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Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
Programa HTA-CAMFIC & SCHTA
•Enfermedad cardíaca
•Enfermedad vascular periférica
A Roca-Cusachs
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Universitat Autònoma de Barcelona
Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo
hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca:
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo
hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca:
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
Riesgo absoluto añadido de sufrir complicaciones vasculares en 10 años:
RIESGO ALTO
RIESGO
MODERADO
RIESGO BAJO
RIESGO DE
REFERENCIA
NORMAL
PAS 120-129
ó
PAD 80-84
RIESGO MUY
ALTO
RIESGO ALTO
RIESGO BAJO
RIESGO DE
REFERENCIA
NORMAL ALTA
PAS 130-139
ó
PAD 85-89
RIESGO MUY
ALTO
RIESGO MUY
ALTO
RIESGO MUY
ALTO
Procesos Clínicos
Asociados (PCA)
RIESGO MUY
ALTO
RIESGO ALTORIESGO ALTO
3 ó más FRC, ó
Diabetes o LOD
RIESGO MUY
ALTO
RIESGO
MODERADO
RIESGO
MODERADO
1 ó 2 FRC
adicionales
RIESGO ALTO
RIESGO
MODERADO
RIESGO BAJOSin FRC adicionales
GRADO 3
PAS ≥180
ó
PAD ≥110
GRADO 2
PAS 160-179
ó
PAD 100-109
GRADO 1
PAS 140-159
ó
PAD 90-99
< 15%
(<4%
Score)
15-20% (4-
5% Score)
20-30% (5-
8% Score)
> 30%
(>8%
Score)
Estratificación del riesgo CV
ESH/ESC 2013
Comparación del riesgo real frente al percibido en 10 años entre 80
Médicos Generales a los que se pidió que estimaran el riesgo de
acuerdo con varios perfiles de pacientes
Backlund L et al. Prim Health Care Res Dev. 2004;5:153-161.
Subestimación del riesgo CV
Riesgo calculado por
Framingham
Riesgo percibido
Mujer de 66 años
Diabética
Colesterol LDL 4,6 mmol/l
178 mg/dl
Colesterol total 6,9 mmol/l
267 mg/dl
Mujer de 51 años
Fumadora
Colesterol LDL 4,1 mmol/l
166 mg/dl
Colesterol total 6,5 mmol/l
255 mg/dl
Varón de 61 años
Fumador
Colesterol LDL 6,3 mmol/l
244 mg/dl
Colesterol total 8,2 mmol/l
317 mg/dl
27%
10%
14%
5%
33%
10%
0
10
20
30
40
50
60
%
Evaluación del riesgo CV total
Secuelas vasculares
Directas
• Miocardiopatía hipertensiva
• Arteriolitis necrotizante
• Aneurisma disecante
• Hemorragia cerebral
• Encefalopatía hipertensiva
• Retinopatía grado III-IV
Indirectas
• Enfermedad coronaria
• Infarto cerebral
• Arteriopatía obliterante
• Retinopatía grado I-II
Factores que influyen en el pronóstico: daño
orgánico asintomático
ESH/ESC Guidelines 2013
Factores que influyen en el pronóstico: daño
orgánico asintomático
ESH/ESC Guidelines 2013
Factores que influyen en el pronóstico: enf. CV
establecida
Historia médica personal y familiar
ESH/ESC Guidelines 2013
Exploración física (1)
ESH/ESC Guidelines 2013
Exploración física (2)
ESH/ESC Guidelines 2013
Pruebas de laboratorio (1)
ESH/ESC Guidelines 2013
Pruebas de laboratorio (2)
ESH/ESC Guidelines 2013
ESH/ESC Guidelines 2013
Evaluación de la enfermedad cardíaca:
posibles candidatos
• ECG
• Ecocardiografía
• Holter
• Prueba de esfuerzo
• ECG de estrés
• Imagen con estrés (ecocardio, RMN,
gammagrafia)
Evaluación de la enfermedad cardíaca:
posibles candidatos
• ECG
• Ecocardiografía
• Holter
• Prueba de esfuerzo
• ECG de estrés
• Imagen con estrés (ecocardio, RMN,
gammagrafia)
Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo
hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca:
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
ECG basal y
pronóstico
(Framingham, Levy D, Circulation 1994)
Cambios en ECG y
pronóstico
(Framingham, Levy D, Circulation 1994)
Probabilidad acumulada de presentar un primer evento en
pacientes con o sin nueva aparición de HVI
Verdecchia P,
Circulation 2009;
120: 1380
ONTARGET
TRANSCEND
Probabilidad de aparición del primer evento en función
de presencia o no de HVI
ONTARGET TRANSCEND
Verdecchia P,
Circulation 2009;
120: 1380
Estudio Cardio-Sis: tasas basales y durante el
seguimiento de HVI según grupos de aleatorización
Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
<130 PAS
<140 PAS
Estudio
Cardio-Sis:
Objetivo
primario (tasa
de HVI en
ECG) según
subgrupos pre-
especificados
Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
Estudio Cardio-Sis:
Resultados en cuanto al objetivo secundario
(morbimortalidad CV)
Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
SOBRECARGA HEMODINÁMICA
Edad
Sexo
Raza
Ingesta de sal
Catecolaminas
Angiotensina
Isquemia
miocárdica
Disminución
de la contractilidad
Reducción del
llenado del VI
Arritmias
ventriculares
Infarto
de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva
Muerte
súbita
HVI: Factores determinantes y consecuencias
Daño cardíaco secundario a la hipertensión
Insuf. Cardíaca
Síntomas: disnea
Hipertensión pulmonar
Muerte
Hipertensión
Hipertrofia VI
Incremento de precarga
Dilatación auricular
Disfunción diastólica VI
Remodelado VI
Disfunción sistólica VI
Sobrecarga de presión
Sobrecarga de presión
Regidez ventricular
Fibrilación auricular
El VI responde a la hipertensión con
diferentes patrones geométricos
Ganau y cols.: J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-1558.
