medicina

1. ElizaldeVázquez Yiniver
Sánchez Morell Amando
Félix

2. Las causas de las arritmias
cardiacas son alteraciones del
sistema de ritmicidad-conducción
del corazón:
⚫ Ritmicidad anormal del marcapasos
⚫ Desplazamientodel marcapasosdesdeel
nódulo sinusal a otra localización del
corazón

3. ⚫Bloqueos en diferentes puntos de la
propagación del impuso a través del
corazón
⚫Víasanormalesde transmisióndel
impulsoa través del corazón
⚫Generación espontánea de impulsos
anormales en casi cualquierpartedel
corazón

4. ⚫Taquicardia
⚫Bradicardia
⚫Arritmia Sinusal

5. Frecuencia cardiaca rápida
⚫Másde 100 latidos por minutoen una persona adulta.
Intervalos temporales entre QRS 150 por minuto en vez de 72

6. Causas de taquicardia:
⚫ Aumentode la temperaturacorporal
⚫ Estimulacióndel corazón por nervios simpáticos
⚫ Enfermedades tóxicasdel corazón

7. ⚫ La frecuencia cardiaca aumenta aprox. 18 latidos/min. por cada grado
Celsiusdeaumentode la temperaturacorporal, hasta una temperatura
de 40,5°C
⚫ Después deesto, la frecuenciacardiaca puede disminuirporel
debilitamientoprogresivodel músculoa causade la fiebre.
36.5°C 72 latidos/min
37.5°C 90 latidos/min
38.5°C 108 latidos/min
39.5°C 126 latidos/min
40.5°C 144 latidos/min

8. ⚫ Estose debea queel aumentode la temperaturaaumenta lavelocidad
del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta
directamentesu excitabilidad y la frecuenciadel ritmo

9. Sistema Nervioso Simpático
⚫ Cuando una persona pierde sangre y pasa a un estado de shock, la
estimulación refleja simpática del corazón aumenta la frecuencia
cardiaca hasta 150 -180 latidos/min
⚫ Cuandoel miocardiosedebilita, aumenta la frecuenciacardiacaya que
el corazón débil no bombea sangre hacia el tronco arterioso en
cantidad normal, lo que provoca reflejos simpáticos y aumenta la
frecuenciacardiaca.

10. Frecuenciacardiaca lenta
⚫ Menosde 60 latidos/minuto.

11. Bradicardia en atletas
⚫ El corazón de un atletaes mayory bombea
más fuerteque el corazónde una persona
normal, por loque bombeaun granvolumen
sistólicoaun en periodos de reposo.
⚫ En cada latido manda una cantidad excesiva
desangreal troncoarteriosoy secrean efectos
que producen bradicardia

14. Estimulación vagal como causa
de bradicardia
⚫ Cualquierref lejocirculatorioque
estimule los nerviosvagos, produce
liberacióndeacetilcolinaen las
terminaciones parasimpáticas del
corazón.

15. Ejemplo: Síndromedel Seno Carotídeo
Los barorreceptoresde la pared de la arteriason muy sensibles, por loque
hasta la presión más ligera externa en el cuello produce efectos vagales
por acetilcolina provocando una bradicardia. Algunas veces se llega a
pararel corazónde 5 a 10 seg.

18. Cardiotacómetro: Instrumentoque registra por laalturadeespigas sucesivas
laduración del intervalo QRS sucesivosdel electrocardiograma
5% 30%

19. ⚫ Se da por trastornos circulatorios que afectan la
intensidad de las señales de nervios simpáticosy
parasimpáticos que llegan al nódulosinusal.

21. ⚫Bloqueosinusal
⚫Bloqueoauriculoventricular
⚫Bloqueocardiacoauriculoventricularincompleto
Primergrado
Segundogrado
Tercergrado (completo)
⚫Bloqueo intraventricularincompleto

22. Complejo QRS – Tenlentecido
No hay sístoleauricular
Sin ondas P

23. ⚫ Haz de His: único medioporel que pasan los impulsosdesde las
aurículas hacia losventrículos.
Situaciones que reducen la velocidad de conducción o
producen bloqueo total:
1. Isquemiadel nóduloAVode las fibras del Haz de His. (insuficiencia
coronaria)
2. Compresióndel Haz de His (porcionescalcificadas)
3. Inflamación del nóduloAVodel Haz de His(miocarditispordifteriao
fiebre reumática)
4. Estimulaciónextremadel corazón por los nerviosvagos (estimulación
de barorreceptores, síndromedel senocarotídeo)

24. Prolongación del intervalo P-R o P-Q: bloqueo de primer
grado
⚫ Retrasodeconducciónde SA a AV
⚫ Intervalo normal deonda P a QRS= 0,16 s.
⚫ Duración P –R disminuyeal aumentar la frecuenciacardiacay
viceversa.
⚫ Intervalo P-R mayora 0,20s = Bloqueocardiaco incompletode primer
grado.

25. Bloqueo de segundo grado
⚫ Conducción a través del Haz de His lenta= P-R 0,25 a 0,45 s.
⚫ Impulso eléctrico fuerte= pasa a través del Haz a los ventriculos
⚫ Impulso eléctrico débil= no pasa a los ventrículos.
⚫ Hay onda P sin onda QRS-T= latidos fallidos ventriculares
Bloqueo cardiaco de segundo grado

26. Bloqueo de tercer grado (bloqueo AV completo)
⚫ Bloqueocompletode impulsode Aurículasa Ventrículos
⚫ Ventrículoscrean su propia señal Origen NodoAV o Haz de His
⚫ Ondas P se separan deondas QRS-T
⚫ Frecuenciaauricular 100 latidos/min.
⚫ Frecuenciaventricular40 latidos/min.

