para piezas dentarias se inyecta en el fondo del vestíbulo, frente al ápice, con el bisel de la aguja hacia el hueso y en forma supraperóstica (el periostio dañado provoca mucho dolor).
  • 149.
  • 150.
  • 151.
    Infiltración supraperióstica Nervioanestesiado : ramos terminales plexo dental Área anestesiada : Pulpa, raíz, periostio, tejido conectivo, membrana mucosa Indicaciones: Anestesia pulpar de dientes maxilares (TX 1 – 2 dientes) Anestesia tejidos blandos (Qx área circunscrita)
  • 152.
    Infiltración supraperióstica Contraindicación:Infección o inflamación aguda local Ventajas: Alto índice éxito (95%) Técnica fácil de administrar Usualmente atraumática Desventajas : No para áreas largas
  • 153.
    Bloqueo dentario posteriorArea anestesiada: Pulpa de 8 – 7 y 6 Periodonto bucal Indicaciones: TX en molares sup. Cuando esta contraindicada supraperióstica
  • 154.
    Bloqueo dentario posteriorContraindicaciones: Cuando el riesgo de hemorragia esta aumentado( hemofílicos, anticoagulados) Ventajas: Atraumática Alto éxito Mínimo numero de inyecciones requeridas Minimiza volumen total de anestésico
  • 155.
    Bloqueo dentario posteriorDesventajas: Riesgo de hematoma Técnica arbitraria (no hay guías óseas anatómicas durante la inserción) 2da inyección requerida para el 1er molar (raíz mesiobucal)
  • 156.
  • 157.
    Infraorbitario Nervios: Alveolaranterior Alveolar medio Nervio infraorbitario Areas anestesiadas: Pulpa de los incisivos hasta canino Párpado inferior, ala nasal, labio superior
  • 158.
    Infraorbitario Indicaciones: Procedimientosdentales que involucran múltiples dientes anteriores Inflamación o infección Contraindicaciones: Áreas discretas de trabajo Para lograr hemostasia
  • 159.
    Infraorbitario Ventajas: Técnicasimple y segura Minimiza el volumen de solución Desventajas: Psicológicas Anatómicas
  • 160.
  • 161.
    TECNICAS DE ANESTESIALOCAL TECNICAS MANDIBULARES
  • 162.
  • 163.
    TECNICAS DE ANESTESIABLOQUEO DEL NERVIO INFERIOR OTROS NOMBRES COMUNES Bloqueo mandibular NERVIOS ANESTESIADOS N. ALVEOLAR INFERIOR, UNA RAMA DE LA DIVISIÓN POSTERIOR DEL N. MANDIBULAR INCISIVO Y MENTONIANO (RAMAS TERMINALES DEL ALVEOLAR INFERIOR) LINGUAL
  • 164.
    TECNICAS DE ANESTESIAAREAS ANESTESIADAS 1.- Dientes mandibulares de la línea media. 2.- Cuerpo de la mandíbula , porción inferior de la rama. 3.- Mucoperiostio bucal, membrana mucosa anterior de la primera molar ( nervio mentoniano). 4.- Dos tercios anteriores de la lengua y piso de la cavidad oral (nervio lingual). 5.- Tejidos blandos de la lengua y periostio (nervio lingual).
  • 165.
    TECNICAS DE ANESTESIAINDICACIONES Procedimientos en múltiples dientes mandibulares en un cuadrante. Cuando es requerida la anestesia del tejido blando bucal (anterior a la primera molar ). Cuando se requiere anestesia del tejido lingual .
  • 166.
    TECNICAS DE ANESTESIACONTRAINDICACIONES Infecciones o inflamación aguda del área de inyección. Los pacientes quienes pueden morder el labio o la lengua, o niños muy pequeños o discapacitados adultos o niños.
  • 167.
    TECNICAS DE ANESTESIAVENTAJAS Una inyección provee un área amplia de anestesia (útil para cuadrante). DESVENTAJAS Área amplia de anestesia ( no es necesario para procedimientos localizados) Dosis inadecuada de anestesia ( 15% a 20%) La marca intraoral no se considera real. Posible aspiración ( 10% a 25% muy alto de toda la técnica de inyección intraoral).
  • 168.
    TECNICAS DE ANESTESIAAnestesia lingual y labio inferior , fallida a muchos pacientes y posible daño en algunas personas. Posible anestesia donde el nervio alveolar inferior se divide y canales mandibulares bífidos están presentes.
  • 169.
    ALTERNATIVAS 1.- Bloqueodel nervio mentoniano, para anestesiar el tejido blando bucal anterior a a primera molar. 2.- Bloqueo del nervio incisivo, por pulpa y tejido bucal blando, anestesia del diente anterior al foramen mentoniano. 3.- Inyección supraperióstica , por anestesia pulpar del incisivo central al lateral, y algunas veces de premolares. 4.- Bloqueo del canal del nervio mandibular.
  • 170.
    Alternativas 5.- Bloqueodel nervio mandibular Vazirani- Akinosi. 6.-Inyección por pulpa de algún diente mandibular. 7.- Inyección intraósea de hueso y tejido blando de alguna región mandibular. 8.- Inyección intraseptal por anestesia de tejido óseo y blando de alguna región mandibular.
  • 171.
    TECNICA Un calibre25 se recomienda en pacientes adultos. Area de inserción: de la membrana mucosa sobre el lado medial de la rama, en la intersección de dos lineas- una horizontal representando la altura de la inyección ,y otra vertical , representando el plano anteroposterior de la inyección . Area blanca: el nervio pasa por abajo hacia el foramen mandibular pero antes este entra dentro del foramen.
  • 172.