•Disfunción Diastólica
•Fibrosis miocárdica
•Arritmia
•Muerte súbita
ligero SIV < 14 mm
moderado SIV 14 to 20
severo SIV > 20 mm
La HVI Concéntrica es el predictor más potente de riesgo CV
Hipertrofia VI
G Cotter Eur J Heart Fail 2002;4:227
Relajación alterada incremento LVEDP
Incremento presión venosa pulmonar
Edema alveolar pulmonar
Isquemia
miocárdica
Vasoconstrictión
pulmonar
Acidosis
metabólica
Insuficiencia cardíaca aguda
Fisiopatología de la disfunción diastólica
•Disfunción sistólica
•Dilatación miocárdica
•Arritmia
•Muerte súbita
•IAM
Remodelado de
VI
• Incremento del estrés de pared
• Sobrecarga de presión o de volumen
• Activación del sistema RAA
• Regurgitación mitral severa o moderada
• Extensión del IAM
• Isquemia miocárdica residual
• Cambios en matriz extracelular
• Necrosis / apoptosis
D Mann Circulation 2005
Remodelado de VI
Motivos de la alteración de la reserva coronaria en
la HVI hipertensiva
Engrosamiento de la
pared arterial medial
Hipertrofia de
los miocitos
Aumento de las fuerzas
compresivas extravasculares
Rarefacción de
las arteriolas
Disfunción
endotelialAumento de la
viscosidad plasmática
NORMALFibrosis
intersticial
Scheler S et al. Eur Heart J. 1999; I (Suppl I):12-16.
Fibrosis
perivascular
Angiotensinógeno
Sistema RAA sistémico (circulatorio)
Angiotensina I
Angiotensina II
Hígado
Renina renal
ECA pulmonar
Tisular (local)
Tejido (corazón, vasculatura)
Renina tisular +
Renina renal
Tissue ACE
chymase
AT1R
HVI
Aldosterona
VSP
N
Vasoconstricción
periférica
Retención Na
Degradación
bradiquinina
AT2R Vasodilatación
antiproliferación
M Gheorghiade
ICFEp
• Instauración rápida
• Redistribución volumen
• Incr. agudo PAP +++
• Congestión RX +++
• Edema periférico +
• Hipertensión
• Instauración gradual
• Retención de volumen
• Incr. crónico PAP +++
• Congestión RX +
• Edema periférico +++
• PA normal o baja
ICFEr
Insuficiencia cardíaca: diferencias clínicas
Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo
hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca:
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
Criterios ECG de HVI (1)
Producto del voltaje de Cornell
Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440 ms × mV
Voltaje de Sokolow-Lyon
Existen dos criterios ampliamente utilizados:
* La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5
mV (35 mm)
y/o
* Onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)
Criterios ECG de HVI (2)
Criterios de voltaje de Cornell:
diseñados para detectar un índice de masa ventricular izquierda:
>132 g/m2 en hombres
>109 g/m2 en mujeres.
Para hombres: S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres: S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
RaVL + SV3
 1,6mV (varones),
 > 1,4mV (mujeres)
Criterios de voltaje de Dalfó:
Criterios ECG de HVI (3)
Sistema de puntuación Romhilt-Estes
La hipertrofia ventricular izquierda probable es diagnosticada si 4 puntos están presentes e
hipertrofia ventricular izquierda definitiva es diagnosticada si 5 o más puntos están presentes.
Criterio
Punto
s
En cualquier derivación de los miembros onda R u onda S >/=2,0 mV (20 mm)
O S en V1 o S en V2 >/= 3,0 mV (30 mm)
O R en V5 o R en V6 >/= 3,0 mV (30 mm)
3
Cambios típicos en la onda ST-T de HVI
Recibiendo digital
No recibiendo digital
1
3
Anormalidad auricular izquierda
Deflexión de la onda P en V1 de 1 mm o más en profundidad con una duración >/=
40 ms (0.04 seg)
3
Desviación del eje a la izquierda >/= -30ª 2
Duración del QRS >/= 90 ms 1
Deflexión intrinsecoide en V5 o V6 >/= 50 ms (0.05 sec) * 1
* La deflexión intrinsecoide es definida como el intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la onda R
ECG en HVI (4)
Alteraciones de la Repolarización en HVI:
Depresión de segmento ST-T con inversión
de onda T en:
- V4 a V6 (derivaciones sobre VI)
- D I + aVL (cuando corazón está horizontal)
- D II + aVF (cuando corazón está vertical)
ECG en HTA
CriterioS Sensibilidad Especificidad
Sokolow-Lyon 22% 100%
Cornell 42% 96%
Cornell 51% 95%
RaVL > 11 mm 11% 100%
Romhilt-Estes > 4 54% 85%
Romhilt-Estes > 5 33% 94%
Luis Rodríguez-Padial Rev Esp Cardiol. 2012;65:
Criterios S (%)±IC95% E (%)±IC95% VPP (%)±IC95% VPN (%)±IC95% RV+ RV− Frecuencia (%) PPT− PPT+
Algoritmo A 37,6±8 92,4±5,4 88,3±8,1 49,1±7,5 4,94 0,68 60,5 50,9 88,3
Algoritmo B 38,3±8 90,2±6,1 85,7±8,6 48,2±7,5 3,91 0,68 51,2 85,7
Algoritmo C 70,9±7,5 57,6±10,1 71,9±7,5 56,4±10 1,67 0,50 43,6 71,9
Sokolow-Lyon voltaje 10,6±5,1 97,8±3 88,2±15,3 41,7±6,6 4,89 0,91 58,3 88,2
