Este caso clínico describe una paciente de 48 años con diagnóstico reciente de asma bronquial. Presenta tos, sibilancias y disnea. Se ha realizado tratamiento con medicamentos para asma y alergias que han mejorado sus síntomas. Los exámenes físicos y de laboratorio confirman el diagnóstico de asma leve. El documento analiza la fisiopatología, clasificación y manejo del asma en la paciente.

1. Caso Clínico de
Asma
Alumna: Mónica Santarrosa Juárez
Matricula: 01144092
Docente dra. Gladys Eloisa Ramirez
Rosales
Análisis de casos clínicos en fisiopatología

2. Ficha de identificación
Edad:
Genero:
Lugar de
origen:
Localización:
48
Femenino
Sonora
Mexicali,
28 años
Tipo de
sangre:
Estado civil:
Ocupación:
Escolaridad:
Religión: negado
Divorciada
Auxiliar de oficina,
Juventud 2000
Preparatoria
O+

3. Paciente acude a cita para
seguimiento de respuesta a
tratamiento presuntivo al cual
refiere mejora:
➔ Salmeterol con fluticasona 1 inhalada
c/12 hr por v/o
➔ Bromuro de ipratropio 2 inhalaciones
c/8hrs
➔ Montelukast 10 mg cada 24 hrs
➔ Fluticasona 1 inhalación nasal c/12 hr
➔ Loratadina 10 mg c/24 hr por la
mañana

4. Presenta infección
por covid-19 no
requiere
hospitalización ni
oxígeno.
Enviada a valoración por
presentar tos, sibilancias y
expectoración, congestión
nasal. Tratada con
montelukast, seredetine de
forma irregular, fluticasona,
DICIEMBRE
2021
Paciente inicia con
episodios de tos,
disnea y espectoración
de 2-3 veces a la
semana
ENERO
2022
21 de ABRIL
2022
Inicia con
protocolo de
estudio para asma
bronquial y Tx
con:
A partir de allí y
durante el mes
de mayo
➔ Salmeterol con fluticasona 1 inhalada
c/12 hr por v/o
➔ Bromuro de ipratropio 2 inhalaciones
c/8hrs
➔ Montelukast 10 mg cada 24 hrs
➔ Fluticasona 1 inhalación nasal c/12 hr
➔ Loratadina 10 mg c/24 hr por la
mañana

5. Sintomas
Sintomas Tos productiva con expectoración transparente líquida
Disnea
Sibilancias
Presentación
Frecuencia: 2-3 veces antes del tratamiento
Época del
año:
Menciona que en todo el año pero desde diciembre ha
empeorado
Hora del día: Puede ocurrir a cualquier hora del día
Exposición: Menciona que no siempre le ocurre ante la exposición a un
alergeno, pero le ha ocurrido en presencia de polvo, cloro,
polen, vegetación, pasto o irritantes.
Actividades: - No ocurre con el ejercicio
- A Veces le causa problemas para dormir

6. Antecedentes Heredo-Familiares
Padre finado a los 73
años por accidente
automovilístico.
Madre finada a los 53
años por infarto.
4 Hijos de 23, 25, 27, 31 años
Con aparente buena salud.

7. Antecedentes pátologicos
-Histerectomía
en 2008 por
miomas
- 2 cirugías para
eliminar pólipos
nasales en 2016
y 2021
-Consumo de 2-
4 bebidas
alcohólicas al
mes
-Tabaquismo
pasivo positivo
debido a una de
sus hijas que
vive con ella
Presentó infección por covid-19
que no requirió hospitalización
ni oxigeno en enero 2022
- Sinusitis crónica
-Rinitis Alergica
- Miomas
- Asma bronquial
de reciente
diagnóstico
- Alergia a polvo
y
polen
Quirurgicos
Patologías Toxicomanias
Covid-19
Vacunas
-3 dosis de vacunas para covid-
19
-Influenza enero

8. Antecedentes personales
no patológicos
No presenta
antecedentes de
importancia
Salvo la
presencia de 1
perro como
mascota y
varios gatos en
su vecindario
➔ Habita casa propia en la colonia
Condesa
◆ Habitada 3 personas
◆ Cuenta con todos los servicios
◆ Pared de block y piso de loseta
◆ Casa ventilada
◆ 2 cuartos, baño completo,
cocina, sala, patio.
➔ Hábitos de higiene adecuados
➔ Refiere alimentación variada
➔ No realiza ejercicios pero
camina mucho.

