Farmacólogo

1. ANTIMICROBIANOS

2. ANTIBACTERIANOS
Bactericida
Bacteriostático
Combinaciones
• Sinergia, antagonista, aditivo
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3. MECANISMO
DE ACCIÓN
4/9/2024
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Pared
celular
Sintesis
proteica
Sintesis
de acidos
nucleicos
Sintesis
de acido
fólico

4. MECANISMO
DE
RESISTENCIA
4/9/2024
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Penicilinas / cefalosporinas
Aminoglucosidos
Macrolidos
Tetraciclinas
Sulfonamidas
Fluoroquinolonas
cloranfenicol

5. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE
LA PARED CELULAR
Penicilina
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6. PROPIEDADES DE LAS PENICILINAS
• Tipo
• P. Anti-estafilococo
• Penicilinas naturales
• Aminopenicilinas
• Penicilinas antipseudomona
• Farmaco
• Beta lactamasa
• Espectro
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7. PENICILINAS
• Mecanismo de acción
• Inhibe la transpeptidación
• Consideracionesgenerales ( inhibidores de betalactamasa)
• Farmacocinetica
• Secreción tubular
• IRC – reducción de la dosis
• - bilis- nafacilina y oxacilina
• Ampicilina- enterohepatica- riñón
• PG benzatinica
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8. PENICILINA
• Efectos secundarios
• Hipersensibilidad
• Diestres gastrointestinal
• Jarisch Herxheimer
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9. CEFALOSPORINAS
• Mecanismo de acción
• Subgrupos y actividad antimicrobiana
- primera generación
- segunda generación
- tercera generación
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10. CEFALOSPORINAS
4/9/2024
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• Resistente a la mayor parte de
betalactamasas
• Entra en SNC
Cuarta generación
• Renal - secreción tubula
Farmacocinetica
Efectos secundarios

11. IMIPENEM-
MEROPENEM
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Mecanismo de acción
Espectro
• Cocos gram positivos, gram negativos, (
enterobacter pseudomonas spp) y anaerobios
Farmacocinetica
• Cislatina (I. deshidropeptidasa )///
metabolismo a un metabolito nefrotóxico)
• E. renal / reducción de la dosis
Efectos secundarios

12. AZTREONAM
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Mecanismo de acción
Gram negativos – iv
Sin reacción alérgica cruzada
con penicilinas y cefalosporinas

13. VANCOMICINA
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Mecanismo de acción
• D- ala- D –ala muramil pentapeptido > estericamente dificulte
la transglicosilacion ( indirectamentela transpeptidación)
• No PBP
Espectro : MRSA, enterococo, clostridium difficile
Resistencia: VRSA VRE
• Enterococo- reemplaza D- lactato
Farmacocinética: VO IV ( huesos – no SNC) E Renal
E. secundarios: Sx del Hombre rojo oto/nefrotoxico

14. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEÍNAS
BACTERIANAS
Aminoacidoiniciador
Aminoacidoen la secuencia del peptido
tRNA – especifico para cada aminoacido
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15. MECANISMOS
DE INHIBICIÓN
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Formación del complejo de iniciación
• Aminoglucosidos
• Linezolid
Incorporación del aminoacido
• Tetraciclinas
• Quinupristina / dolfopristina
Formación de la union del peptido
• cloranfenicol
Translocación
• Macrolidos / clindamicina

16. 4/9/2024
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17. 4/9/2024
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18. 4/9/2024
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19. 4/9/2024
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20. AMINOGLUCOSIDOS
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• Gentamicina, tobramicina, amikacina
Bactericida: IC en los microorganismos
dependiente O2
Sinergia
Estreptomicina
Farmacocinetica: compuestos polares TFG
• Nefrototoxicidad
• Ototoxicidad
• Bloqueo neuromuscular
ES:

21. TETRACICLINAS
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Fármaco bacteriostático
Amplio espectro: clamidia, micoplasma, H Pilori Rickettsia,
borrelia burgdorferi, brucella, vicrio, treponema
• Doxiciclina
• Minociclina
• Tigeciclina
Farmacocinetica
• Renal/ higado ( doxi)
• Quelación
Efectos secundarios

