ASMA GRAVE Dr. Benjamín Zatarain Intensivista
ASMA GRAVE ASMA: Desorden crónico-inflamatorio de la via aerea  Asociado hiperractividad Reversible Síntomas respiratorios CHEST 2004, 125:1081-1102
ASMA GRAVE Asma grave – asma aguda – exacerbacion – ataque asmático – estatus asmático Estadística: Mujeres  2 veces mas hospitalizados que los Hombres 20 – 30 % requieren hospitalización 4 % de las hospitalizaciones requieren UCI 40% ocurre en periodo premenstrual Hombres clínicamente menos afectados 1 – 12 % de la consulta en U/A 86 billones $ / año CHEST 2004, 125:1081
ASMA GRAVE Factores desencadenantes: Desconoce.................38 % Incumplimiento tx....32 % Infeccion VAS...........23% Neumonia...................9% Alergenos ...................9% Retiro esteroides........3%
ASMA GRAVE Fisiopatologia: Mecanismo de la limitación del flujo aereo: acorde al estimulo  desencadenante. inflamación o broncoespasmo, o ambos.
ASMA GRAVE Edema mucosa bronquial Broncoespasmo  > Permeabilidad capilar > Secreción de moco
Obstrucción de la vía aérea: > Resistencia  al flujo hiperinsuflación dinámica < V/Q < PEFR  Y  VEF 1 > CFR, VR  PEEPi ASMA GRAVE HIPOXEMIA
 
ASMA GRAVE Signos de gravedad extrema PEFR < 50%  (<35% ) VEF1 < 50% (<35%) Diaforesis Imposibilidad para hablar Uso de músculos accesorios FC > 120x´ FR > 35x´  Pulso paradójico > 25 mmHg Sat O2 < 91% Refractariedad al tx Am J Respir Crit Care Med Vol 168, PP 740, 2003
ASMA GRAVE Auto-PEEP Diferencia de P entre la P alveolar al final de la espiración y la P positiva extrínseca  al final de la espiración.
                                                                          This figure shows the normal pressure relationship in the airways, alveoli, and pleura at end-expiration under normal conditions. Because end-expiration under normal conditions is a &quot;no-flow&quot; state, the pressure in the alveoli equals the pressure at the mouth.
                                                                        In conditions of autoPEEP, the pleural and alveolar pressures remain positive at end-expiration compared to mouth pressures. The patient must generate a pleural pressure of at least -7 cm water to initiate inspiration in this setting.
                                                                         By adding extrinsic PEEP to a patient with autoPEEP, you remove the additional work of breathing required to overcome the positive pressure gradient from the alveolus to the mouth. Under these conditions, the patient only needs to generate -1 or   - 2 cm H2O  water pressure to initiate inspiration.
                                                                           In this example, expiratory flow continues until the onset of the next inspiratory cycle. Qualitatively this indicates the presence of autoPEEP because persistent expiratory flow requires a positive pressure gradient from the alveolus to the mouth.