27. Síndrome de Stokes-Adams: escape ventricular
⚫ Bloqueo total apareceydesaparece
⚫ Bloqueoporsegundos, minutos, horas, días o semanas.
⚫ Seda por isquemia limítrofedel sistemadeconducción.
⚫ Ventrículoscomienzan latidoscon retrasode 5 a 30 s.
Supresión porsobreestimulación
Excitabilidad ventricular suprimida al
inicio ya que han sido excitados por las
aurículasa una frecuencia mayorque la
quegenera el sistemade Purkinje.
Nódulo AV o Haz AV frecuencia de 15 a
40 latidos/min
Escapeventricular

28. Bloqueocompleto
De 4 a 7ssin
aporte
sanguíneoal
cerebro
Síncope
De 5 a 30s para
escape
ventricular
Recuperación
rápida
• Este Síndrome Perjudica la salud y puede causar la muerteen periodos muy largos
• Marcapasosartificial que produce impulsoseléctricoscontinuos en ventrículos

29. Alternancia eléctrica
B.I.I
⚫ Bloqueo intraventricularparcial cadados latidos
⚫ Taquicardiaprovocael bloqueo
Sistemade Purkinje no se
recupera rápido
del periodo refractario
previo
⚫ Causasquedeprimen al corazón: isquemia, miocarditisy toxicidad
Bloqueo intraventricular incompleto
Alternanciaeléctrica

31. ⚫Extrasístole: contracción del corazón antes del momento
en el que se debería haber producido una contracción
normal. También llamado latido prematuro, contracción
prematurao latidoectópico

32. Causas de extrasístole
entraal ventrículoderechoy comprime
4. Cateterismocardiaco
endocardio
Debidoa fotosectópicosqueemiten impulsosanormalesen momentos
inadecuadosen el ritmocardiaco
1. Zonas locales de isquemia
2. Placas calcificadas quecomprimenal músculocardiaco
3. Irritación tóxicadel nóduloAV,sistemade Purkinjeo miocardio
• Fármacos
• Nicotina
• Cafeína

33. Temprana Normal
⚫ Onda P demasiado temprana
⚫ IntervaloPR acortado
⚫ Origenectópicoen aurículas cercadel nóduloAV
⚫ Intervaloentreextrasístoley sig. Sístoleprolongado= pausa compensadora
⚫ Ocurreen mayorcantidad en atletas.
Onda débil

34. Déficit de pulso
Contracción temprana
del corazón
Poco llenado de
sangre en
ventrículos
Volumen
sistólicoausente
odisminuido
Onda de pulso
después de
extrasístole es
débil
No se palpa
pulso en art.
radial

35. Onda P superpuesta al
complejo QRS-T
Causa: Impulsocardiacoviajó retrógradamente hacia las aurículasal mismo
tiempo en el queviajabaanterógradamente hacia losventrículos

36. ComplejoQRS prolongado
Impulso conducido a través del
músculode conducción lentade los
ventrículosen lugardel sistemade
Purkinje
Provocan:

37. Complejo QRS con voltajeelevado
Impulso normal -> viaja a través delos 2
ventrículos simultáneamente -> ondas de
despolarización de los 2 ventrículos se
neutralizan entre sí en el
electrocardiograma.
EV -> impulso en una sola dirección ->
No hay efecto de neutralización -> un
ventrículo o extremo de este se
despolarizaantes que el otro -> grandes
potenciales eléctricos
Extrasístole
QRS Normal

38. Onda T tiene una polaridad del
potencial opuesta a la del complejo
QRS -> conducción lenta del impulso a
travésdel músculocardiaco hace que
las fibras que se despolarizanen primer
lugar, se repolaricen antes.

39. Causasde las EV:
⚫ Tabaco
⚫ Consumoexcesivodecafé
⚫ Faltade sueño
⚫ Estados tóxicos leves
⚫ Irritabilidad emocional
⚫ Impulsosque seoriginanal rededorde los bordes de las zonas
infectadaso isquémicasdel corazón

40. ⚫ El vectorde la extrasístoletienesu
extremo negativo (origen) en la
basedel corazóny el extremo
positivo hacia la punta.
⚫ Primeraporción que se despolariza
durante laextrasístole ->cercade la
basede losventrículos -> foco
ectópico

41. ⚫ Onda Q -> despolarizaciónventricular
⚫ OndaT -> repolarizaciónventricular
Trastornos que retrasan la repolarización del músculo ventricular
después del potencial de acción -> potencial de acción ventricular
prolongada -> intervalos Q-T muy largosen electrocardiograma.

43. ⚫Problemade las Q-T largas
Retraso de la repolarización del músculo ventricular -> aumenta
susceptibilidad a desarrollararritmiasventriculares -> Torsadesde
pointes -> “torsiónde puntas”

44. Puede provocararritmias, taquicardias y en algunoscasos fibrilación
ventricular.
⚫ Trastornos hereditarios -> mutacionesde los genes de los canales de
sodioode potasio
⚫ Perturbacionesde electrolitosen plasma: hipomagnesemia,
hopopotasemia.
⚫ Cantidadesexcesivasdeantiarritmicos -> quinidina
⚫ Cantidadesexcesivasdeantibióticos -> fluoroquinolonas o
eritromicina.

45. Tratamiento: sulfato de magnesio en SQTL agudo, SQTL de larga
duración -> antiarritmicos como: beta-adrenérgicos o implantación
quirúrgica de un desfibrilador cardiaco