9. Exploración física
FC: 88 lpm FR:20 rpm SatO2%: 96% PA: 110/ 70 T: -
Talla: 1.55 m
Peso: 66
IMC: 27.5
Paciente consciente y orientada en las 3 esferas, de edad aparente a la cronológica, sin facie
característica, sin dificultad respiratoria aparente.
Cabeza y
cuello
Ojos: pupilas isocóricas, normorreactivas
Oído: conducto auditivo permeable, pabellones auriculares de implantación normal.
Nariz: surco nasal transversal, mucosa ligeramente hiperémica.
Boca: amígdalas grado II, mucosa hiperémica
Cuello: cilíndrico, móvil, sin presencia de adenopatías
Torax Cardiovascular: de buen tono y frecuencia, sin presencia de sonidos agregados
Abdomen Depresible, no doloroso a la palpación.
Extremidades Simétricas, sin limitación de la movilidad, reflejos osteotendinosos presentes, se palpan
pulsos y con adecuada coloración y llenado capilar de 3 seg.

10. Exploración Pulmonar
Torax simetrico
Inspección
01
● Presencia de estridor bilateral
en tórax anterior
● Murmullo vesicular disminuido
Auscultasión
03
● Resonante a la
percusión
Percusión
04
● Amplexación ligeramente
disminuida
● Vibraciones vocales presentes
Palpación
02

11. Laboratorios
Parámetro Resultado Valores de
Referencia
Glucosa 82.2 mg/dl 60-100
Urea 25.5 18-40
Creatinina 0.8 0.4 – 1.2 mg/dL
Colesterol 187 125 a 200 mg/dL
Trigliceridos 145 Menor a 150
TGO 21 5 y 40 U/L
TGP 19.5 7 y 56 U/L
Parámetro Resultado Valores de
Referencia
Eritrocitos 5.6 4-6
Hb 13.6 g/dl 12.5-20.5
Htco 40.8 39-59
Plaquetas 262,000 150,000-450,000
Leucocitos 6.2
10^3/microl
5-10 10^3/microl
Eosinofilos % 8.3% 1-7%
9/Febrero/2022

12. Rx torax Exudado nasal
Normal
No se observan
eosinófilos
07/mayo/2022 mayo/2022

13. Interpretación:
Obstrucción
moderada
Reversibilidad
post-BD: si
FEV1 ≥ 80%
Grado control de
calidad: A
Espirometria 29/abril/2022

14. Interpretación:
Obstrucción
leve
Reversibilidad
post-BD: si
FEV1 ≥ 80%
Grado control de
calidad: A
Espirometria 12/mayo/2022

15. Test
Cutaneo
Positivo para:
● Pasto
● Arboles
● Maleza
● Acaros
23/mayo/2022

16. Nivel de
IgE
● Pendiente

17. La paciente continuará con el
mismo tratamiento, y se le indicó un
cita de seguimiento para la
continuación de su protocolo de
estudio.

18. El asma es una enfermedad
heterogénea, generalmente
caracterizada por una inflamación
crónica de las vías respiratorias.
Se define por la historia de síntomas
respiratorios como:
➔ Sibilancias
➔ dificultad para respirar
➔ opresión en el pecho
➔ tos
ASMA
La atopia, o la predisposición genética a desarrollar anticuerpos específicos de
inmunoglobulina E (IgE) dirigidos contra alérgenos ambientales comunes, es el factor de riesgo
identificable más fuerte para el desarrollo de asma.

