universidad cooperativa de colombia cuarto semestre / facultad de medicna / farmacologia

1. Antisépticos y
desinfectantes
Q.F. CATALINA PÉREZ

2. Desinfectantes, antisépticos y esterilizantes
Desinfectante
 Sustancia química que
inhibe o destruye los
microorganismos
Antiséptico
 Fármacos desinfectantes con efectos tóxicos leves sobre las células del
hospedador. Se pueden usar directamente sobre la piel, mucosas o
heridas
Esterilizante
 Destruyen células
vegetativas y esporas

3. Desinfectantes, antisépticos y esterilizantes

4. Desinfectantes
 Previene la infección
 Destruye, elimina o diluye microorganismos potencialmente
infectante
Sustancias
químicas
Calor seco o
húmedo o
vapor
Agentes físicos
Radiación
ionizante

5. Desinfectantes
Agua + calor moderado (pasteurización)
EO + calor húmedo (esterilización)
Desinfectante + detergente

6. Desinfectantes

7. Prevención de infecciones
Lavado  diluye al m.o.
potencialmente infeccioso
Barrera  guante, condón, tapabocas

8. Lavado de manos
 Previene transmisión agentes infecciosos persona a
persona o entre regiones corporal.
 Jabón + agua tibia  eficientes
 Detergente + agua  previo intervención Qx.

9. Eficacia
 Resistencia intrínseca del microrganismo
 Numero de patógenos presentes
 Poblaciones mixtas de microrganismos
 Cantidad material orgánicos (sangre, heces, tejidos)
 Concentración y estabilidad de desinfectante o esterilizante
 Tiempo y temperatura de exposición
 pH
 Hidratación y fijación del agente a la superficie
 Efectos tóxicos en humanos

10. Consideraciones
 Tener en cuenta efectos tóxicos a corto y largo plazo
 Se pueden contaminar con esporas y m.o.  transmiten
infección
 Antisépticos tópicos  retrasan cicatrización heridas
 Se prefiere el uso de antibióticos tópicos a los antisépticos

11. Alcoholes: [60 – 90 % v/v]
Etanol
Alcohol
isopropilico
• Rápidos
• Destruyen bacterias vegetativas
Mycobacterium tuberculosis,
hongos
• Inactivan virus lipófilos.

12. Alcoholes: [60 – 90 % v/v]
 Bactericidas
 Mecanismo acción: desnaturalización de proteínas
 No son esterilizantes
 No actúan esporas
 No penetran material orgánico
 No actividad virus hidrófilos
 No acción residual

13. Alcoholes: [60 – 90 % v/v]
Frotaciones alcohol 
CDC mejor método para descontaminar las
manos
No es eficiente  lavado jabón desinfectante
+ agua

14. Clorhexidina 4%
 Antiséptico
 Actividad: bacterias vegetativas y micobacterias, hongos y virus
 Actividad residual cuando uso de forma repetida  acción bactericida
 Eficaz: cocos Gram + y Gram -.
 Inhibe germinación de esporas
 Gluconato  resistente inhibición sangre y material orgánico
 Aniones y cationes  inactivan

15. Clorhexidina 4%
 Acción rápida después de aplicado (vs. Yodopovidona)
 Mantiene actividad después de contacto con líquidos
corporales y persiste su actividad en la pial
 Irritante débil piel
 No uso: cirugía oído o neurocirugía 
sordera/neurotoxicidad

16. Halógenos:
Yodo
 Bactericida:
1:20,000 en 1
minuto
 Destruye
esporas: 15
minutos
Cloro
 Desinfectante: hipoclorito de sodio 5.25%
 Diluye 1:10 para obtener 5000 ppm Cl-
 Derrames de sangre, destrucción esporas
 1000-10000 ppm tuberculocda
 100 ppm destruye células micoticas
vegetativas en 1h

