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z
ARRITMIAS EN EL
INTRAOPERATORIO
MR2 YESENIA MEDINA GAONA
z Introducción
 La arritmias intraoperatorias constituyen una de las complicaciones más habituales
dentro de la práctica anestésica.
 Tienen una incidencia aproximada del 70% en la cirugías no cardiaca, y puede ser la
manifestación de un trastorno grave: Isquemia miocárdica, ACV o Paro Cardiaco; pero
más a menudo constituyen trastornos beningnos transitorios que pueden ceder
espontáneamente.
 La arritmia intraoperatoria debe ser detectada ya que se asocia con inestabilidad
hemodinámica, y es el anestesiólogo debe estar implicado en su manejo y control
z
Objetivos:
Definir y
clasificar las
arritmias
Describir los
FR para
desarrollar
Arritmias
intraoperatorias
Manejo de las
arritmias
intraoperatorias
z
Contenido
 Introducción
 Objetivos
 Arritmia: definición
 Causas
 Mecanismos arritmogénicos
 Bradiarritmias
 Taquiarritmias
z
ARRITMIA : Definición
“Trastorno en la
formación de impulsos
normales ocasionando
alteración en el ritmo
cardiaco”
z Causas de arritmias
intraoperatorias:
Paciente Enf. Cardiaca pre-
existentes
Enf. SNC
Edad:
envejecimiento
Anestesia
. Intubación
. Extubación
. Agentes
anestésicos
. Sobredosis de
opiodes
. Plano anestésico
insuficiente
. Anestesia
regional
. CVC
Cirugía Tono vagal
excesivo
Lesión del tronco
cerebral
Alteraciones
electrolíticas
z
Mecanismo de
Arritmogénesis:
Formación del
impulso eléctrico
Conducción
anormal del
impulso eléctrico
z
Mecanismo de FORMACIÓN
• ↓ umbral de disparo
• PM se hace más
negativo
• ↑ pendiente de
despolarización
Aumento de la
automatricidad
• Arritmias atriales –
ventriculares
• Canales Ca+
Automaticidad
anormal • Impulso ocurre: post
despolarizaciones
(PD)
• PD Temprano
• PD Tardío
Actividad
“gatillada”
z
Mecanismo de
CONDUCCIÓN
Obstáculo:
bifurcación
obligatoria
Onda excitatoria:
vía no bloqueada,
velocidad lenta
Taquicardia:
química o
mecánicamente
zClasificación de las arritmias
cardiacas:
Latidos
Prematuros
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Bloqueos de
conducción
• Auriculares
• Unión AV
• Ventriculares
 Taquicardia
Sinusal
 Taquicardia
Auricular
Paroxística
 Fluter Auricular
 Fibrilación
Auricular
 Taquicardia
Ventricular
 Fibrilación
Ventricular
 Bradiarritmia
Sinusal
 Bloqueo
Sinusal
 Arritmia
Sinusal
 Marcapaso
errante
 Bloqueo I°
 Bloqueo II °
 Bloqueo III°
 Bloqueos de
ramas
z
Ante una arritmia, es
conveniente
definir….
Paciente sin arritmia previa
ni enfermedad cardiaca,
presenta el trastorno
Paciente con arritmia pre-
existente
Paciente sin arritmia, pero
con enfermedad cardiaca
preexistente
z
CURSO POSIBLE DEL
TRASTORNO -
TRATAMIENTO
Valor FC Ritmo Onda P
QRS
normal
Significado Tratamiento
z
Bradicardia Sinusal:
FC < 60 lpm
 Disminución de la descarga del nódulo
sinusal.
 Características:
 Causa: Alt. Autosómica (vasovagal).
 Hipoxia, Hipotermia, Succión
endotraqueal, hipertensión endocraneal,
eventos vasovagales (dolor, vómitos).
