2. z Introducción
La arritmias intraoperatorias constituyen una de las complicaciones más habituales
dentro de la práctica anestésica.
Tienen una incidencia aproximada del 70% en la cirugías no cardiaca, y puede ser la
manifestación de un trastorno grave: Isquemia miocárdica, ACV o Paro Cardiaco; pero
más a menudo constituyen trastornos beningnos transitorios que pueden ceder
espontáneamente.
La arritmia intraoperatoria debe ser detectada ya que se asocia con inestabilidad
hemodinámica, y es el anestesiólogo debe estar implicado en su manejo y control
8. z
Mecanismo de FORMACIÓN
• ↓ umbral de disparo
• PM se hace más
negativo
• ↑ pendiente de
despolarización
Aumento de la
automatricidad
• Arritmias atriales –
ventriculares
• Canales Ca+
Automaticidad
anormal • Impulso ocurre: post
despolarizaciones
(PD)
• PD Temprano
• PD Tardío
Actividad
“gatillada”
10. zClasificación de las arritmias
cardiacas:
Latidos
Prematuros
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Bloqueos de
conducción
• Auriculares
• Unión AV
• Ventriculares
Taquicardia
Sinusal
Taquicardia
Auricular
Paroxística
Fluter Auricular
Fibrilación
Auricular
Taquicardia
Ventricular
Fibrilación
Ventricular
Bradiarritmia
Sinusal
Bloqueo
Sinusal
Arritmia
Sinusal
Marcapaso
errante
Bloqueo I°
Bloqueo II °
Bloqueo III°
Bloqueos de
ramas
11. z
Ante una arritmia, es
conveniente
definir….
Paciente sin arritmia previa
ni enfermedad cardiaca,
presenta el trastorno
Paciente con arritmia pre-
existente
Paciente sin arritmia, pero
con enfermedad cardiaca
preexistente
13. z
Bradicardia Sinusal:
FC < 60 lpm
Disminución de la descarga del nódulo
sinusal.
Características:
Causa: Alt. Autosómica (vasovagal).
Hipoxia, Hipotermia, Succión
endotraqueal, hipertensión endocraneal,
eventos vasovagales (dolor, vómitos).
Otros: IMA inferior, Electrolitos,
Mixedema, Tumores mediastinicos, Cx
ocular, sepsis (gram -), BB, Digoxina,
40 – 60 lpm Regular
Conducción
AV 1:1
QRS : normal
Significado clínico
• Fisiológicos:
atletas, sueño,
jóvenes
* Atropina
0,5mg – 3mg
14.
15. z
Taquicardia Sinusal
FC > 100 lpm
Aumento de la descarga del nódulo sinusal.
Características:
Causa: hipovolemia, profundidad
anestésica inadecuada, dolor, fiebre,
anemia, hipotensión.
Otros: ICC, Hipertiroidismo ,Alcohol,
Nicotina, Cafeína, TEP,
Simpaticomiméticos,
160 lpm Regular
Conducción
AV 1:1
QRS :
normal
Significado
clínico:
Cardiopatías
*
Secundario
a IMA: BB
16. z
Arritmia Sinusal
Variación en la frecuencia de la descarga del
nódulo sinusal.
Tipos:
Fásico : La FC se acelera durante la
inspiración y disminuye durante la espiración
( niños )
No fásico : La FC no esta relacionada a la
respiración.
60 – 100 lpm Irregular
Conducción
AV 1:1
QRS : normal
P – PR:
normales
Significado
clínico: Normal Ninguno
17. z Contracciones Auriculares
Prematuras:
• Se originan de focos ectópicos auriculares
que usurpan la función del nodo SA.
Características: Onda P ocurre con
antelación al sgte latido esperado.
Causas: stress, fatiga, consumo de
alcohol, tabaco o café.
Pueden precipitar: taquicardia
sostenida, fibrilación o flutter auricular.
FC variable Irregular
Conducción 1:1
P: escondida en
QRS o Onda T
Significado clínico:
cardiopatías , Int.
