Este documento describe la estructura y composición de las paredes arteriales. Están compuestas de 3 capas concéntricas: la íntima, la media y la adventicia. La íntima contiene células endoteliales y tejido conectivo. La media, la capa más gruesa, contiene células musculares lisas y tejido conectivo fibroelástico. La adventicia es la capa externa compuesta de tejido conectivo. La arteriosclerosis implica engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos.
link:
la explicacion completa se encuentra en el documento de pdf
http://es.slideshare.net/juliethguerreroiriarte/ateroesclerosis-julieth-guerrero-iriarte?qid=5fce9d81-6cac-49b5-b8dd-5fd301243d2f&v=&b=&from_search=1
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos.
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http://es.slideshare.net/juliethguerreroiriarte/ateroesclerosis-julieth-guerrero-iriarte?qid=5fce9d81-6cac-49b5-b8dd-5fd301243d2f&v=&b=&from_search=1
Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico, Tratamiento Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Este trabajo está siendo publicado con el fin de poder ayudar a todo el público interesado en mantener su salud estable, agradeciendo por su puesto a mi maestra a cargo lic. Marisol Quispe Nuñes por su perseverancia e insistencia en querer una mejora hacia nosotras sus alumnas.
Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico, Tratamiento Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Este trabajo está siendo publicado con el fin de poder ayudar a todo el público interesado en mantener su salud estable, agradeciendo por su puesto a mi maestra a cargo lic. Marisol Quispe Nuñes por su perseverancia e insistencia en querer una mejora hacia nosotras sus alumnas.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. La arquitectura y la composición celular general de los
vasos sanguíneos, son iguales en todo el sistema
cardiovascular.
Las características de la vasculatura varían según las
diferentes localizaciones.
El grosor de la pared de la arteria disminuye en forma
gradual a medida que disminuye su luz.
Están compuestos por 3 capas concéntricas (Intima,
Media y Adventicia).
Los constituyentes básicos de la pared de la arteria
son las células endoteliales (CE), células Musculares
Lisas (CML) y la Matriz extracelular (MEC) que
comprende el colágeno, la elastina y los
glucosaminoglicanos.
3.
4. Capas de la pared arterial:
Intima:
Se compone de una sola capa de células endoteliales
con mínimo tejido conectivo subendotelial.
Se separa de la capa media por una membrana elástica
densa, la lamina elástica Interna.
Media:
Es la mas gruesa de las 3 capas.
Se compone de células musculares lisas (circular), y
tejido conectivo fibroelastico (aumenta con el tamaño del
vaso).
Adventicia:
Es la capa mas externa de la pared del vaso.
Se compone de tejido conectivo fibroelastico.
Contiene los Vaso Vasorum.
5. Según la estructura y algunas de
sus características se clasifican
en:
Elásticas.
Musculares.
Arteriolas.
8. Célula Endotelial
La CE proporciona el tapizado continuo del
árbol vascular, con el grosor de una sola célula
(endotelio).
Su integridad estructural y funcional es
indispensable para mantener la homeostasis
de la pared vascular y la función circulatoria
normal.
9.
10. Propiedades y Funciones de las células Endoteliales
Mantenimiento de la barrera permeable
Elaboración de reguladores anticoagulantes, antitromboticos,
fibrinoliticos:
Prostaciclina
Trombomodulina
Moléculas similares a la heparina
Activador del plasminogeno
Elaboración de moléculas Protromboticas
Factor de Von Willebrand
Factor Tisular
Inhibidor del activador del plasminogeno
Producción de matriz extracelular (Colageno- Proteoglicanos)
Modulación del flujo sanguíneo y la reactividad vascular
Vasoconstrictores: Endotelina, ECA
Vasodilatadores: ON, Prostaciclina
Regulación de la Inflamación y la Inmunidad
IL-6, IL-1, Quimiosinas
Moléculas de adherencia: VCAM:1, ICAM, Selectinas.
Antígenos de histocompatibilidad
Regulación del crecimiento celular
Estimulantes del crecimiento: Factores de crecimiento, etc
Inhibidores del crecimiento: Heparina, Factores transformadores
Oxidación de LDL
11. Disfunción Endotelial
La disfunción endotelial se la define como
un desequilibrio en la biodisponibilidad de
sustancias activas de origen endotelial que
predispone a la inflamación, la
vasoconstricción y el incremento de la
permeabilidad vascular, y que puede
facilitar el desarrollo de aterosclerosis,
agregación plaquetaria y trombosis.
12. Célula Muscular Lisa
Representa el elemento mas importante de la
capa media del vaso.
Son las responsables de modificar el diámetro
de el vaso frente a estímulos fisiológicos o
farmacológicos.
Son elementos importantes en la reparación
vascular normal y en procesos patológicos como
la aterosclerosis.
Sintetizan colágeno, elastina, proteoglicanos y
elaboran factores de crecimiento y citosinas.
Frente a una lesión vascular emigran hacia la
intima.
13. Arteriosclerosis
Termino genérico que designa el
engrosamiento y la perdida de elasticidad de
las paredes arteriales.
Se reconocen tres patrones:
Aterosclerosis.
Esclerosis calcificada de la capa media de
Monckeberg.
Arteriolosclerosis: Hialina e Hiperplasica.
14. Se caracteriza por lesiones en la intima,
llamadas ateromas, o placas ateromatosas o
fibrograsas, que sobresalen en la luz del vaso y
la obstruyen, y debilitan la media subyacente.
ARTERIOSCLEROSIS
15.
16. Clasificación Histopatologica
Se clasifica en 6 tipos, desde las células
espumosas aisladas, fases de estrías grasas,
ateromas y fibroateromas hasta las lesiones
complicadas.
Lesión tipo 1 (inicial): Presencia de macrófagos
aislados y células espumosas.
Lesión tipo 2 (estría grasa): Principalmente
acumulación intracelular de lípidos.
Lesión tipo 3 (intermedia): Cambios de tipo 2 y
pequeños depósitos lípidos extracelulares.
Lesión tipo 4 (ateroma): Cambios del tipo 2 y
núcleo de lípidos extracelulares.
17. Lesión tipo 5 (fibroateroma): Núcleo de lípidos
y capa fibrosa, (múltiples) principalmente
depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.
Lesión tipo 6 (complicada): Defecto de la
superficie hematoma-hemorragia, trombo.
25. Estenosis arterial
Es una fase que dura muchos años.
La persona afectada suele no tener síntomas.
Crecimiento discontinuo.
Las lesiones causantes de estenosis del 60%
pueden provocar limitaciones del flujo cuando
aumenta la demanda.
Las estenosis de alto grado tienen mayor
probabilidad de producir un IAM.
Las estenosis de Bajo – Moderado grado
producen IAM mas frecuentemente.
26. Trombosis y complicación del ateroma
La rotura física de una placa arteriosclerótica es
la principal causa de trombosis aguda.
En 2/3 de los casos se produce por fractura de la
capa fibrosa:
Adelgazamiento de la capa fibrosa.
Ausencia de CML.
Acumulación de macrófagos y lípidos.
El 25% por lesión de la intima superficial.