19. Clasificación de la paciente

20. Fisiopatología

21. Fase de sensibilización
Alergenocaptadoporvíade
endocitosisporlasAPC(cél.
dendríticas,macrófagos,y
células
APCdegradael
alérgeno
Presentaenlosganglios
linfáticosmedianteMHCIIa
loslinfocitosThCD4+naive
DiferenciaciónaTh2
atravésdevíaSTAT6y
GATA-3
Producción:
IL-4,
IL-5,
IL-9,
IL-10
IL-13
Promuevenademás
ladiferenciación
dellinfocitoB a
célulaplasmática
Microambien
teprovisto
deIL-4eIL-13
estimulanlaproducción
deIgEespecífica.

23. Fase efectora temprana
reexposicióncon
elmismoantígeno
síntesis de IgE
se realiza con
mayor rapidez
entrecruzamient
ode dos
complejosIgE-
FcERI
se fosforila la
porción
intracelular ITAM
favorece la
formación del
complejoGADS-
SLP76-PLCy
activación dela
fosfolipasaC
DAG IP 3
Salida del Ca2+
intracelular del
retículo endoplásmico
estimula la
apertura de los
canales Ca2+
entrada
de Ca2+
Cambio en la
polaridadde la
membrana de
las vesículas
liberan
mediadores
preformados
activación
de las MAPK
Activa
fosfolipasaA
rompe al ácido
araquidónico
Vía
Ciclooxigenasa
vía
lipooxigenasa
Leucotrienos
Prostaglandinas
en
mastocitos,
basóftlos,
eosinófilos,
etc.
histamina
amina
hidrofílica
vasoactiva
heparina
liberada

24. Fase efectora Tardia
mediadores liberados
mediadores liberados
actúan sobre las células
endoteliales y en las
vénulas poscapilares
promover la
expresión de VCAM
E-selectina
facilitan la
adhesiónde los
leucocitos
circulantes
infiltración de lamucosa
porlos eosinófilos,
neutrófilos, basófilos,
linfocitos T y macrófagos
Las células
inflamatorias que
se activan
liberan sus
mediadores
promueven
dañotisular
local
perpetúa el proceso
inflamatorio
edema

25. Mecanismo de la tos
Broncoespasmo y
obstrucción
resultantede la
secreción de moco
o edema
Activan
mecanorreceptores
RAR intrapulmonares
y extrapulmonares
Estimulan fibras
C amielínicas
mediadores
inflamatorioscomola
histamina,la
bradicinina, las
prostaglandinasy la
sustancia P
cambiosen las
propiedades
mecánicasde las
vías respiratorias
Se unen a
receptor
TRPV-1
Aferecias
vagagales
Llegan
alNTS
Llegan
alNTS
centro de latos
El núcleo retroambigualis,
El núcleo ambiguo
Se genera una
señal eferente
viajana través de
los nervios motores
vago,frénico y
espinal hastael
diafragma,lapared
abdominal..
Inicia Faseinspiratoria:
Inhalación,quegenera
el volumennecesario
paraunatos eficaz.
Inicia Fasede compresión:el
cierrede lalaringecombinado
con lacontracción de los
músculosde laparedtorácica,
el diafragmay la pared
abdominalda comoresultado
un rápidoaumentode lapresión
intratorácica
Inicia Fase
espiratoria:la glotis
se abre, lo queda
comoresultadoun
altoflujode aire
espiratorioy el
sonido de latos
tos

27. Mecanismo de disnea
Broncoconstricción
y secreción de moco
hiperinsuflación ↑ Esfuerzo
respiratorio
↓ flujo
espiratorio
Activan
mecanorreceptores
Manda
aferencias
a través
del cordón
posterior
Señal es recibida
en núcleos
respiratorios
dorsales
PasaNucleo
ventral
Estimulación
de neuronas
somáticas
Estimulaciónde
nervios frénico
e intercostales
Pasapor
nts
Llegaa la
Corteza
somatosenso
rial
Percepciónde
esfuerzo
respiratorio
Pasaal sistema
límbico
produceun
comando
motor
Se transmiten
copiasde laseñal
descarga corolaria
del comandomotor
HayDesajuste
cuantitativo y
temporal sustancial
entre las dos
percepción de
disnea
Contracción del
diafragmay
costofrénicos
Mecanorreceptores:
➔ Receptores de estiramiento (sars)-pleura visceral
➔ receptores de adaptación rápida o receptores
irritantes (RARS)- SUB EPITELIALES
➔ Receptores yuxtacapilares - fibras j y C
➔ Receptores de la pared torácica (longitud o
estiramiento)- husos musculares
↑diámetro
costofrénico,
favoreceentrada
de aire