 
ASMA GRAVE Efectos hemodinámicos del Auto PEEP ->Poscarga derecha -Desplazamiento del septum interventricular -Pulso paradójico -Hipotensión -Compresión mecánica del corazón y coronarias Chest / 125 / 3 /March, 2004
ASMA GRAVE Intercambio gaseoso -Hipoxemia -Hipocapnea -Alkalosis respiratoria -Hipercapnea -Acidosis respiratoria
ASMA GRAVE Mecanismo de Hipoxemia DISMINUYE   LA VENTILACIÓN Y POR LO TANTO LA RELACIÓN V/Q TAMBIEN DISMINUYE V Q
ASMA GRAVE FIO 2 =0.21 FIO 2 = 1
 
 
 
ASMA GRAVE Criterios de hospitalización: FEV1 o PEFR < 40 % Acidosis respiratoria  Neumonía Neumotórax Antecedente de intubación por asma Visitas subsecuentes a U/A Imposibilidad para auto administrarse el medicamento A pesar de 2-3 hr de tx intenso
ASMA GRAVE Evaluación inicial Chest / 125 / 3 /March, 2004
ASMA GRAVE Flujómetro PEFR <50% 50-80% >80%
Am J Respir Crit Care Med Vol 168, PP 740, 2003
ASMA GRAVE DX Diferencial 1.ICC 2.EPOC (> 40años de edad) 3.Obstrucción laringo-traqueal 4.TEP recurrente 5.Sx. Hiperventilación “ HIPOXEMIA REFRACTARIA” 6.Neumonía Chest / 125 / 3 /March, 2004
ASMA GRAVE BETA-AGONISTAS Drogas de elección Inicio de acción rápida (5´, V ½  6 hr) Efectos colaterales tolerados Metaproterenol , terbutalina y fenoterol, no recomendados Albuterol vs. levalbuterol (R-albuterol) >Eficacia, menor toxicidad. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: A590 Epinefrina SC, reservada a pacientes que no responden a inhalados Chest / 125 / 3 /March, 2004
ASMA GRAVE Debates...???? I.V. vs. inhalados Inhalado presurizado con espaciador vs. nebulizaciones Dosis  e Intervalos de administración Nebulizaciones continuas vs. intermitentes
ASMA GRAVE I.V. vs. inhalados Los I.V. deben ser reservado para pacientes  con pobre respuesta a los inhalados tos excesiva moribundos CHEST 2002; 121:1806 Dosis e intervalos de admón.. Deben individualizarse utilizando  mediciones objetivas. 2/3 pacientes son sensibles al salbutamol: 2.4 mg – 3.6 mg inhalado con espaciador (4 disparos c/ 10´) ó 5 – 7.5 mg nebulizado (2.5 mg c/20¨) Pacientes sin respuesta en 2 – 3 hr improbable que mejoren Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593 Inhalado con espaciador: Mas rápida (2 min vs. 15¨), < dosis, < efectos colaterales. CHEST 2004, 125:1081-1102 Inhalado presurizado con espaciador vs. nebulizaciones
ASMA GRAVE Nebulizaciones continuas vs. intermitentes Se pensó que podría ser más útil las NB continuas vs. intermitentes. Sin embargo no diferencias: En el mejoramiento de la función pulmonar. Admisión hospitalaria Solo < efectos colaterales.   CHEST 2002; 122:160
ASMA GRAVE ANTICOLINERGICOS Por si  solo es inferior a los B-agonistas Afecto adicional a los B-agonistas Mínimos efectos colaterales Después de 30 – 90´de tx: < admisión hospitalaria 57% > variaciones TFEM 50 L/min Considerado de 1ra línea junto a los B-agonistas 4 disparos con espaciador (80 mcg) c/ 10´  500 mcg en nebulizaciones c/ 20´ Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1862
800 mg de hidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona en 4 dosis   Chest / 125 / 3 /March, 2004
CHEST 2004, 125:1081-1102 CHEST 2004, 125:1081-1102
ASMA GRAVE TEOFILINA Como monoterapia es inferior a los B-agonistas Sin beneficios adicionales agregados a los B-agonistas > Incidencia de taquiarrítmias, temblores, ansiedad, etc. Cochrane 2002 No recomendado el uso rutinario NIH 1997; 1997, No 55:4051 Reservado en ausencia de respuesta al tx estándar 6 mg/kg/30´, 0.5mg/kg/hr (8 a 12 mcg/ml)
ASMA GRAVE Sulfato de Mg No recomendado su uso rutinario Am J Emerg Med 2000;18:216 Efecto adicional en pacientes tx con B-agonistas y esteroides  con un FEV1 < 20% CHEST 2002;122: 489