 Otros: IMA inferior, Electrolitos,
Mixedema, Tumores mediastinicos, Cx
ocular, sepsis (gram -), BB, Digoxina,
40 – 60 lpm Regular
Conducción
AV 1:1
QRS : normal
Significado clínico
• Fisiológicos:
atletas, sueño,
jóvenes
* Atropina
0,5mg – 3mg
z
Taquicardia Sinusal
FC > 100 lpm
 Aumento de la descarga del nódulo sinusal.
 Características:
 Causa: hipovolemia, profundidad
anestésica inadecuada, dolor, fiebre,
anemia, hipotensión.
 Otros: ICC, Hipertiroidismo ,Alcohol,
Nicotina, Cafeína, TEP,
Simpaticomiméticos,
160 lpm Regular
Conducción
AV 1:1
QRS :
normal
Significado
clínico:
Cardiopatías
*
Secundario
a IMA: BB
z
Arritmia Sinusal
 Variación en la frecuencia de la descarga del
nódulo sinusal.
 Tipos:
 Fásico : La FC se acelera durante la
inspiración y disminuye durante la espiración
( niños )
 No fásico : La FC no esta relacionada a la
respiración.
60 – 100 lpm Irregular
Conducción
AV 1:1
QRS : normal
P – PR:
normales
Significado
clínico: Normal Ninguno
z Contracciones Auriculares
Prematuras:
• Se originan de focos ectópicos auriculares
que usurpan la función del nodo SA.
 Características: Onda P ocurre con
antelación al sgte latido esperado.
 Causas: stress, fatiga, consumo de
alcohol, tabaco o café.
 Pueden precipitar: taquicardia
sostenida, fibrilación o flutter auricular.
FC variable Irregular
Conducción 1:1
P: escondida en
QRS o Onda T
Significado clínico:
cardiopatías , Int.
Digitálica,
neumonía
Eliminar factor
desencadenante
z Taquicardia auricular
paroxística
 Origen desde cualquier posición
de la aurícula.
 Edad media: 30 – 50 años
 Origen: Es iniciada por un CAP.
 Causa: automatismo aumentado,
reentrada.
150 -250 lpm Irregular
Conducción 1:1
Algunos 2:1
Onda P: invertida aVR,
arriba II, III, aVF
Complejo QRS: normal.
Puede haber cambios
del ST- T : isquemia,
aberración de la
conducción ventricular
Significado: Pacientes
normales. Tirotoxicosis,
enfermedad sistémica,
toxicidad digitálica.
Tratamiento: Maniobras
vagales , Verapamilo 5-
10 mg , Propanolol 0,5
mg , Digoxina 0,5 mg y
Cardioversión
z Fluter o Aleteo
Auricular
Arritmia que se genera por la
despolarización auricular
CIRCULAR
 Más frecuente después 40 años
 Tipo I: < 300 lpm
 Tipo II: > 300 lpm
 Las ondas “f” de flutter, que son
contracciones auriculares (300/min).
250 -350 lpm
Regular: bloqueo AV fijo
Irregular: bloqueo es variable
Conducción: 2:1
3:1 y 4:1 : enfermedad
Nodo
1:1 exceso catecolaminas,
influencia simpática, via
accesoria
Ondas P: dientes de sierra
Presencia Ondas”F”
No hay línea isoeléctrica
Significado: cardiopatía,
valvulopatia, miocarditis,
IC, tromboembolismo
pulmonar, hipertiroidismo
Tratamiento:
Cardioversión, marcapaso
auricular.
Verapamilo, Digitalicos, BB,
Amiodarona
z Fibrilación Auricular
Actividad eléctrica
auricular desordenada
 Su prevalencia es del 0,4%, siendo
<1% en < 60ª y > 6% en >80 años.
 Si la frecuencia ventricular es >120
lpm: FA con Rpta ventricular elevada;
<100 lpm: FA con rpta ventricular
controlada.
FC 300 -450 lpm Irregular
Ausencia de onda P
Ondas fibrilatorias: V1 a
V3
QRS : normal
Significado: cardiopatía
isquémica, hipertensión,
tirotoxicosis
Tratamiento:
Cardioversión (100 -200 J)
Verapamilo 5-10mg, BB,
Amiodarona.