17. Halógenos:
Yodóforos: PVP
 Bactericida: vegetativas, micobacterias, hongos y virus lipófilos.
 Esporicida: exposición prolongada
 Uso: antiséptico/desinfectante
 Espectro amplio pero su actividad no persiste en la piel
 Se deben diluir y al aplicar dejar secar para que se active

18. Fenoles
 Fenol: Ya no se usa por efecto corrosivo sobre tejidos, tóxicos cuando se
absorben y efecto cancerígeno.
 O-fenilfenol, o-benzil-p-clorofenol, amilfenol p-terciario:
 Cresoles y xilenoles
 Irritan piel  cuidados para su uso.
 Destruyen pared de la membrana celular, Precipitan proteínas, Inactivan enzimas
 Bactericida, fungicida, inactiva virus lipófilos, no esporicida.
 Uso superficies duras en hospitales y laboratorios. (camas, pisos).

19. Compuestos amonio cuaternario
 Detergentes catiónicos activos en superficies.
 Repelen el agua.
 Bactericidas: inactivación enzimas productoras de energía, desnaturalización
de proteínas y destrucción membrana celular. G+ y G-
 Fungistaticas, esporstaticas, inactiva virus lipófilos
 Uso: limpieza superficies no críticas
 Inactivados: detergentes anionicos, no iónicos, iones de calcio, magnesio,
férricos y aluminio.

20. Aldehídos
Formaldehido – glutaraldehido:
 Desinfección/esterilización de instrumentos que no resisten
vapor
 Alquilan proteínas y ácidos nucleicos.
 No corrosivos
 Amplio espectro m.o. y virus

21. Aldehídos: formaldehido
Formaldehido 40% p/v (100% formol)  comercial
 Amplio espectro bacterias, hongos ,virus. (8%)
 Esporicida : 18 h
 Desinfectante
 Conservación tejidos (4%)
 Cancerígeno potencial

22. Aldehídos: glutaraldehido 2% p/v
 Se debe activar (alcalinizar pH 7.4-8.5)
 Bactericida, esporicida, fungicida y viricida (lipófilos/hidrófilos)
 > esporocida pero < tuberculicida

23. Agua superoxidasa
 Electrolisis SSN  oxidantes ácido hipocloroso y cloro
 Desinfectante / esterilizantes
 Uso: desinfección endoscopios, materiales dentales
 Bactericida, fungicida, tuberculicida y esporocida
 Desinfección en 10 minutos
 No es tóxico ni irritante

24. Compuestos de Peroxigeno
 Amplio espectro bacterias, esporas, virus y hongos
 Productos descomposición inocuos
 Uso como desinfectantes y esterilizantes
 VPHP esterilizante gaseoso frio  reemplazar EO

25. Esterilizantes
Autoclave 120°C x 30 minutos 
materiales resistentes al calor
EO 440-1200 mg/L 45-60°C HR 30-
60% no resistentes al calor

26. Conservadores
 Desinfectante  no proliferación de bacterias ni hongos
 Acido benzoico
 Parabenos
 Acido ascórbico y sales
 Compuestos fenólicos
 Compuestos de amonio 4rio
 Alcoholes
 Mercuriales

27. Antisépticos urinarios
 Orales
 Efecto antibacteriano en la orina pero no a nivel sistémico
 Uso: infecciones urinarias bajas

28. Antisépticos urinarios: nitrofurantoína
 Bactericida G+ y G-. No P. aeruginosa y Proteus
resistentes
 No se conoce mecanismo de acción
 No hay resistencia cruzada
 Dosis: 100 mg vo 4 veces al día

29. Generalidades
antibióticos
Q.F. CATALINA PÉREZ

30. Antibiótico
Molécula natural, sintética o
semisintetica capaz de inducir la
muerte o detener el crecimiento
de una población bacteriana.