22. CLORANFENICOL
• Actividady usos clínicos
• Bacteriostatico, con un amplio espectro de actividad
• Salmonella, rickettsia
• Farmacocinetica
• VO, distribución en tejidos / LCR
• Glucorinidación, < p 450
• Efectos secundarios
• Dosis – dependiente, supresión medular, anemia aplasica
• Bebé gris
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23. MACRÓLIDOS
• Eritromicina,azitromicina,claritromicina
• Usos clínicos: antibiótico de amplio espectro
• Cocos gram positivos, ( no mrsa)
• Clamidia, mycoplasma ureaplasma
• Legionela pneumofila
• Campilobacter jejuni
• Mycobacterium aviun intracellulare
• H pylori
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24. MACRÓLIDOS
• Farmacocinetica: < p450
• Efectos secundarios
• Diestres GI
• Ototoxicidad reversible a dosis altas
• Intervalo QT incrementado
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25. CLINDAMICINA
• No es macrólido
• Cocos gram positivos( MRSA adquiridoen la comunidad) anaerobios, B fragilis.
• () en el tejido oseo/ osteomielitis
• Colitis pseudomembranosa
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26. LINEZOLID
• Mecanismo de acción
• Complejo de iniciación
• Sisntema de traslación bacteriana
• Compleo terniario N- formilmetionil- t RNA – ribosoma- mRNA
• VRSA – VRE pneumococos resistenes
• Supresión medular ( plaquetas), inhibiciónMAO- a,b
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27. QUINUPRISTINA - DALFOPROSTINA
• Mecanismo de acción
• Unión //subunidad 50s ribosomal
• Previene la interacción del amino- acil - tRNA con el sitio aceptor > disociación del complejo
terniario
• Evita la extrusión del polipétido completado.
• Espectro
• Vrsa y otros cocos gram + farmaco resistentes
• Diarrea, ictericia, cefalea severa
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28. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS/
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO FÓLICO
• Fármacos, sulfonamidas, trimetropim
Pteridina+ PABA
-sintetasa de dihidropteroato
ácido dihidropteroico
+ glutamato
ácido dihidrofolico
Reductasa de dihidrofolato
ácido tetrrahidrofolico
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29. SULFONAMIDAS
• Resistencia múltiple
• Sulfasalazina es un profármaco usado en la colitis ulcerativa y artritis reumatoide
• Sulfadiazina: usada en quemaduras
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30. MECANISMO/ ESPECTRO
• En combinación con los inhibidores de la reductasa
• < rsistencia
• Sinergia
• Trimetropimcon sulfametoxazol
• Bacteria: nocardia
• Listeria
• Infección por gram – ( e. coli, salmonella, shigella, H. influenza)
• Inf gram + ( staph, mrsa adquirida en la comunidad , strep)
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31. MECANISMO / ESPECTRO
• Hongos
• Pneumocistis jirovecci
• Protozoarios
• Toxoplasma gondi ( sulfadiazina + pirimethamina)
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32. MECANISMO
• Farmacocinética
• Acetilación ( conjugación )
• Cristaluria por los metabolitos excretados
• Unión a proteínas
• Interacción farmacológica
• Kernicterus en neonatos ( no en tercer trimestre)
• Efectos secundarios
• Sulfonamidas: hipersensibilidad- rash, sx SJ
• Fototoxicidad
• TMP: supresion de medula osea : leucopenia
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33. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA SÍNTESIS DE
ACIDOS NUCLEICOS.
• Quinolonas: ciprofloxacino,levofloxacino floxacinos.
• Mecanismo de acción
• Bactericida e interfieren con la síntesis de acido fólico
• Inhibe la topoisomerasa II ,T IV
• Usos clínicos
• IVU gram (-)
• pneumoccoos fármaco resistentes
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34. QUINOLONAS
• Famacocinetica
• Hierro y calcio limitan la absorción
• Secreción activa y filtracion
• IRC disminuir la dosis
• Efectos secundiarios
• Tendonitis o ruptura, neuropatia periferica
• Fototoxicidad, rash
• Efectos SNC: innsomnio, vertifo, cefalea
• Niños y embarazadas inhibe la condrogenesis
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35. ANTIBIOTICOS NO CLASIFICADOS
• Meronidazol
• En anaerobios – radicales libres/ ferredoxina- se une al DNA y otras macromoleculas
• Bactericida
• Antiprotozoario: giardia, trichomona, entamoeba
• Espectro: gram (-) spp clostridium ( colitis pseudomembranosa), gaardnerella, H pylori