Anticoagulación (1-3 ss antes
Cardioversión)
z
z Ritmos de la Unión AV
 Origen: > automaticidad del
Nodo AV.
 Tipos:
Ritmo de escape de la
unión (FC < 60)
Ritmo de la unión
acelerado (FC de 60 a 100)
FC 40 – 180 lpm Regular
Conducción: 1:1
QRS: normal.
Onda P puede estar
ausente
Comunes durante la
Anestesia (20% casos).
Pueden dism.GC y TA
15% y 30% en
cardiópatas.
Tratamiento: atropina,
epinefrina , si hay
hipotensión o perfusión
comprometida
z Latidos ventriculares
Prematuros
Contracciones debidas a un marcapaso
del nodo AV o del Haz de His
FC depende del
ritmo sinusal
Irregular
Onda P invertida y
ectópica: II, III, aVF
QRS ectópico –
prematuro, ancho y
deformado
Significado: ICC,
intoxicación
digitálica, cardiopatía
isquémica
Tratamiento: eliminar
la causa adyacente.
Lidocaina: 1.5mg/kg
bolo
z
Taquicardia Ventricular
Taquicardia originada en los
ventrículos, constituido por 3 o +
extrasístoles
 Sostenidas / No sostenidas
 Monomórficas / Polimorficas
 Riesgo de muerte súbita
FC: 100 – 200 lpm Usualmente regular
Ondas P no visibles
QRS ancho o
estrecho
Significado:
cardiopatía
isquémica crónica,
miocardiopatías
dilatadas,
Tratamiento:
Cardioversión
z
Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desordenada. Por
multiples circuitos de reentrada.
 Emergencia clínica
FC
desorganizada
Irregular
P-QRS :
ninguna relación
QRS: no se
observa
Significado: No
hay GC efectivo
para la vida
Tratamiento:
RCP
Desfibrilación
z Bloqueo AV
I grado II grado III grado
El bloqueo de la conducción AV
es un trastorno en el que los
impulsos auriculares son
conducidos con retraso o no
son conducidos en absoluto a
los ventrículos en un momento
en que la vía de conducción AV
no está en un periodo
refractario fisiológico.
z
I grado
• PR alargado > 0,20 s
• FC < 60lpm
• IMA inferior, toxicidad
digitalica
• + frecuente
II grado
• IMA cara anterior
• MOBITZ I
• Aumento Progresivo del
PR hasta que una p no
es conducida
• MOBITZ II
• PR Y RR Constantes
• P no es conducida
repentinamente
III grado
• Disociación de aurícula y
ventrículo.
• PP es constante
• RR es constante
z
z
Conclusiones
• La arritmia intraoperatoria puede ocurrir bajo cualquier circunstancia
durante la anestesia.
• El anestesiólogo debe identificar los factores precipitantes y
controlarlos, incluso si la arritmia no está asociada con inestabilidad
hemodinámica.
• La comprensión de la arritmia intraoperatoria sobre una base
electrofisiológica y farmacológica puede ayudar a los anestesiólogos a
controlar fácilmente esta afección.