ASMA GRAVE HELIOX -baja densidad, alta viscosidad -Helium > 70% -Mejora el depósito de broncodilatadores inhalados CHEST 2004, 125:1081-1102
ASMA GRAVE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA NIPPV Poca la experiencia publicada CPAP a 12 cmH2O demostró mejorar el trabajo respiratorio Meduri reportó 17 eventos tx con NIPPV: < PaCO2 < disnea en las 1ras hr No complicaciones 2 pacientes fueron intubados CHEST. 1996; 110:767 Fernández, retrospectivo 22 pacientes tx con NIPPV: reducción significativa  PaCO2 3 pacientes requirieron intubación   Int Care Med 2001;27:486
ASMA GRAVE VNIPP
ASMA GRAVE Thorax 2003;58:81-88
ASMA GRAVE VENTILACIÓN MECÁNICA IPPV No utilizar la vía nasal El > calibre posible 20 % post-intubación.......paro cardiorespiratorio: hiperinsuflación hipovolemia Neumotórax sedación
ASMA GRAVE
ASMA GRAVE ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN MECÁNICA Objetivo brindar una adecuada O2 y prevenir paro cardiorespiratorio hasta obtener una respuesta broncodilatadora. < el grado de la hiperinsuflación < FR < tiempo inspiratorio: > flujo con forma cuadrada CHEST 2004, 125:1081-1102
ASMA GRAVE Manejo de la ventilacion mecanica VM 6 – 8 L/min, VC 5 – 7 ml/kg FR 11 – 14 x´ Flujo 70 – 100 L/min I/E >1:2 No PEEPe Am Rev Respir Dis 1989;140:5 metas Presión meseta < 35 cmH2O PEEPi < 15 cmH2O
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO REDUCCIÓN DE EXACERBACIONES ESTEROIDES INHALADOS : 55%, >VEF1 330 ml (3 meses) AGONISTAS B2  DE LARGA ACCIÓN: 25%,  ANTAONISTAS DEL RECEPTOR DE LEUKOTRIENOS: 41% JAMA 2004;292:367 LANCET 2002;360:1313
ASMA GRAVE

ASMA GRAVE parte 2

  • 1.
    ASMA GRAVE Dr.Benjamín Zatarain Intensivista
  • 2.
    ASMA GRAVE ASMA:Desorden crónico-inflamatorio de la via aerea Asociado hiperractividad Reversible Síntomas respiratorios CHEST 2004, 125:1081-1102
  • 3.
    ASMA GRAVE Asmagrave – asma aguda – exacerbacion – ataque asmático – estatus asmático Estadística: Mujeres 2 veces mas hospitalizados que los Hombres 20 – 30 % requieren hospitalización 4 % de las hospitalizaciones requieren UCI 40% ocurre en periodo premenstrual Hombres clínicamente menos afectados 1 – 12 % de la consulta en U/A 86 billones $ / año CHEST 2004, 125:1081
  • 4.
    ASMA GRAVE Factoresdesencadenantes: Desconoce.................38 % Incumplimiento tx....32 % Infeccion VAS...........23% Neumonia...................9% Alergenos ...................9% Retiro esteroides........3%
  • 5.
    ASMA GRAVE Fisiopatologia:Mecanismo de la limitación del flujo aereo: acorde al estimulo desencadenante. inflamación o broncoespasmo, o ambos.
  • 6.
    ASMA GRAVE Edemamucosa bronquial Broncoespasmo > Permeabilidad capilar > Secreción de moco
  • 7.
    Obstrucción de lavía aérea: > Resistencia al flujo hiperinsuflación dinámica < V/Q < PEFR Y VEF 1 > CFR, VR PEEPi ASMA GRAVE HIPOXEMIA
  • 8.
  • 9.
    ASMA GRAVE Signosde gravedad extrema PEFR < 50% (<35% ) VEF1 < 50% (<35%) Diaforesis Imposibilidad para hablar Uso de músculos accesorios FC > 120x´ FR > 35x´ Pulso paradójico > 25 mmHg Sat O2 < 91% Refractariedad al tx Am J Respir Crit Care Med Vol 168, PP 740, 2003
  • 10.
    ASMA GRAVE Auto-PEEPDiferencia de P entre la P alveolar al final de la espiración y la P positiva extrínseca al final de la espiración.
  • 11.
                                                                             This figure shows the normal pressure relationship in the airways, alveoli, and pleura at end-expiration under normal conditions. Because end-expiration under normal conditions is a &quot;no-flow&quot; state, the pressure in the alveoli equals the pressure at the mouth.