    TECNICA Orientación delbisel: menos crítico que con otro bloque de nervio, porque necesita aproximarse al nervio alveolar inferior y en un ángulo derecho . Procedimiento Asumir la posición correcta. Para bloquear el nervio alveolar derecho y un operador diestro, el sitio es a las 8 en punto con en posición contralateral del paciente.
  • 173.
    TECNICA Para elbloque del nervio alveolar inferior izquierdo y operador diestro la posición es a las l0 en punto en posición contraria en la misma dirección del paciente. La posición supina del paciente ( se recomienda)
  • 174.
  • 175.
  • 176.
  • 177.
  • 178.
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  • 180.
  • 181.
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  • 185.
  • 186.
  • 187.
  • 188.
  • 189.
    BLOQUEO MANDIBULAR CONBOCA CERRADA TECNICA DE AKINOSI
  • 190.
  • 191.
  • 192.
  • 193.
  • 194.
    TECNICA DE BLOQUEOMANDIBULAR TECNICA GOW GATES
  • 195.
    Bloqueo del NervioMandibular Gow-Gates. George Gow Gates 1973 ha demostrado que es muy eficaz en el bloqueo de las estructuras mandibulares, se utiliza una sola inyección en lugar de utilizar dos usuales, la bucal y la lingual alveolar inferior. Esta técnica es considerada un bloqueo mandibular alto, con la aguja puesta considerablemente arriba y se usa para el bloqueo del nervio inferior alveolar, la inyección es menos incomoda para el paciente. Sus principales desventajas son dificultad en aprender la técnica y los posibles requerimientos para más solución anestésica de 1.8ml
  • 196.
  • 197.
  • 198.
  • 199.
    Mentoniano El bloqueomentoniano logra la anestesia de las ramas terminales del nervio alveolar inferior en un punto periférico al surco mandibular.
  • 200.
  • 201.
  • 202.
  • 203.
    COMPLICACIONES DE LAANESTESIA LOCAL
  • 204.
    LOCALES RUPTURA DELA AGUJA CAUSA: MOVIMIENTOS INESPERADOS AGUJAS PREVIAMENTE DOBLADAS AGUJAS PEQUEÑAS
  • 205.
    RUPTURA DE LAAGUJA PREVENCION * USAR AGUJAS LARGAS (CALIBRE GRUESO) * INTRODUCIRLAS EN EL LUGAR A TRABAJAR *NO REDIRIGIR LA AGUJA *NO INTRODUCIR HASTA EL RANCOR
  • 206.
    COMPLICACIONES LOCALES 2.DOLOR AL MOMENTO DE LA ADMINISTRACION 3.SENSACION DE ARDOR 4.PARESTESIA 5.TRISMUS : CAUSA : *TRAUMA MUSCULAR *MULTIPLES PENETRACIONES *EXCESIVAS CANTIDADES DE AL
  • 207.
    DOLOR EN LAINYECCION Técnica sin cuidado Aguja roma por múltiples infiltraciones Depositación rápida de la solución anestésica La inyección lenta es definida como la depositación de 1 ml en no menos de 60 segundos.
  • 208.
    Problema: El dolordurante la inyección aumenta la ansiedad del paciente, conllevando el riesgo de movimientos súbitos.
  • 209.
    TRISMUS Prolongado espasmotetánico de los músculos mandibulares Causa: Trauma a los músculos o vasos sanguíneos en la fosa infratemporal.
  • 210.
    TRISMUS MANEJO *TERAPIA DE CALOR ( 20 MIN POR HORA * RELAJANTES MUSCULARES * FISIOTERAPIA ( 5 MIN CADA 3 O 4 HRS)
  • 211.
    COMPLICACIONES LOCALES 6.HEMATOMAEfusion de sangre dentro de los espacios extravasculares * CAUSA: INFILTRACION EN VASOS SANGUINEOS * PREVENCION: ANATOMIA,TECNICA * MANEJO : PRESION,FRIO INMEDIATO,CALOR DESPUES DE 4 HRS 20 MIN CADA HORA
  • 212.
  • 213.
  • 214.
    SOBREDOSIS SIGNOS YSINTOMAS NEUROLOGICOS: CONFUSION MENTAL CEFALEA SOMNOLENCIA MAREOS ALTERACIONES VISUALES ALTERACIONES AUDITIVAS
  • 215.
    SOBREDOSIS NEUROLOGICOS: CONTRACCIONMUSCULAR PERDIDA DE LA CONCIENCIA CONVULSIONES CARDIOVASCULARES: AUMENTA PRESION SANGUINEA AUMENTA PULSO Y RESPIRACION
  • 216.
    TRATAMIENTO SOBREDOSIS TRANQUILIZARAL PACIENTE ADMINISTRACION DE OXIGENO SIGNOS VITALES DIACEPAM (CONVULSIONES) OBSERVACION
  • 217.
    REACCIONES ALERGICAS MASFRECUENTE CON ESTERES IMPORTANTE INTERROGATORIO SIGNOS Y SINTOMAS : URTICARIA,RASH, SINTOMAS RESPIRATORIOS
  • 218.
    TRATAMIENTO REACCIONESALERGICAS REACCIONES INMEDIATAS: EPINEFRINA 0.3 ML ADULTOS EPINEFRINA 0.15 ML NIÑOS EN SOLN 1:1000 IM O 1 ML 1:10,000 IV DIFENHIDRAMINA 50 MG IM Y OXIGENO
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  • 228.
    Máxima dosis devasoconstrictores en Px CV 1 carpule = 1.8 cc 1:100,000 = 0.01 mg/cc 0.01 X 1.8 = 0.018 mg 0.04 / 0.018 = 2.22 carpules
  • 229.
    En un pacientesano − 0.2 / 0.018 = 11.1 carpules
  • 230.
  • 231.
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