Cornell voltaje 19,1±6,5 95,7±4,2 87,1±11,8 43,6±6,8 4,40 0,85 56,4 87,1
R6:R5 21,3±6,8 87±6,9 71,4±13,7 41,9±7 1,63 0,91 58,1 71,4
RaVL 8,5±4,6 97,8±3 85,7±18,3 41,1±6,5 3,91 0,94 58,9 85,7
Gubner-Ungerleider 6,4±4 100±0 100±0 41,1±6,4 Infinito 0,94 58,9 Infinito
Lewis 15,6±6 95,7±4,2 84,6±13,9 42,5±6,7 3,59 0,88 57,5 84,6
QRS 12 derivaciones 10,6±5,1 96,7±3,6 83,3±17,2 41,4±6,6 3,26 0,92 58,6 83,3
HES® 25,5±7,2 89,1±6,4 78,3±11,9 43,9±7,1 2,35 0,84 56,2 78,3
PDV Sokolow 16,3±6,1 93,5±5,1 79,3±14,7 42,2±6,9 2,50 0,90 59,8 79,3
PDV Cornell 34±7,8 92,4±5,4 87,3±8,8 47,8±7,3 4,47 0,71 52,3 87,3
PDV Gubner 17,7±6,3 94,6±4,6 83,3±13,3 42,9±6,8 3,26 0,87 57,1 83,3
PDV RaVL 24,1±7,1 93,5±5,1 85±11,1 44,6±7 3,70 0,81 55,4 85
PDV QRS 12 derivaciones 29,8±7,6 91,3±5,8 84±10,2 45,9±7,2 3,34 0,77 54,1 84
Dalfó 55,3±8,2 79,4±8,3 80,4±7,9 53,7±8,4 2,68 0,56 46,3 80,4
Perugia 39,7±8,1 83,7±7,6 78,9±9,5 47,7±7,7 2,44 0,72 52,5 78,9
Romhilt-Estes > 4 8,5±4,6 93,5±5,1 66,7±21,8 40±6,6 1,33 0,98 60 66,7
Romhilt-Estes > 5 17,7±6,3 92,4±5,4 78,1±14,3 42,3±6,8 2,33 0,89 57,7 78,1
Luis Rodríguez-Padial Rev Esp Cardiol. 2012;65:38-46
E depende de la presión auricular izquierda
e’ depende de la relajación de VI
Cuando E/e’ > 13 LV la presión de llenado está elevada
Indicaciones de la ecocardiografia en HTA
• En hipertensos con riesgo CV moderado para
redefinir la lesión de OD
• En pacientes con HVI por ECG para valorar
cuantitativamente el grado de hipertrofia y su
geometría
• En pacientes con síntomas para definir la enfermedad
de base
Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo
hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca:
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
Evaluación de la enfermedad vascular:
posibles candidatos
• Biomarcadores de inflamación
• Presión del pulso (PP)
• PA central
• Grosor íntima-media carotídea (GIM)
• Velocidad de la onda del pulso (VOP)
• Calcificación coronaria
• Función endotelial
• Índice tobillo-brazo (ITB)
• Fondoscopia
Marcadores de inflamación y Riesgo de enfermedad
cardiovascular en mujeres. (Women’s Health Study)
Eventos
cardiovasculares
totales y fatales en
función de los
terciles de PP,
determinada en
clínica o por MAPA.
Análisis de 2010 hipertensos con una
media de 52 años
Verdecchia P, Hypertension 1998
Influencia de la PP para misma PAS
Estudio de Framingham, Circulation 1999
Relación entre PA central y riesgo CV
Efectos sobre
eventos de la
PA central y la
PA braquial
Vlachopoulos C, Eur Heart J 2010
Curvas de supervivencia en el estudio ELSA
agrupados por cuartiles de grosor carotídeo
Zanchetti A, Hypertension 2009
Estudio Insight: Progresión del grosor del grosor
Intima-Media
mm/Año
-0.0020
0
0.0020
0.0040
0.0060
0.0080 *
Nifedipino
OROS
(n=115)
HCTZ/
Amilorida
(n=127)
0.0077
±0.0018
-0.0007
±0.0020
Progresión
Regresión
P=0.003
Mediana ± DE; valor P: ajustado en función de datos basales y de los cambios de PA;
Simon A et al. Circulation 2001; 103: 2949-54
* p < 0.01
vs basal
Efecto del tratamiento antihipertensivo
(comparado con placebo o no tratamiento) sobre
el grosor IMT carotídeo
Wang JG, Stroke 2006
Efecto del tratamiento antihipertensivo (fármacos nuevos
vs convencionales) sobre el grosor IMT carotídeo
Wang JG, Stroke 2006
Measuring the impact of cardiac stroke volumen on aortic wall
Velocidad de la onda del pulso como FRCV
∆PP
Central PP ↑
∆ LVL
 carga VI ↓ perfusión
coronaria
AVC HVI Cardiopatia
isquémica
Consecuencias del incremento de la VOP
Riesgo relativo de mortalidad total según VOP y
otros FRCV
Laurent S, Hypertension 2001
Estudio INSIGHT: Calcificación Coronaria
Efecto sobre la progresión de la puntuación total de
calcio máxima
27
46.8
77.8
3.2
28.5
39.9
0
25
50
75
100
Basal Año 1
Aumento(%)
HCTZ/Amilorida
Nifedipino OROS
Año 2 Año 3
p=0.02
p=0.14
p=0.02
Motro M et al. Hypertension 2001;37:1410-13
4,7
8,1
0
2
4
6
8
10
Baseline 24-weeks
%
Janavičienė S et al, Sem Cardiol 2005
P = 0.0004
Dilatación mediada por flujo (FMD %) tras
tratamiento de 24 semanas con lercanidipino
Hazard ratios de mortalidad total según los diferentes
valores de ITB para el conjunto de estudios incluidos en
el metaanálisis Ankle Brachial Index Collaboration
Fowkes et al JAMA 2008
Pràctica de ITB en varones hipertensos asintomáticos de
mediana edad
HTA (n= 122)
N %
No HTA ( n= 122)
N %
p
Variable
ITB PATOLÓGICO (<0,9 o >1,4) 12 9,8% 2 1,6% 0,006
ITB < 0,9 6 4,9% 0 0,0% 0,029
ITB > 1,4 6 4,9% 2 1,6% 0,281
TABAQUISMO 24 19,7% 10 8,2% 0,010
DIABETES 9 7,4% 3 2,5% 0,076
HIPERCOLESTEROLEMIA 39 32,0% 38 31,1% 0,890
IMC > 30 Kg/m2