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36. FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
• Terapia combinadapara evitar la resistencia ( aditivo-sinergia)
• Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida
• 2-4 farmacos
• Back up drugs aminoglucosidos ( estreptomicna, amikacina, kanamicina)
• Fluoroquinilonas, capreomicina, cicloserina
• Profilaxis: rifampicina 4 meses isoniazida 9 meses
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37. CARACTERISTICAS
• IsoniazidaINH – /< síntesis de ácido micolico, profarmaco/ catalasa
• Restencia : deleciones del gen katG ( codifica la catalasa necesaria para la bioactivación de Inh)
• Rifampicina- /<polimerasa de RNA dependiente de DNA
• Etambutol: /< sinteisisde arabinogalactan ( comp pared celular)
• Pirazinamida
• Streptomicina: inhibiciónde la síntesis de proteinas
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38. FÁRMACOS ANTIFUNGICOS
• Mecanismo de acción
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39. POLIENOS ( ANFOTERICINA B NISTATINA)
• Interacción con ergosterol> para formar poros artificiales
• Cepas resistentes < ergosterol
• Usos clinicos
• Criptococus y mucor ( sinergia con flucitosina en criptococosis)
• Nistatina ( Muy tóxico para uso sistemico) tópico para infecciones localizadas
• Farmacocinética
• Amp B IV – sin penetración en SNC ( intratecal es posible)
• Aclaramiento lento ( T1/2 > 2 sem) elim metabólica y renal
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40. POLIENOS
• Efectos secundarios:
• Por la infusión
• Fiebre, contractura muscular, hipotension ( histamina) , test dose
• Pretratamiento con AINES, antihistaminicos, meperidina, esteroides renales
• Dosis dependiente
• Nefrotoxicidad<FGR, acidosis tubular, < K+ y Mg2+ , anemia < eritropoyetina
• Pretratamiento con carga de Na+, uso de anfotericinaB lipososmalm o con combinaciones
para disminuir el requerimientode amfotericina
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41. AZOLES
• Ketoconazol, fluconazol, itraconazol
• Mecanismo:
• Fungicidas: interfiere con 14 alfa demetilasa, ( enzima p450 ) lanosterol / ergosterol
• Resistencia: disminución intracelular de azoles
• Usos clínicos:
• ketoconazol
• Co doc, paracoccidioides, back up blastomices, histoplasma
• Uso oral – candididasis/dermatofitosis
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42. AZOLES
• Fluconazole
• DOC candidiasis esofágica y coccidionicosis
• Profilaxis y supresión en meningitis criptococica
• Itraconazol
• DOC en blastomicosism sporotricosis, aspergilosisd
• Back up – micosis y candididiasis
• Clotrimazol – miconazol: usado tópico para para infecciones por candida e infecciones
dermatofiticas.
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43. AZOLES
• Farmacocinetica
• Efectivos VO
• < absorción ketoconazol con antiacidos
• > absorción itraconazol con comida
• Solo fluconazol > LCR – infección meningea- eliminado en la orina en su mayor parte sin cambio
• Ketoconazol – itraconazol: metabolizados en el hígado
• Inhibición de las p450
• Efectos secundarios: < síntesis de esteroides ( cortisol, testosterona < líbido, irregular mestrual,
incrementos de las PFH y hepatotoxicidad rara
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44. OTROS ANTIFUNGICOS
• Flucitocina
• Activada por la deaminasa- 5 FU- trifosforilación se incorpora al RNA del hongo
• 5- FU forma 5 fd - UMP la cual inhibe la sintasa timidilato - < timina
• Resistencia en caso de usar como medicamento único
• Anfotericina b en caso de cadidiasis severa e infecciones criptococicas
• Toxico en la medula osea
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45. OTROS ANTIFUNGICOS
• Griseofulvina
• Dermatofitos – vo por el depósito en la queratina recien formada y causando disrupción de los
microtúbulos
• Reacción parecida a disulfuram
• Terbinafina
• Dermatofitos- inhibiendo la escualeno epoxidase < ergosterol
• Superior a griseogulvina en onicomicosis
• Es: diestres GI rash, cefalea aumento de las PFH
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46. OTROS ANTIFUNGICOS
• Echinocandins ( caspofungin y otros fungins)
• Inhibición de la síntesis de beta 1,2 glucano
• Back up en inf por candida diseminada y mucocutanea
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