z
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  • 2. z Introducción  La arritmias intraoperatorias constituyen una de las complicaciones más habituales dentro de la práctica anestésica.  Tienen una incidencia aproximada del 70% en la cirugías no cardiaca, y puede ser la manifestación de un trastorno grave: Isquemia miocárdica, ACV o Paro Cardiaco; pero más a menudo constituyen trastornos beningnos transitorios que pueden ceder espontáneamente.  La arritmia intraoperatoria debe ser detectada ya que se asocia con inestabilidad hemodinámica, y es el anestesiólogo debe estar implicado en su manejo y control
  • 3. z Objetivos: Definir y clasificar las arritmias Describir los FR para desarrollar Arritmias intraoperatorias Manejo de las arritmias intraoperatorias
  • 4. z Contenido  Introducción  Objetivos  Arritmia: definición  Causas  Mecanismos arritmogénicos  Bradiarritmias  Taquiarritmias
  • 5. z ARRITMIA : Definición “Trastorno en la formación de impulsos normales ocasionando alteración en el ritmo cardiaco”
  • 6. z Causas de arritmias intraoperatorias: Paciente Enf. Cardiaca pre- existentes Enf. SNC Edad: envejecimiento Anestesia . Intubación . Extubación . Agentes anestésicos . Sobredosis de opiodes . Plano anestésico insuficiente . Anestesia regional . CVC Cirugía Tono vagal excesivo Lesión del tronco cerebral Alteraciones electrolíticas
  • 7. z Mecanismo de Arritmogénesis: Formación del impulso eléctrico Conducción anormal del impulso eléctrico
  • 8. z Mecanismo de FORMACIÓN • ↓ umbral de disparo • PM se hace más negativo • ↑ pendiente de despolarización Aumento de la automatricidad • Arritmias atriales – ventriculares • Canales Ca+ Automaticidad anormal • Impulso ocurre: post despolarizaciones (PD) • PD Temprano • PD Tardío Actividad “gatillada”
  • 9. z Mecanismo de CONDUCCIÓN Obstáculo: bifurcación obligatoria Onda excitatoria: vía no bloqueada, velocidad lenta Taquicardia: química o mecánicamente
  • 10. zClasificación de las arritmias cardiacas: Latidos Prematuros Bradiarritmias Taquiarritmias Bloqueos de conducción • Auriculares • Unión AV • Ventriculares  Taquicardia Sinusal  Taquicardia Auricular Paroxística  Fluter Auricular  Fibrilación Auricular  Taquicardia Ventricular  Fibrilación Ventricular  Bradiarritmia Sinusal  Bloqueo Sinusal  Arritmia Sinusal  Marcapaso errante  Bloqueo I°  Bloqueo II °  Bloqueo III°  Bloqueos de ramas
  • 11. z Ante una arritmia, es conveniente definir…. Paciente sin arritmia previa ni enfermedad cardiaca, presenta el trastorno Paciente con arritmia pre- existente Paciente sin arritmia, pero con enfermedad cardiaca preexistente
  • 12. z CURSO POSIBLE DEL TRASTORNO - TRATAMIENTO Valor FC Ritmo Onda P QRS normal Significado Tratamiento
  • 13. z Bradicardia Sinusal: FC < 60 lpm  Disminución de la descarga del nódulo sinusal.  Características:  Causa: Alt. Autosómica (vasovagal).  Hipoxia, Hipotermia, Succión endotraqueal, hipertensión endocraneal, eventos vasovagales (dolor, vómitos).  Otros: IMA inferior, Electrolitos, Mixedema, Tumores mediastinicos, Cx ocular, sepsis (gram -), BB, Digoxina, 40 – 60 lpm Regular Conducción AV 1:1 QRS : normal Significado clínico • Fisiológicos: atletas, sueño, jóvenes * Atropina 0,5mg – 3mg
  • 14.