Digitálica,
neumonía
Eliminar factor
desencadenante
18. z Taquicardia auricular
paroxística
Origen desde cualquier posición
de la aurícula.
Edad media: 30 – 50 años
Origen: Es iniciada por un CAP.
Causa: automatismo aumentado,
reentrada.
150 -250 lpm Irregular
Conducción 1:1
Algunos 2:1
Onda P: invertida aVR,
arriba II, III, aVF
Complejo QRS: normal.
Puede haber cambios
del ST- T : isquemia,
aberración de la
conducción ventricular
Significado: Pacientes
normales. Tirotoxicosis,
enfermedad sistémica,
toxicidad digitálica.
Tratamiento: Maniobras
vagales , Verapamilo 5-
10 mg , Propanolol 0,5
mg , Digoxina 0,5 mg y
Cardioversión
19. z Fluter o Aleteo
Auricular
Arritmia que se genera por la
despolarización auricular
CIRCULAR
Más frecuente después 40 años
Tipo I: < 300 lpm
Tipo II: > 300 lpm
Las ondas “f” de flutter, que son
contracciones auriculares (300/min).
250 -350 lpm
Regular: bloqueo AV fijo
Irregular: bloqueo es variable
Conducción: 2:1
3:1 y 4:1 : enfermedad
Nodo
1:1 exceso catecolaminas,
influencia simpática, via
accesoria
Ondas P: dientes de sierra
Presencia Ondas”F”
No hay línea isoeléctrica
Significado: cardiopatía,
valvulopatia, miocarditis,
IC, tromboembolismo
pulmonar, hipertiroidismo
Tratamiento:
Cardioversión, marcapaso
auricular.
Verapamilo, Digitalicos, BB,
Amiodarona
20. z Fibrilación Auricular
Actividad eléctrica
auricular desordenada
Su prevalencia es del 0,4%, siendo
<1% en < 60ª y > 6% en >80 años.
Si la frecuencia ventricular es >120
lpm: FA con Rpta ventricular elevada;
<100 lpm: FA con rpta ventricular
controlada.
FC 300 -450 lpm Irregular
Ausencia de onda P
Ondas fibrilatorias: V1 a
V3
QRS : normal
Significado: cardiopatía
isquémica, hipertensión,
tirotoxicosis
Tratamiento:
Cardioversión (100 -200 J)
Verapamilo 5-10mg, BB,
Amiodarona.
Anticoagulación (1-3 ss antes
Cardioversión)
22. z Ritmos de la Unión AV
Origen: > automaticidad del
Nodo AV.
Tipos:
Ritmo de escape de la
unión (FC < 60)
Ritmo de la unión
acelerado (FC de 60 a 100)
FC 40 – 180 lpm Regular
Conducción: 1:1
QRS: normal.
Onda P puede estar
ausente
Comunes durante la
Anestesia (20% casos).
Pueden dism.GC y TA
15% y 30% en
cardiópatas.
Tratamiento: atropina,
epinefrina , si hay
hipotensión o perfusión
comprometida
23. z Latidos ventriculares
Prematuros
Contracciones debidas a un marcapaso
del nodo AV o del Haz de His
FC depende del
ritmo sinusal
Irregular
Onda P invertida y
ectópica: II, III, aVF
QRS ectópico –
prematuro, ancho y
deformado
Significado: ICC,
intoxicación
digitálica, cardiopatía
isquémica
Tratamiento: eliminar
la causa adyacente.
Lidocaina: 1.5mg/kg
bolo
24. z
Taquicardia Ventricular
Taquicardia originada en los
ventrículos, constituido por 3 o +
extrasístoles
Sostenidas / No sostenidas
Monomórficas / Polimorficas
Riesgo de muerte súbita
FC: 100 – 200 lpm Usualmente regular
Ondas P no visibles
QRS ancho o
estrecho
Significado:
cardiopatía
isquémica crónica,
miocardiopatías
dilatadas,
Tratamiento:
Cardioversión
25. z
Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desordenada. Por
multiples circuitos de reentrada.
