Este documento describe la asfixia perinatal desde el punto de vista fisiológico, indicando que es la insuficiencia de oxígeno en el feto y neonato asociada con grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, secundaria a patologías maternas, fetales o neonatales. Explica que la mayoría de las causas se originan durante la vida intrauterina, y describe varios mecanismos a través de los cuales puede producirse el estado asfíctico, como la interrupción de la circulación umbilical o alter

1. ASFIXIA PERINATAL
JORGE MARTÍNEZ HERNÁNDEZ
MEDICINA X SEMESTRE

2. DESDE EL PUNTO DE VISTA
FISIOLÓGICO:
• Es la insuficiencia de oxígeno
en el sistema circulatorio del
feto y del neonato.
• Asociada a grados variables
de hipercapnia y acidosis
metabólica.
• Siendo secundaria a patología
materna, fetal o neonatal.

3. • La gran mayoría de las causas
se originan en la vida
intrauterina.
• El 20% antes del inicio de
parto.
• El 70% durante el parto.
• El 10% durante el período
neonatal.

4. SE HAN DESCRITO VARIOS MECANISMOS A TRAVÉS
DE LOS CUALES SE PRODUCE EL ESTADO ASFICTICO:
1.INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL.
2.ALTERACIONES DE INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL
PLACENTARIO.
3.ALTERACIONES DEL FLUJO PLACENTARIO.
4.DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN MATERNA.
5. INCAPACIDAD DEL R.N. PARA ESTABLECER UNA TRANSICIÓN
CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA
CARDIOPULMONAR.

5. INCIDENCIA
• 2 A 9 EN C/1.000
NACIMIENTOS A TÉRMINOS
VIVOS.
• LA INCIDENCIA.
• LAS MUERTES .
• LOS ÍNDICES DE
DISCAPACIDAD .
• SON SIGNIFICATIVAMENTE
MAYORES PARA NEONATOS
PREMATUROS.

7. LOS FETOS Y R.N
SANOS CUENTAN
CON ESTRATEGIAS
ADAPTATIVAS.
REDUCEN EL CONSUMO DE
O2 Y PROTEGEN ORGANOS
VITALES
DURANTE LA ASFIXIA.
EN RTA A ELLA PARA
ASEGURAR EL O2 Y
SUSTRATOS,EL FETO
MADURO
REDISTRIBUYE:
EL FLUJO SANGUÍNEO
HACIA
CORAZÓN,CEREBRO Y
SUPRARRENALES.
Y DISMINUCIÓN DE
FLUJO HACIA
PULMONES,RIÑONES,
INTESTINO Y M.
ESQUELÉTICO.

11. CON RAPIDEZ LA OXIGENACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO.
LA LESIÓN ES REVERSIBLE. Y LA RECUPERACIÓN ES COMPLETA.
EL DAÑO TISULAR RESULTA DEL SUMINISTRO INADECUADO DE O2 Y SUSTRATO
DETERMINADOS POR EL GRADO DE
HIPOXIA E ISQUEMIA.
ESTAS LESIONES SE DESCRIBEN COMO
HIPÓXICAS O ISQUEMICAS.
LESIÓN AGUDA: LA GRAVEDAD DE LA ASFIXIA EXCEDE A LA CAPACIDAD DEL
SISTEMA
PARA CONSERVAR EL METABOLISMO
CELULAR
DENTRO DE LAS REGIONES
VULNERABLES.

12. •DISMINUYE LA DERIVACIÓN DE
SANGRE A ORGANOS VITALES.
• DETERMINA UNA CAIDA
DEL G.C. E HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
ESTADOS GRAVES:
• EL CEREBRO PIERDE LA
CAPACIDAD DE LA
AUTOREGULACIÓN.
• FSC SE TORNA
«PASIVO»
HAY CAÍDA DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL E
ISQUEMIA.
•POR UNA ACIDOSIS E
HIPERCAPNIA
PROLONGADAS.
•LLEVAN A UNA
DESINTEGRACIÓN
NEURONAL.
DICHA ALTERACIÓN
ES RESULTADO DE
LA LESIÓN CELULAR
DIRECTA.

13. SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema
cerebral, convulsiones
Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
Cardiovasculares Isquemia miocárdica transitoria o falla cardiaca
congestiva.
Renales Necrosis tubular aguda y SIADH.
Metabólicas Acidosis metabólica,
hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia,
hiponatremia e hipocalcemia
Gastrointestinales Enterocolitis necrotizante.
Falla hepática.
Hematológicas Coagulación intravascular diseminada.