  • 12.
                                                                           In conditions of autoPEEP, the pleural and alveolar pressures remain positive at end-expiration compared to mouth pressures. The patient must generate a pleural pressure of at least -7 cm water to initiate inspiration in this setting.
  • 13.
                                                                            By adding extrinsic PEEP to a patient with autoPEEP, you remove the additional work of breathing required to overcome the positive pressure gradient from the alveolus to the mouth. Under these conditions, the patient only needs to generate -1 or - 2 cm H2O water pressure to initiate inspiration.
  • 14.
                                                                              In this example, expiratory flow continues until the onset of the next inspiratory cycle. Qualitatively this indicates the presence of autoPEEP because persistent expiratory flow requires a positive pressure gradient from the alveolus to the mouth.
  • 15.
  • 16.
    ASMA GRAVE Efectoshemodinámicos del Auto PEEP ->Poscarga derecha -Desplazamiento del septum interventricular -Pulso paradójico -Hipotensión -Compresión mecánica del corazón y coronarias Chest / 125 / 3 /March, 2004
  • 17.
    ASMA GRAVE Intercambiogaseoso -Hipoxemia -Hipocapnea -Alkalosis respiratoria -Hipercapnea -Acidosis respiratoria
  • 18.
    ASMA GRAVE Mecanismode Hipoxemia DISMINUYE LA VENTILACIÓN Y POR LO TANTO LA RELACIÓN V/Q TAMBIEN DISMINUYE V Q
  • 19.
    ASMA GRAVE FIO2 =0.21 FIO 2 = 1
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    ASMA GRAVE Criteriosde hospitalización: FEV1 o PEFR < 40 % Acidosis respiratoria Neumonía Neumotórax Antecedente de intubación por asma Visitas subsecuentes a U/A Imposibilidad para auto administrarse el medicamento A pesar de 2-3 hr de tx intenso
  • 24.
    ASMA GRAVE Evaluacióninicial Chest / 125 / 3 /March, 2004
  • 25.
    ASMA GRAVE FlujómetroPEFR <50% 50-80% >80%
  • 26.
    Am J RespirCrit Care Med Vol 168, PP 740, 2003
  • 27.
    ASMA GRAVE DXDiferencial 1.ICC 2.EPOC (> 40años de edad) 3.Obstrucción laringo-traqueal 4.TEP recurrente 5.Sx. Hiperventilación “ HIPOXEMIA REFRACTARIA” 6.Neumonía Chest / 125 / 3 /March, 2004
  • 28.
    ASMA GRAVE BETA-AGONISTASDrogas de elección Inicio de acción rápida (5´, V ½ 6 hr) Efectos colaterales tolerados Metaproterenol , terbutalina y fenoterol, no recomendados Albuterol vs. levalbuterol (R-albuterol) >Eficacia, menor toxicidad. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: A590 Epinefrina SC, reservada a pacientes que no responden a inhalados Chest / 125 / 3 /March, 2004
  • 29.
    ASMA GRAVE Debates...????I.V. vs. inhalados Inhalado presurizado con espaciador vs. nebulizaciones Dosis e Intervalos de administración Nebulizaciones continuas vs. intermitentes
  • 30.
    ASMA GRAVE I.V.vs. inhalados Los I.V. deben ser reservado para pacientes con pobre respuesta a los inhalados tos excesiva moribundos CHEST 2002; 121:1806 Dosis e intervalos de admón.. Deben individualizarse utilizando mediciones objetivas. 2/3 pacientes son sensibles al salbutamol: 2.4 mg – 3.6 mg inhalado con espaciador (4 disparos c/ 10´) ó 5 – 7.5 mg nebulizado (2.5 mg c/20¨) Pacientes sin respuesta en 2 – 3 hr improbable que mejoren Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593 Inhalado con espaciador: Mas rápida (2 min vs. 15¨), < dosis, < efectos colaterales. CHEST 2004, 125:1081-1102 Inhalado presurizado con espaciador vs. nebulizaciones
  • 31.