Emergencia clínica
FC
desorganizada
Irregular
P-QRS :
ninguna relación
QRS: no se
observa
Significado: No
hay GC efectivo
para la vida
Tratamiento:
RCP
Desfibrilación
26. z Bloqueo AV
I grado II grado III grado
El bloqueo de la conducción AV
es un trastorno en el que los
impulsos auriculares son
conducidos con retraso o no
son conducidos en absoluto a
los ventrículos en un momento
en que la vía de conducción AV
no está en un periodo
refractario fisiológico.
27. z
I grado
• PR alargado > 0,20 s
• FC < 60lpm
• IMA inferior, toxicidad
digitalica
• + frecuente
II grado
• IMA cara anterior
• MOBITZ I
• Aumento Progresivo del
PR hasta que una p no
es conducida
• MOBITZ II
• PR Y RR Constantes
• P no es conducida
repentinamente
III grado
• Disociación de aurícula y
ventrículo.
• PP es constante
• RR es constante
29. z
Conclusiones
• La arritmia intraoperatoria puede ocurrir bajo cualquier circunstancia
durante la anestesia.
• El anestesiólogo debe identificar los factores precipitantes y
controlarlos, incluso si la arritmia no está asociada con inestabilidad
hemodinámica.
• La comprensión de la arritmia intraoperatoria sobre una base
electrofisiológica y farmacológica puede ayudar a los anestesiólogos a
controlar fácilmente esta afección.
Genera: 2 vías, con diferente velocidad de conducción y periodos refractarios, para facilitar el bloqueo unidireccional de uno de ellos.
Va a permitir la excitación retrograda del sitio donde ocurrio el bloqueo en la ora via.
Suelen ser transitorias, y se deben al efecto de los anestésico sobre el tejido nodal o perinodal, o por acontecimientos externos que desequilibran la función sinusal laringoscopia, anestesia raquídea, estimulación quirúrgica,…
Si presenta repercusión hemodinámico tratarlo, con antimuscarínicos o con beta estim (el efecto de estos es más duradero) como la isoprenalina (aleudrina)
Si antecedentes de bradiarrtimiaasociada a disfunción sinusal:marcapasos temporl previo a la inducción.
Sd bradicardia-taquicardia, complejo de tratar, b-bloq más marcapasos temporal para control de frecuencia
Tb pueden aparecer en la fase aguda del infarto por un exceso de tono vagal
Ondas P e intervalos PR normales
Variación de al menos 0.12 se entre intervalos PP más breve y el más largo.
La onda P’ ectópica tiene forma y dirección diferente. La ondas P’ ectópicas se conduce o no por el nodo AV.
Hallazgos: II, III, aVF, V1.
P:QRS: Habitualmente hay un bloqueo 2:1 con frecuencia auricular de 300 y rta vent de 150 lat/mtos.
Puede variar entre 2:1 y 8:1
Cardioversión sincronica 40 -80 whatt (20 -50 J) revierte el 90% casos
Fibrilación auricular con deterioro hemodinámico y rpta elevada: Cardioversión 100J ( 60%) -200J ( 80%).
Pacientes estables
Verapamilo 5-10mg desacelera en 70% casos
Alternativa : Betabloqueadores (estenosis mitral)
Cardioversión farmacológica:
Amiodarona, flecainida, Ibutilide
Anticoagulaçión ( 1-3 semanas) a los ptes con FA por más de 3 días antes de la cardioversión
Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:
Prolongación creciente del PQ,
hasta el bloqueo completo.
Puede ser asintomático.
PR se va prolongando paulatinamente hasta desaparecer.
El RR se va alargando
Es predecible
Bloqueo AV I° grado
Se define como una prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante. La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje (intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un retraso de la conducción dentro del nódulo AV58.
Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado suelen estar asintomáticos.
Bloqueo AV I° grado