36 29,5% 18 14,8% 0,006
PERIM ABDOM > 102 cm 32 26,2% 13 10,7% 0,002
REGICOR MODERADO 6 4,9% 0 0,0% 0,029
EDAD en años (media ±1 D.E.) 51,2 (3,1) 49,9 (3,5) 0,003
Oliveras V, Med Clin 2014
Relación entre grado de FO y mortalidad total
Breslin JD, JAMA 1966
Evaluación-diagnóstico de la
enfermedad hipertensiva
• Generalidades: evaluación del enfermo
hipertenso
• Evaluación de la enfermedad cardíaca:
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
• Evaluación de la enfermedad vascular
– Porqué evaluarla
– Como evaluarla
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Biomarcadores inflamatorios: proteína C de alta
sensibilidad, fibrinógeno
• Multiplicidad de los factores de confusión: dependencia de otros
factores de riesgo clásicos más importantes.
• Falta de precisión: una ventana diagnóstica muy estrecha para los
valores de hsCRP y el riesgo CV.
• Falta de especificidad: nivel de riesgo similar para otras causas de
morbimortalidad no vascular (como otras enfermedades inflamatorias
de bajo grado).
• Falta de relación causal o dosis-efecto entre cifras de hsCRP y
riesgo CV.
• Falta de estrategias terapéuticas específicas o fármacos para la CRP
circulante que demuestren una reducción de la incidencia de la ECV.
• Costes más elevados que los de la determinación de los factores de
riesgo biológicos convencionales (como glucosa y lípidos en sangre).
• Las mismas afirmaciones se aplican al fibrinógeno
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Homocisteina
• Se ha demostrado la precisión de la homocisteína como factor
independiente de riesgo CV, aunque la magnitud de su efecto en
el riesgo es baja y no siempre constante debido a factores de
confusión relacionados con aspectos nutricionales, metabólicos
(como enfermedad renal) y del estilo de vida.
•Por otra parte, los estudios en los que se evaluó el uso de la
vitamina B para reducir la homocisteína en sangre demostraron
la ineficacia de esta estrategia para la reducción del riesgo CV.
•Teniendo en consideración además el coste de las pruebas, la
homocisteína es un marcador de segunda línea para la
estimación del riesgo CV.
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Recomendaciones
relativas a técnicas
de imagen
Guía europea sobre prevención de la
enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev
Clin Esp 2012
Ultrasonidos carotídeos
•Estudios poblacionales han demostrado una correlación entre
la gravedad de la aterosclerosis en un territorio arterial y su
implicación en otras arterias.
•La estimación del riesgo mediante ultrasonidos carotídeos se
basa en la medición del grosor intimomedial (GIM), la presencia
de placas y sus características.
•Si bien hay un aumento gradual del riesgo CV con el aumento
del GIM, un valor > 0,9 se considera anormal.
•Cuando se utiliza el GIM para predecir la incidencia futura del
ictus, el riesgo es gradual pero no lineal, con mayor aumento del
riesgo en valores de GIM más bajos que en los más altos
•Se ha demostrado que las características de la placa,
evaluadas por ultrasonidos carotídeos, predicen eventos
isquémicos cerebrales futuros
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Índice Tobillo-Brazo
(ITB)
Índice tobillo/brazo (ITB)
•El índice tobillo-brazo (ITB) es una prueba sencilla y
reproducible para la detección de la enfermedad
aterosclerótica asintomática.
•Un ITB < 0,9 indica una estenosis ≥ 50% entre la aorta y
las arterias distales de las extremidades inferiores.
•Como su sensibilidad (79%) y su especificidad son
aceptables, un ITB < 0,9 se considera marcador fiable de
enfermedad arterial periférica
•Un 50-89% de los pacientes con ITB < 0,9 no presenta
claudicación típica. En un 12-27% de los individuos
asintomáticos de más de 55 años se puede encontrar un
ITB < 0,9
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Determinación del ITB comparando un
oscilómetro vs Doppler
•La diferencia media entre la lectura con Doppler (1.08 ± 0.17) y la 1ª
lectura oscilométrica fue de 0.03 ± 0.11
•Se encontró una correlación muy elevada entre oscilometría y Doppler (r
0.80, 0.85 y 0.86 para 1 lectura y promedio de 2 y 3 lecturas P < 0.001).
• Existió coincidencia en el diagnóstico de EAP entre oscilometría y
Doppler (Doppler ITB < 0.9) en el 95% de los casos (κ 0.79; acuerdo en
diabéticos: 94%, κ 0.79).
• La curva ROC reveló que un ITB de 0.97 con oscilometría tenía una
sensibilidad del 92% y una especificidad del 92% en el diagnóstico de
EAP.
•El tiempo promedio para la oscilometría fue de 5.8 vs. 9.3 min con
Doppler (P < 0.001).