31. Antibacterianos: características
 Toxicidad selectiva
 Acción bactericida
 No inducir resistencia
 Permanecer estable en los líquidos corporales y tener un largo período de actividad
 Ser soluble en humores y tejidos
 No inducir respuesta alérgica en el huésped
 Tener un espectro de acción limitado

32. Para que el AB ejerza su acción:
 Es necesario que llegue al FOCO DE INFECCION
 Penetre en la célula bacteriana y alcance intracelularmente la
concentración necesaria
 El ingreso puede ser por difusión o transporte activo y actúa en un
sitio determinado de la estructura bacteriana (target o diana)
específico para cada antibiótico

33. Clasificación
Origen:
Naturales
Sintéticos
Semisinteticos
Efecto
Bactericida
Bacteriostático

34. Estructura química
 Beta-Lactámicos (Penicilinas,
Cefalosporinas)
 Macrólidos (eritromicina)
 Polipéptidos (Colistina)
 Rifamicinas (Rifampicina)
 Aminoglucósidos (Gentamicina)
 Quinolonas (Norfloxacina)
 Sulfonamidas (Sulfamidas)
 Fenicoles (CMP)
 Tetraciclinas
 Glucopéptidos (Vancomicina)

35. Mecanismo de acción

36. Inhiben la síntesis de la pared celular
Proceso complejo de 4 etapas:
1. Formación del precursor n-acetil-murámico (Fosfomicina-
Cicloserina)
2. Transporte del precursor (Bacitracina)
3. Formación del polímero lineal (Vancomicina)
4. Transpeptidación (beta-lactámicos)

37. Inhiben la síntesis de la pared celular
 Inhiben la polimerización del peptidoglicán… Penicilinas,
Cefalosporinas, etc.
 Inhiben enzimas biosintéticas… Fosfomicina, Cicloserina
 Se combinan con moléculas “carrier”…  Bacitracina
 Se combinan con sustratos de la pared…  Vancomicina

38. Daño pared celular
 Actúan desde el momento que el antibiótico se pone en contacto con el
microorganismo. Especialmente para Gram (-).
 Muy tóxicos : Polimixina B (uso local externo) – Colistina (inyectable)
 Se unen a fosfolípidos de la membrana produciendo desorganización estructural,
aumento de la permeabilidad y lisis celular.

39. Inhiben la síntesis de proteínas
Que actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma:
 Aminoglicósidos: ej. Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina,
Amikacina
 Tetraciclinas: ej. Doxiciclina, Tetraciclina
Que actúan sobre la unidad 50S del ribosoma:
 Cloranfenicol
 Macrólidos: ej. Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina
 Lincosamidas: ej. Clindamicina

40. Inhiben la síntesis de proteínas
Esta acción se realiza de 3 formas:
 Interfiriendo la replicación del DNA (Quinolonas. Inhiben la subunidad A de la
DNA girasa))
 Impidiendo la transcripción (Rifamicinas. Inactiva la RNA polimerasa DNA
dependiente, 1er, paso en la transcripción))
 Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales: ácido fólico (Sulfonamidas –
Trimetoprim).

41. Inhiben la síntesis de proteínas

42. Inhiben la síntesis de proteínas
 La recombinación entre el gen transferido y el genoma de la
célula huésped suele suceder en condiciones de gran
homología entre ambos DNA
 Todos los mecanismos de transferencia genética funcionan
unidireccionalmente.

43. Mecanismos de
resistencia antibióticos
Q.F. CATALINA PÉREZ

44. RESISTENCIA BACTERIANA
Es la disminución o ausencia de
sensibilidad de una cepa bacteriana
a uno o varios antibióticos

45. Resistencia
Intrínseca
 La bacteria no tiene la molécula/reacción enzimática que es blanco del AB.
 El AB no puede ingresar al interior de la bacteria
Adquirida
 Adquisición de genes que codifican para resistencia.
 Mutación de algunos genes (generalmente genes de las proteínas blanco).