  • 15. z Taquicardia Sinusal FC > 100 lpm  Aumento de la descarga del nódulo sinusal.  Características:  Causa: hipovolemia, profundidad anestésica inadecuada, dolor, fiebre, anemia, hipotensión.  Otros: ICC, Hipertiroidismo ,Alcohol, Nicotina, Cafeína, TEP, Simpaticomiméticos, 160 lpm Regular Conducción AV 1:1 QRS : normal Significado clínico: Cardiopatías * Secundario a IMA: BB
  • 16. z Arritmia Sinusal  Variación en la frecuencia de la descarga del nódulo sinusal.  Tipos:  Fásico : La FC se acelera durante la inspiración y disminuye durante la espiración ( niños )  No fásico : La FC no esta relacionada a la respiración. 60 – 100 lpm Irregular Conducción AV 1:1 QRS : normal P – PR: normales Significado clínico: Normal Ninguno
  • 17. z Contracciones Auriculares Prematuras: • Se originan de focos ectópicos auriculares que usurpan la función del nodo SA.  Características: Onda P ocurre con antelación al sgte latido esperado.  Causas: stress, fatiga, consumo de alcohol, tabaco o café.  Pueden precipitar: taquicardia sostenida, fibrilación o flutter auricular. FC variable Irregular Conducción 1:1 P: escondida en QRS o Onda T Significado clínico: cardiopatías , Int. Digitálica, neumonía Eliminar factor desencadenante
  • 18. z Taquicardia auricular paroxística  Origen desde cualquier posición de la aurícula.  Edad media: 30 – 50 años  Origen: Es iniciada por un CAP.  Causa: automatismo aumentado, reentrada. 150 -250 lpm Irregular Conducción 1:1 Algunos 2:1 Onda P: invertida aVR, arriba II, III, aVF Complejo QRS: normal. Puede haber cambios del ST- T : isquemia, aberración de la conducción ventricular Significado: Pacientes normales. Tirotoxicosis, enfermedad sistémica, toxicidad digitálica. Tratamiento: Maniobras vagales , Verapamilo 5- 10 mg , Propanolol 0,5 mg , Digoxina 0,5 mg y Cardioversión
  • 19. z Fluter o Aleteo Auricular Arritmia que se genera por la despolarización auricular CIRCULAR  Más frecuente después 40 años  Tipo I: < 300 lpm  Tipo II: > 300 lpm  Las ondas “f” de flutter, que son contracciones auriculares (300/min). 250 -350 lpm Regular: bloqueo AV fijo Irregular: bloqueo es variable Conducción: 2:1 3:1 y 4:1 : enfermedad Nodo 1:1 exceso catecolaminas, influencia simpática, via accesoria Ondas P: dientes de sierra Presencia Ondas”F” No hay línea isoeléctrica Significado: cardiopatía, valvulopatia, miocarditis, IC, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo Tratamiento: Cardioversión, marcapaso auricular. Verapamilo, Digitalicos, BB, Amiodarona
  • 20. z Fibrilación Auricular Actividad eléctrica auricular desordenada  Su prevalencia es del 0,4%, siendo <1% en < 60ª y > 6% en >80 años.  Si la frecuencia ventricular es >120 lpm: FA con Rpta ventricular elevada; <100 lpm: FA con rpta ventricular controlada. FC 300 -450 lpm Irregular Ausencia de onda P Ondas fibrilatorias: V1 a V3 QRS : normal Significado: cardiopatía isquémica, hipertensión, tirotoxicosis Tratamiento: Cardioversión (100 -200 J) Verapamilo 5-10mg, BB, Amiodarona. Anticoagulación (1-3 ss antes Cardioversión)
  • 21. z
  • 22. z Ritmos de la Unión AV  Origen: > automaticidad del Nodo AV.  Tipos: Ritmo de escape de la unión (FC < 60) Ritmo de la unión acelerado (FC de 60 a 100) FC 40 – 180 lpm Regular Conducción: 1:1 QRS: normal. Onda P puede estar ausente Comunes durante la Anestesia (20% casos). Pueden dism.GC y TA 15% y 30% en cardiópatas. Tratamiento: atropina, epinefrina , si hay hipotensión o perfusión comprometida
  • 23. z Latidos ventriculares Prematuros Contracciones debidas a un marcapaso del nodo AV o del Haz de His FC depende del ritmo sinusal Irregular Onda P invertida y ectópica: II, III, aVF QRS ectópico – prematuro, ancho y deformado Significado: ICC, intoxicación digitálica, cardiopatía isquémica Tratamiento: eliminar la causa adyacente. Lidocaina: 1.5mg/kg bolo
  • 24. z Taquicardia Ventricular Taquicardia originada en los ventrículos, constituido por 3 o + extrasístoles  Sostenidas / No sostenidas  Monomórficas / Polimorficas  Riesgo de muerte súbita FC: 100 – 200 lpm Usualmente regular Ondas P no visibles QRS ancho o estrecho Significado: cardiopatía isquémica crónica, miocardiopatías dilatadas, Tratamiento: Cardioversión
  • 25. z Fibrilación Ventricular Actividad eléctrica desordenada. Por multiples circuitos de reentrada.  Emergencia clínica FC desorganizada Irregular P-QRS : ninguna relación QRS: no se observa Significado: No hay GC efectivo para la vida Tratamiento: RCP Desfibrilación
  • 26. z Bloqueo AV I grado II grado III grado El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico.