•Doppler y oscilometría se asociaban y predecían (mediante análisis de
regresión múltiple) los mismos FRCV
Kollias A, Hypertens Res 2011 Jul;34(7):825-30
Calcio coronario
•Si bien la presencia de calcio en las coronarias indica
que existe «enfermedad coronaria» (aterosclerosis
coronaria), esto no refleja necesariamente la presencia
de EC definida como un estrechamiento ≥ 50%.
•Por el contrario, la determinación de calcio coronario
muestra un valor predictivo negativo muy elevado
•La mayor parte de los datos científicos sobre la
evaluación de la presencia y la extensión de
aterosclerosis coronaria calcificada se basan en el uso
de la «puntuación de Agatston»
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Otras técnicas de imagen
•La IMR in vitro es capaz de diferenciar los componentes
de la placa de muestras arteriales de carótida, aorta y
coronaria obtenidas de autopsias.
•Los rápidos avances tecnológicos han llevado a la
imagen tridimensional de la pared vascular, que permite
distinguir in vivo la pared vascular «normal» de la
enferma.
•De momento, la IRM es una herramienta de
investigación prometedora, pero su uso en la práctica
clínica es limitado y todavía no es apropiado para la
identificación de pacientes con riesgo elevado de ECV
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Evaluación de la Arteriosclerosis Carotídea
Piel
Externa Interna
Bifurcación
Proximal Distal
Carótida común
1 cm
0,5-1 cm
1 cm
Diámetro
Adventicia
Media
Intima
Grosor Intima-Media
Velocidad de la onda del pulso
• El aumento de la rigidez arterial se relaciona normalmente
con la lesión de la pared arterial, como se ha observado
en pacientes hipertensos
• En pacientes hipertensos, la rigidez aórtica tiene un valor
predictivo independiente de eventos CV mortales y no
mortales.
• La relación entre la rigidez aórtica y las complicaciones es
continua
• La velocidad de la onda de pulso (PWV) carotídeo-
femoral es la prueba estándar para la determinación de la
rigidez aórtica.
• En una reciente declaración de consenso de expertos, se
ajustó este umbral a 10 m/s, aplicando la distancia directa
carótida-femoral Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Disfunción endotelial
• La disfunción endotelial predice el resultado
clínico en pacientes con distintas enfermedades
cardiovasculares aunque hasta la fecha los
datos sobre HTA son escasos.
• Las técnicas disponibles para determinar la
respuesta endotelial a distintos estímulos son
laboriosas, requieren tiempo y normalmente son
invasivas.
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
Oftalmoscopia
• La retinopatía de grado III (hemorragias,
microaneurismas, exudados cerosos o algodonosos) y
la retinopatía de grado IV (signos de la retinopatía de
grado III más papiledema o edema macular) indican la
existencia de retinopatía hipertensiva grave que tiene
un alto valor predictivo de mortalidad.
• Las retinopatías hipertensivas de grado I
(estrechamiento arteriolar de naturaleza focal o general)
y grado II (cruce arteriovenoso) corresponden a un
estadio inicial de la enfermedad, y su valor pronóstico
de mortalidad CV es controvertido y, en general, no tan
riguroso como los otros grados
• La fotografía retiniana interpretada por oftalmólogos es
más sensible que la oftalmoscopia/fondoscopia directa
realizada por médicos generales
Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular
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Avaluació diagnòstic de la malaltia cardíaca

  • 1. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva Programa HTA-CAMFIC & SCHTA •Enfermedad cardíaca •Enfermedad vascular periférica A Roca-Cusachs Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Universitat Autònoma de Barcelona
  • 2. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva • Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso • Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla • Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
  • 3. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva • Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso • Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla • Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
  • 4. Riesgo absoluto añadido de sufrir complicaciones vasculares en 10 años: RIESGO ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO RIESGO DE REFERENCIA NORMAL PAS 120-129 ó PAD 80-84 RIESGO MUY ALTO RIESGO ALTO RIESGO BAJO RIESGO DE REFERENCIA NORMAL ALTA PAS 130-139 ó PAD 85-89 RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO Procesos Clínicos Asociados (PCA) RIESGO MUY ALTO RIESGO ALTORIESGO ALTO 3 ó más FRC, ó Diabetes o LOD RIESGO MUY ALTO RIESGO MODERADO RIESGO MODERADO 1 ó 2 FRC adicionales RIESGO ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJOSin FRC adicionales GRADO 3 PAS ≥180 ó PAD ≥110 GRADO 2 PAS 160-179 ó PAD 100-109 GRADO 1 PAS 140-159 ó PAD 90-99 < 15% (<4% Score) 15-20% (4- 5% Score) 20-30% (5- 8% Score) > 30% (>8% Score) Estratificación del riesgo CV ESH/ESC 2013
  • 5. Comparación del riesgo real frente al percibido en 10 años entre 80 Médicos Generales a los que se pidió que estimaran el riesgo de acuerdo con varios perfiles de pacientes Backlund L et al. Prim Health Care Res Dev. 2004;5:153-161. Subestimación del riesgo CV Riesgo calculado por Framingham Riesgo percibido Mujer de 66 años Diabética Colesterol LDL 4,6 mmol/l 178 mg/dl Colesterol total 6,9 mmol/l 267 mg/dl Mujer de 51 años Fumadora Colesterol LDL 4,1 mmol/l 166 mg/dl Colesterol total 6,5 mmol/l 255 mg/dl Varón de 61 años Fumador Colesterol LDL 6,3 mmol/l 244 mg/dl Colesterol total 8,2 mmol/l 317 mg/dl 27% 10% 14% 5% 33% 10% 0 10 20 30 40 50 60 %
  • 7. Secuelas vasculares Directas • Miocardiopatía hipertensiva • Arteriolitis necrotizante • Aneurisma disecante • Hemorragia cerebral • Encefalopatía hipertensiva • Retinopatía grado III-IV Indirectas • Enfermedad coronaria • Infarto cerebral • Arteriopatía obliterante • Retinopatía grado I-II
  • 8.