28. Mecanismo de broncoconstricción
Estimulan fibras
C amielínicas
mediadores
inflamatorioscomola
histamina,la
bradicinina, las
prostaglandinasy la
sustancia P
Se unen a
receptor
TRPV-1
Aferecias
vagagales
Llegan
alNTS
El núcleo
ambiguo
ESTIMULACióndel
músculoliso
bronquialcon ACh
..
Manda aferenciasa
través nervios
colinérgicos
parasimpáticos
ESTIMULACión
glándulas
mucosascon
ACh
broncoconstricción
Launión de ACh
con su receptor
M3acopladoa Gq
↑secreción
de moco
Activa la
fosfolipasaC
Activa
ROCK
Hidroliza
PIP2
Ca+2se asocia
con calmodulina
fosforilació
n de MLC20
ip3
dag
aumentarel
Ca+2citosólico
activar
MLCK
actina activa la
miosinaATPasa
actividad
contracción
celular
favorecerla
contracción
inhibir
MLCP
fosforila
CPI-17
Activa
PKC
activa RhoA
SIBILANCIAS
engrosamiento
de la paredde
las vías
respiratorias
↑secreción de moco
Estrechez de vía
respiratoria

29. Formación de pólipos nasales
estasis
venoso y
linfático
tejido submucoso
es sustituido por
tejido fibroso
inflamación
crónica de la
mucosa
RINITIS CRONICA
la formación
de pólipos
expansiónde la
mucosa resulta en
un tejidoelástico
que crece por
gravedad y flujo
mucosanasalse
edematiza y
adelgaza
particularmenteen
laregión etmoidal

30. Remodelación de la vía aérea
Respuesta patológicade
reparación
Hiperplasiae hipertrofia
de Músculoliso de las
vías respiratorias(ASM)
ASMfuente citocinas/quimiocinas(p. ej., IL-1,
IL-5, IL-6,IL-8y RANTES), otros mediadores
proinflamatorios(PGE2),y enzimas (NOS)
Se desconocen las señales
proactivadoraspara
convertir ASMen unacélula
proliferativay secretora
↑células
caliciformes
hipersecreción
aclaramientode
lamucosidadse
ve alterado
↓célulasciliadas
Acumulaciónexcesiva de
mucosidad
IL-4e IL-
13
activación de las
células
epitelialespor
MUC5AC
alteraciónepitelial
Pérdida de la
barreradinámica
mecánica y
bioquímica
Desprendimiento
del epiteliode la
submucosa
metaloproteinasas
Y TNF-α
inducir la
muertecelular
pornecrosis
engrosamientode la
láminareticular
Depósito de la proteína
reticulina,
inmunoglobulinas,
colágeno tipo I, IIIy V,
matriz extracelular
(fibronectina, laminina y
elastina)
↑ DE ACTIVIDAD DE
Fibroblastosy
Miofibroblastos
remodelaciónde tejidos
producciónde
enzimas de
degradaciónde
laMEC COMO
TGF-β),IL-17e
IL-11
fibrosis metaloproteinasas
degradación
de colágena
angiogénesis
INFLAMACIóNCRÓNICA

31. Referencias
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6. Soumagne, T., & Degano, B. (2019). Disneas agudas. EMC - Tratado de Medicina, 23(1), 1–10.
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7. Nogués, M. A., & Benarroch, E. (2011). Alteraciones del control respiratorio y de la unidad motora
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2009 pp 60-78

33. Anexo