  • 27. z I grado • PR alargado > 0,20 s • FC < 60lpm • IMA inferior, toxicidad digitalica • + frecuente II grado • IMA cara anterior • MOBITZ I • Aumento Progresivo del PR hasta que una p no es conducida • MOBITZ II • PR Y RR Constantes • P no es conducida repentinamente III grado • Disociación de aurícula y ventrículo. • PP es constante • RR es constante
  • 28. z
  • 29. z Conclusiones • La arritmia intraoperatoria puede ocurrir bajo cualquier circunstancia durante la anestesia. • El anestesiólogo debe identificar los factores precipitantes y controlarlos, incluso si la arritmia no está asociada con inestabilidad hemodinámica. • La comprensión de la arritmia intraoperatoria sobre una base electrofisiológica y farmacológica puede ayudar a los anestesiólogos a controlar fácilmente esta afección.

Notas del editor

  1. Genera: 2 vías, con diferente velocidad de conducción y periodos refractarios, para facilitar el bloqueo unidireccional de uno de ellos. Va a permitir la excitación retrograda del sitio donde ocurrio el bloqueo en la ora via.
  2. Suelen ser transitorias, y se deben al efecto de los anestésico sobre el tejido nodal o perinodal, o por acontecimientos externos que desequilibran la función sinusal laringoscopia, anestesia raquídea, estimulación quirúrgica,… Si presenta repercusión hemodinámico tratarlo, con antimuscarínicos o con beta estim (el efecto de estos es más duradero) como la isoprenalina (aleudrina) Si antecedentes de bradiarrtimiaasociada a disfunción sinusal:marcapasos temporl previo a la inducción. Sd bradicardia-taquicardia, complejo de tratar, b-bloq más marcapasos temporal para control de frecuencia Tb pueden aparecer en la fase aguda del infarto por un exceso de tono vagal
  3. Ondas P e intervalos PR normales Variación de al menos 0.12 se entre intervalos PP más breve y el más largo.
  4. La onda P’ ectópica tiene forma y dirección diferente. La ondas P’ ectópicas se conduce o no por el nodo AV.
  5. Hallazgos: II, III, aVF, V1. P:QRS: Habitualmente hay un bloqueo 2:1 con frecuencia auricular de 300 y rta vent de 150 lat/mtos. Puede variar entre 2:1 y 8:1 Cardioversión sincronica 40 -80 whatt (20 -50 J) revierte el 90% casos
  6. Fibrilación auricular con deterioro hemodinámico y rpta elevada: Cardioversión 100J ( 60%) -200J ( 80%). Pacientes estables Verapamilo 5-10mg desacelera en 70% casos Alternativa : Betabloqueadores (estenosis mitral) Cardioversión farmacológica: Amiodarona, flecainida, Ibutilide Anticoagulaçión ( 1-3 semanas) a los ptes con FA por más de 3 días antes de la cardioversión
  7. Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:  Prolongación creciente del PQ, hasta el bloqueo completo.  Puede ser asintomático. PR se va prolongando paulatinamente hasta desaparecer. El RR se va alargando Es predecible
  8. Bloqueo AV I° grado Se define como una prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante. La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje (intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un retraso de la conducción dentro del nódulo AV58. Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado suelen estar asintomáticos.  Bloqueo AV I° grado