  • 9. Factores que influyen en el pronóstico: daño orgánico asintomático ESH/ESC Guidelines 2013
  • 10. Factores que influyen en el pronóstico: daño orgánico asintomático ESH/ESC Guidelines 2013
  • 11. Factores que influyen en el pronóstico: enf. CV establecida
  • 12. Historia médica personal y familiar ESH/ESC Guidelines 2013
  • 15. Pruebas de laboratorio (1) ESH/ESC Guidelines 2013
  • 16. Pruebas de laboratorio (2) ESH/ESC Guidelines 2013
  • 18. Evaluación de la enfermedad cardíaca: posibles candidatos • ECG • Ecocardiografía • Holter • Prueba de esfuerzo • ECG de estrés • Imagen con estrés (ecocardio, RMN, gammagrafia)
  • 19. Evaluación de la enfermedad cardíaca: posibles candidatos • ECG • Ecocardiografía • Holter • Prueba de esfuerzo • ECG de estrés • Imagen con estrés (ecocardio, RMN, gammagrafia)
  • 20. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva • Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso • Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla • Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
  • 21. ECG basal y pronóstico (Framingham, Levy D, Circulation 1994)
  • 22. Cambios en ECG y pronóstico (Framingham, Levy D, Circulation 1994)
  • 23. Probabilidad acumulada de presentar un primer evento en pacientes con o sin nueva aparición de HVI Verdecchia P, Circulation 2009; 120: 1380 ONTARGET TRANSCEND
  • 24. Probabilidad de aparición del primer evento en función de presencia o no de HVI ONTARGET TRANSCEND Verdecchia P, Circulation 2009; 120: 1380
  • 25. Estudio Cardio-Sis: tasas basales y durante el seguimiento de HVI según grupos de aleatorización Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525 <130 PAS <140 PAS
  • 26. Estudio Cardio-Sis: Objetivo primario (tasa de HVI en ECG) según subgrupos pre- especificados Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
  • 27. Estudio Cardio-Sis: Resultados en cuanto al objetivo secundario (morbimortalidad CV) Verdecchia P, Lancet 2009; 374: 525
  • 28. SOBRECARGA HEMODINÁMICA Edad Sexo Raza Ingesta de sal Catecolaminas Angiotensina Isquemia miocárdica Disminución de la contractilidad Reducción del llenado del VI Arritmias ventriculares Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva Muerte súbita HVI: Factores determinantes y consecuencias
  • 29. Daño cardíaco secundario a la hipertensión Insuf. Cardíaca Síntomas: disnea Hipertensión pulmonar Muerte Hipertensión Hipertrofia VI Incremento de precarga Dilatación auricular Disfunción diastólica VI Remodelado VI Disfunción sistólica VI Sobrecarga de presión Sobrecarga de presión Regidez ventricular Fibrilación auricular
  • 30. El VI responde a la hipertensión con diferentes patrones geométricos Ganau y cols.: J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-1558.
  • 31. •Disfunción Diastólica •Fibrosis miocárdica •Arritmia •Muerte súbita ligero SIV < 14 mm moderado SIV 14 to 20 severo SIV > 20 mm La HVI Concéntrica es el predictor más potente de riesgo CV Hipertrofia VI
  • 32.
  • 33. G Cotter Eur J Heart Fail 2002;4:227 Relajación alterada incremento LVEDP Incremento presión venosa pulmonar Edema alveolar pulmonar Isquemia miocárdica Vasoconstrictión pulmonar Acidosis metabólica Insuficiencia cardíaca aguda Fisiopatología de la disfunción diastólica
  • 35. • Incremento del estrés de pared • Sobrecarga de presión o de volumen • Activación del sistema RAA • Regurgitación mitral severa o moderada • Extensión del IAM • Isquemia miocárdica residual • Cambios en matriz extracelular • Necrosis / apoptosis D Mann Circulation 2005 Remodelado de VI
  • 36. Motivos de la alteración de la reserva coronaria en la HVI hipertensiva Engrosamiento de la pared arterial medial Hipertrofia de los miocitos Aumento de las fuerzas compresivas extravasculares Rarefacción de las arteriolas Disfunción endotelialAumento de la viscosidad plasmática NORMALFibrosis intersticial Scheler S et al. Eur Heart J. 1999; I (Suppl I):12-16. Fibrosis perivascular
  • 37. Angiotensinógeno Sistema RAA sistémico (circulatorio) Angiotensina I Angiotensina II Hígado Renina renal ECA pulmonar Tisular (local) Tejido (corazón, vasculatura) Renina tisular + Renina renal Tissue ACE chymase AT1R HVI Aldosterona VSP N Vasoconstricción periférica Retención Na Degradación bradiquinina AT2R Vasodilatación antiproliferación
  • 38. M Gheorghiade ICFEp • Instauración rápida • Redistribución volumen • Incr. agudo PAP +++ • Congestión RX +++ • Edema periférico + • Hipertensión • Instauración gradual • Retención de volumen • Incr. crónico PAP +++ • Congestión RX + • Edema periférico +++ • PA normal o baja ICFEr Insuficiencia cardíaca: diferencias clínicas
  • 39. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva • Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso • Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla • Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
  • 40.