    ASMA GRAVE Nebulizacionescontinuas vs. intermitentes Se pensó que podría ser más útil las NB continuas vs. intermitentes. Sin embargo no diferencias: En el mejoramiento de la función pulmonar. Admisión hospitalaria Solo < efectos colaterales. CHEST 2002; 122:160
  • 32.
    ASMA GRAVE ANTICOLINERGICOSPor si solo es inferior a los B-agonistas Afecto adicional a los B-agonistas Mínimos efectos colaterales Después de 30 – 90´de tx: < admisión hospitalaria 57% > variaciones TFEM 50 L/min Considerado de 1ra línea junto a los B-agonistas 4 disparos con espaciador (80 mcg) c/ 10´ 500 mcg en nebulizaciones c/ 20´ Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1862
  • 33.
    800 mg dehidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona en 4 dosis Chest / 125 / 3 /March, 2004
  • 34.
    CHEST 2004, 125:1081-1102CHEST 2004, 125:1081-1102
  • 35.
    ASMA GRAVE TEOFILINAComo monoterapia es inferior a los B-agonistas Sin beneficios adicionales agregados a los B-agonistas > Incidencia de taquiarrítmias, temblores, ansiedad, etc. Cochrane 2002 No recomendado el uso rutinario NIH 1997; 1997, No 55:4051 Reservado en ausencia de respuesta al tx estándar 6 mg/kg/30´, 0.5mg/kg/hr (8 a 12 mcg/ml)
  • 36.
    ASMA GRAVE Sulfatode Mg No recomendado su uso rutinario Am J Emerg Med 2000;18:216 Efecto adicional en pacientes tx con B-agonistas y esteroides con un FEV1 < 20% CHEST 2002;122: 489
  • 37.
    ASMA GRAVE HELIOX-baja densidad, alta viscosidad -Helium > 70% -Mejora el depósito de broncodilatadores inhalados CHEST 2004, 125:1081-1102
  • 38.
    ASMA GRAVE VENTILACIÓNMECÁNICA NO INVASIVA NIPPV Poca la experiencia publicada CPAP a 12 cmH2O demostró mejorar el trabajo respiratorio Meduri reportó 17 eventos tx con NIPPV: < PaCO2 < disnea en las 1ras hr No complicaciones 2 pacientes fueron intubados CHEST. 1996; 110:767 Fernández, retrospectivo 22 pacientes tx con NIPPV: reducción significativa PaCO2 3 pacientes requirieron intubación Int Care Med 2001;27:486
  • 39.
  • 40.
    ASMA GRAVE Thorax2003;58:81-88
  • 41.
    ASMA GRAVE VENTILACIÓNMECÁNICA IPPV No utilizar la vía nasal El > calibre posible 20 % post-intubación.......paro cardiorespiratorio: hiperinsuflación hipovolemia Neumotórax sedación
  • 42.
  • 43.
    ASMA GRAVE ESTRATEGIASDE VENTILACIÓN MECÁNICA Objetivo brindar una adecuada O2 y prevenir paro cardiorespiratorio hasta obtener una respuesta broncodilatadora. < el grado de la hiperinsuflación < FR < tiempo inspiratorio: > flujo con forma cuadrada CHEST 2004, 125:1081-1102
  • 44.
    ASMA GRAVE Manejode la ventilacion mecanica VM 6 – 8 L/min, VC 5 – 7 ml/kg FR 11 – 14 x´ Flujo 70 – 100 L/min I/E >1:2 No PEEPe Am Rev Respir Dis 1989;140:5 metas Presión meseta < 35 cmH2O PEEPi < 15 cmH2O
  • 45.
    TRATAMIENTO FARMACOLOGICO REDUCCIÓNDE EXACERBACIONES ESTEROIDES INHALADOS : 55%, >VEF1 330 ml (3 meses) AGONISTAS B2 DE LARGA ACCIÓN: 25%, ANTAONISTAS DEL RECEPTOR DE LEUKOTRIENOS: 41% JAMA 2004;292:367 LANCET 2002;360:1313
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