La aterosclerosis es una enfermedad crónica en la que las arterias se llenan de lípidos y calcio, estrechándose con el tiempo y reduciendo el flujo sanguíneo, lo que puede causar problemas como infartos o accidentes cerebrovasculares. Se inicia cuando las LDL (colesterol malo) se acumulan en la pared arterial y son dañadas, atrayendo células que forman una placa que crece hasta que eventualmente se rompe, causando un coágulo. Factores de riesgo como la diabetes, el tab

2. La aterosclerosis es una enfermedad crónica,
inmunoinflamatoria, fibroproliferativa en la que las
arterias contienen abundantes lípidos (grasa y
colesterol) y calcio. A medida que pasa el tiempo,
las arterias se estrechan y disminuye el flujo de
sangre y oxígeno a los órganos vitales del cuerpo.
Esto puede producir problemas severos como
infartos, embolias cerebrales (conocidos como
accidentes cerebrovasculares) y hasta la muerte.

3.  Las LDL (el colesterol malo) están compuestas por proteína y
lípidos y transportan colesterol desde el hígado e intestinos hacia
otros órganos o de los 100 miligramos por decilitro de sangre
(mg/dl) y su concentración óptima es por debajo. Aunque el
organismo necesita colesterol y LDL, su exceso favorece la
aterosclerosis.
 Células endoteliales las cuales tapizan la pared del vaso, por la
matriz extracelular (tejido conectivo) y por células musculares lisas.
Monocitos y linfocitos t.
 Quimioquinas las cuales atraen a los monocitos y hacen que estos
se escurran entre los monocitos siguiendo su rastro hasta la intima,
permitiendo también la multiplicación de estos y su transformación
en macrófagos activos.

5.  El primer evento que se presenta es la lesión
endotelial producida por factores de cada persona y
su respuesta es la difusión endotelial que consiste
en la liberación de agentes vasodilatadores
antiaterogenicos, como el óxido nítrico y la
bradicinina.
 El receptor 1 para las LDL oxidadas las captura para
transportarlas a la intima, pero no solo captura estas,
sino que también captura células dañadas o en
apoptosis, plaquetas activadas, productores terminales
de glucagón y organismos patógenos y las lleva
también a la intima, que hace que se activen más
receptores.

6. Los macrófagos, las células endoteliales y las
células musculares lisas de la intima segregan
sustancias que hacen que las células de la media
emigren hacia esta.
Así pues la unión de todas las células y los demás
componentes que se encuentran en la intima
forma una placa fibrosa rica en colágeno y en
células musculares lisas.

7. A veces una placa alcanza un tamaño mayor que
detiene el flujo sanguíneo en una arteria y genera un
infarto o un accidente cerebrovascular. Sin
embargo, se ha demostrado que solo un 15% de los
infartos suceden así, el otro porcentaje se da
después de la rotura del revestimiento fibroso de
una placa formándose un coagulo en la abertura.
Las placas más propensas a la rotura son aquellas
que poseen un revestimiento fino y una gran
acumulación de lípidos y muchos macrófagos.

8. A medida que se agregan mas sustancias
y células a la placa esta va creciendo y
por tanto termina por romperse.
Las células espumosas contienen un
factor tisular el cual es promotor de
coágulos y como la sangre también tiene
promotores de estos, al entrar en contacto
cuando se rompe la placa forma un
trombo.

10.  La diabetes tipo II eleva los niveles de glucosa en
la sangre la cual puede elevar la glicosilación y
con ello las propiedades inflamatorias de las LDL.
 El tabaco entraña la formación de oxidantes y
acelera la oxidación de los constituyentes de las
LDL, favoreciendo por tanto la inflamación arterial
incluso en individuos con unos niveles de LDL
normales.
 Una presión sanguínea elevada puede no tener
efectos inflamatorios directos, pero una hormona
parcialmente responsable en casos de
hipertensión (angiotensina II) ejerce una función
inflamatoria.

11. VIDEO
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ateroesclerosis

12. BIBLIOGRAFIA