  • 41. Criterios ECG de HVI (1) Producto del voltaje de Cornell Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440 ms × mV Voltaje de Sokolow-Lyon Existen dos criterios ampliamente utilizados: * La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o * Onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)
  • 42. Criterios ECG de HVI (2) Criterios de voltaje de Cornell: diseñados para detectar un índice de masa ventricular izquierda: >132 g/m2 en hombres >109 g/m2 en mujeres. Para hombres: S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm) Para mujeres: S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm) RaVL + SV3  1,6mV (varones),  > 1,4mV (mujeres) Criterios de voltaje de Dalfó:
  • 43. Criterios ECG de HVI (3) Sistema de puntuación Romhilt-Estes La hipertrofia ventricular izquierda probable es diagnosticada si 4 puntos están presentes e hipertrofia ventricular izquierda definitiva es diagnosticada si 5 o más puntos están presentes. Criterio Punto s En cualquier derivación de los miembros onda R u onda S >/=2,0 mV (20 mm) O S en V1 o S en V2 >/= 3,0 mV (30 mm) O R en V5 o R en V6 >/= 3,0 mV (30 mm) 3 Cambios típicos en la onda ST-T de HVI Recibiendo digital No recibiendo digital 1 3 Anormalidad auricular izquierda Deflexión de la onda P en V1 de 1 mm o más en profundidad con una duración >/= 40 ms (0.04 seg) 3 Desviación del eje a la izquierda >/= -30ª 2 Duración del QRS >/= 90 ms 1 Deflexión intrinsecoide en V5 o V6 >/= 50 ms (0.05 sec) * 1 * La deflexión intrinsecoide es definida como el intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la onda R
  • 44. ECG en HVI (4) Alteraciones de la Repolarización en HVI: Depresión de segmento ST-T con inversión de onda T en: - V4 a V6 (derivaciones sobre VI) - D I + aVL (cuando corazón está horizontal) - D II + aVF (cuando corazón está vertical)
  • 45. ECG en HTA CriterioS Sensibilidad Especificidad Sokolow-Lyon 22% 100% Cornell 42% 96% Cornell 51% 95% RaVL > 11 mm 11% 100% Romhilt-Estes > 4 54% 85% Romhilt-Estes > 5 33% 94%
  • 46. Luis Rodríguez-Padial Rev Esp Cardiol. 2012;65:
  • 47. Criterios S (%)±IC95% E (%)±IC95% VPP (%)±IC95% VPN (%)±IC95% RV+ RV− Frecuencia (%) PPT− PPT+ Algoritmo A 37,6±8 92,4±5,4 88,3±8,1 49,1±7,5 4,94 0,68 60,5 50,9 88,3 Algoritmo B 38,3±8 90,2±6,1 85,7±8,6 48,2±7,5 3,91 0,68 51,2 85,7 Algoritmo C 70,9±7,5 57,6±10,1 71,9±7,5 56,4±10 1,67 0,50 43,6 71,9 Sokolow-Lyon voltaje 10,6±5,1 97,8±3 88,2±15,3 41,7±6,6 4,89 0,91 58,3 88,2 Cornell voltaje 19,1±6,5 95,7±4,2 87,1±11,8 43,6±6,8 4,40 0,85 56,4 87,1 R6:R5 21,3±6,8 87±6,9 71,4±13,7 41,9±7 1,63 0,91 58,1 71,4 RaVL 8,5±4,6 97,8±3 85,7±18,3 41,1±6,5 3,91 0,94 58,9 85,7 Gubner-Ungerleider 6,4±4 100±0 100±0 41,1±6,4 Infinito 0,94 58,9 Infinito Lewis 15,6±6 95,7±4,2 84,6±13,9 42,5±6,7 3,59 0,88 57,5 84,6 QRS 12 derivaciones 10,6±5,1 96,7±3,6 83,3±17,2 41,4±6,6 3,26 0,92 58,6 83,3 HES® 25,5±7,2 89,1±6,4 78,3±11,9 43,9±7,1 2,35 0,84 56,2 78,3 PDV Sokolow 16,3±6,1 93,5±5,1 79,3±14,7 42,2±6,9 2,50 0,90 59,8 79,3 PDV Cornell 34±7,8 92,4±5,4 87,3±8,8 47,8±7,3 4,47 0,71 52,3 87,3 PDV Gubner 17,7±6,3 94,6±4,6 83,3±13,3 42,9±6,8 3,26 0,87 57,1 83,3 PDV RaVL 24,1±7,1 93,5±5,1 85±11,1 44,6±7 3,70 0,81 55,4 85 PDV QRS 12 derivaciones 29,8±7,6 91,3±5,8 84±10,2 45,9±7,2 3,34 0,77 54,1 84 Dalfó 55,3±8,2 79,4±8,3 80,4±7,9 53,7±8,4 2,68 0,56 46,3 80,4 Perugia 39,7±8,1 83,7±7,6 78,9±9,5 47,7±7,7 2,44 0,72 52,5 78,9 Romhilt-Estes > 4 8,5±4,6 93,5±5,1 66,7±21,8 40±6,6 1,33 0,98 60 66,7 Romhilt-Estes > 5 17,7±6,3 92,4±5,4 78,1±14,3 42,3±6,8 2,33 0,89 57,7 78,1 Luis Rodríguez-Padial Rev Esp Cardiol. 2012;65:38-46
  • 48. E depende de la presión auricular izquierda e’ depende de la relajación de VI Cuando E/e’ > 13 LV la presión de llenado está elevada
  • 49. Indicaciones de la ecocardiografia en HTA • En hipertensos con riesgo CV moderado para redefinir la lesión de OD • En pacientes con HVI por ECG para valorar cuantitativamente el grado de hipertrofia y su geometría • En pacientes con síntomas para definir la enfermedad de base
  • 50. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva • Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso • Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla • Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
  • 51. Evaluación de la enfermedad vascular: posibles candidatos • Biomarcadores de inflamación • Presión del pulso (PP) • PA central • Grosor íntima-media carotídea (GIM) • Velocidad de la onda del pulso (VOP) • Calcificación coronaria • Función endotelial • Índice tobillo-brazo (ITB) • Fondoscopia
  • 52. Marcadores de inflamación y Riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres. (Women’s Health Study)
  • 53. Eventos cardiovasculares totales y fatales en función de los terciles de PP, determinada en clínica o por MAPA. Análisis de 2010 hipertensos con una media de 52 años Verdecchia P, Hypertension 1998
  • 54. Influencia de la PP para misma PAS Estudio de Framingham, Circulation 1999
  • 55. Relación entre PA central y riesgo CV
  • 56. Efectos sobre eventos de la PA central y la PA braquial Vlachopoulos C, Eur Heart J 2010
  • 57.