46. Resistencia antibiótica
Depende de...
 el agente antimicrobiano.
 la bacteria
 el sitio donde se localiza la
infección

47. Resistencia adquirida
Desarrollo de mecanismos para defenderse de la actividad de los AB.
“Las bacterias pueden
transmitir estos genes de
defensa en forma horizontal
desde una cepa resistente a
un cepa sensible”
“Los genes normales de una
bacteria pueden mutar,
haciendo que los antibióticos
no puedan actuar”

48. Mecanismos de resistencia
 Modificación química (enzimática) del AB
 Modificación de la molécula blanco...
 Disminución de la disponibilidad intracelular del antibiótico...
• Se impide la entrada
• Aumenta el eflujo (salida)
 Establecimiento de una ruta metabólica alternativa...

49. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE
RESISTENCIA
• Inactivación enzimática
• Alteraciones de la
permeabilidad
• Alteraciones de la
diana
• Nuevas vías
metabólicas

50. MECANISMOS GENETICOS DE LA
RESISTENCIA AB
Mutaciones cromosómicas puntuales:
Genes pre-existentes
 Eventos de ocurrencia espontánea, persistente y se
transmite por herencia
 De un solo o varios pasos
 Selección de mutantes resistentes a múltiples antibióticos

51. MECANISMOS GENETICOS DE LA
RESISTENCIA AB
Adquisición de nuevos genes:
 Transformación (poca importancia clínica)
 Transducción (DNA plasmídico incorporado a un fago y transferido a otra
bacteria).
 Conjugación (Plásmidos R.)
 Transposición: (plásmido a plásmido; plásmido a cromosoma)

52. Plasmidos R
 Transportan genes de resistencia a los antibióticos, y con frecuencia
varios genes de resistencia son transportados por un único plásmido R
 Algunos plásmidos R son el resultado de la selección por el antibiótico
 Determinante r agrupación de genes de resistencia del plásmido R
(complejo de transposones)
 Factor de transferencia de resistencia región con genes involucrados en
la transferencia de resistencia mediante conjugación

53. Resistencia genética

54. MECANISMOS DE RESISTENCIA
 INHIBICION ENZIMATICA (ß-lactamasas; transferasas
 ALTERACION DEL SITIO BLANCO ( Ribosoma –PBP)
 EFLUJO (Extracción del ATB)
 MODIFICACIONES DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
(Porinas)

55. MECANISMOS DE RESISTENCIA: Beta-
lactamicos
 PRODUCCION DE BETA-LACTAMASAS
 ALTERACION DE (PBP)
• Reducción en la afinidad en las PBP pre-existentes
• Pérdida o aumento en la cantidad de PBP
• Aparición de PBP nuevas (ej PBP 2a)
 ALTERACION DE PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA EXTERNA
 EFLUJO

56. Pared

57. Acción betalactamasa

58. Betalactamasas
 Enzimas presentes en microorganismos Gram (+) y (-)
 En Gram (+) son extracelulares, inducibles por la presencia del sustrato, tienen alta afinidad por este.(Ej beta-
lactamasa para penicilinas y cefalosporinas)
 Su síntesis está mediada por plásmidos, transposones y genes cromosómicos
 En microorganismos Gram (-) son constitutivas y están unidas a la célula, baja afinidad por el sustrato. (Ej beta-
lactamasa de espectro extendido ESBL)
 Mediadas por genes plasmídicos y cromosomas
 ß-lactamasas susceptibles a inhibidores de ß-lactamasas (ESBL)

59. PBP modificadas, que no pueden ser
reconocidas por el antibiótico

60. La modificación de las PORINAS de la membrana externa de los G (-)
Disminuye su permeabilidad a los antibióticos beta-lactámicos, y así el antibiótico no
puede interactuar con su proteína blanco (PBP)

61. EFLUJO: LA BACTERIA ES CAPAZ DE EXPULSAR EL ATB
MEDIANTE UN MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO QUE
CONSUME ATP

62. AMINOGLUCOSIDOS:
Modificación del sitio blanco ribosomal; hidrólisis enzimática (estearasa);
Alteración de los sistemas de producción energética, cierra los canales iónicos, de modo que el AB no puede ingresar
al citoplasma