  • 58. Curvas de supervivencia en el estudio ELSA agrupados por cuartiles de grosor carotídeo Zanchetti A, Hypertension 2009
  • 59. Estudio Insight: Progresión del grosor del grosor Intima-Media mm/Año -0.0020 0 0.0020 0.0040 0.0060 0.0080 * Nifedipino OROS (n=115) HCTZ/ Amilorida (n=127) 0.0077 ±0.0018 -0.0007 ±0.0020 Progresión Regresión P=0.003 Mediana ± DE; valor P: ajustado en función de datos basales y de los cambios de PA; Simon A et al. Circulation 2001; 103: 2949-54 * p < 0.01 vs basal
  • 60. Efecto del tratamiento antihipertensivo (comparado con placebo o no tratamiento) sobre el grosor IMT carotídeo Wang JG, Stroke 2006
  • 61. Efecto del tratamiento antihipertensivo (fármacos nuevos vs convencionales) sobre el grosor IMT carotídeo Wang JG, Stroke 2006
  • 62. Measuring the impact of cardiac stroke volumen on aortic wall Velocidad de la onda del pulso como FRCV
  • 63. ∆PP Central PP ↑ ∆ LVL  carga VI ↓ perfusión coronaria AVC HVI Cardiopatia isquémica Consecuencias del incremento de la VOP
  • 64. Riesgo relativo de mortalidad total según VOP y otros FRCV Laurent S, Hypertension 2001
  • 65. Estudio INSIGHT: Calcificación Coronaria Efecto sobre la progresión de la puntuación total de calcio máxima 27 46.8 77.8 3.2 28.5 39.9 0 25 50 75 100 Basal Año 1 Aumento(%) HCTZ/Amilorida Nifedipino OROS Año 2 Año 3 p=0.02 p=0.14 p=0.02 Motro M et al. Hypertension 2001;37:1410-13
  • 66. 4,7 8,1 0 2 4 6 8 10 Baseline 24-weeks % Janavičienė S et al, Sem Cardiol 2005 P = 0.0004 Dilatación mediada por flujo (FMD %) tras tratamiento de 24 semanas con lercanidipino
  • 67. Hazard ratios de mortalidad total según los diferentes valores de ITB para el conjunto de estudios incluidos en el metaanálisis Ankle Brachial Index Collaboration Fowkes et al JAMA 2008
  • 68. Pràctica de ITB en varones hipertensos asintomáticos de mediana edad HTA (n= 122) N % No HTA ( n= 122) N % p Variable ITB PATOLÓGICO (<0,9 o >1,4) 12 9,8% 2 1,6% 0,006 ITB < 0,9 6 4,9% 0 0,0% 0,029 ITB > 1,4 6 4,9% 2 1,6% 0,281 TABAQUISMO 24 19,7% 10 8,2% 0,010 DIABETES 9 7,4% 3 2,5% 0,076 HIPERCOLESTEROLEMIA 39 32,0% 38 31,1% 0,890 IMC > 30 Kg/m2 36 29,5% 18 14,8% 0,006 PERIM ABDOM > 102 cm 32 26,2% 13 10,7% 0,002 REGICOR MODERADO 6 4,9% 0 0,0% 0,029 EDAD en años (media ±1 D.E.) 51,2 (3,1) 49,9 (3,5) 0,003 Oliveras V, Med Clin 2014
  • 69. Relación entre grado de FO y mortalidad total Breslin JD, JAMA 1966
  • 70. Evaluación-diagnóstico de la enfermedad hipertensiva • Generalidades: evaluación del enfermo hipertenso • Evaluación de la enfermedad cardíaca: – Porqué evaluarla – Como evaluarla • Evaluación de la enfermedad vascular – Porqué evaluarla – Como evaluarla
  • 71.
  • 72. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 73. Biomarcadores inflamatorios: proteína C de alta sensibilidad, fibrinógeno • Multiplicidad de los factores de confusión: dependencia de otros factores de riesgo clásicos más importantes. • Falta de precisión: una ventana diagnóstica muy estrecha para los valores de hsCRP y el riesgo CV. • Falta de especificidad: nivel de riesgo similar para otras causas de morbimortalidad no vascular (como otras enfermedades inflamatorias de bajo grado). • Falta de relación causal o dosis-efecto entre cifras de hsCRP y riesgo CV. • Falta de estrategias terapéuticas específicas o fármacos para la CRP circulante que demuestren una reducción de la incidencia de la ECV. • Costes más elevados que los de la determinación de los factores de riesgo biológicos convencionales (como glucosa y lípidos en sangre). • Las mismas afirmaciones se aplican al fibrinógeno Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 74. Homocisteina • Se ha demostrado la precisión de la homocisteína como factor independiente de riesgo CV, aunque la magnitud de su efecto en el riesgo es baja y no siempre constante debido a factores de confusión relacionados con aspectos nutricionales, metabólicos (como enfermedad renal) y del estilo de vida. •Por otra parte, los estudios en los que se evaluó el uso de la vitamina B para reducir la homocisteína en sangre demostraron la ineficacia de esta estrategia para la reducción del riesgo CV. •Teniendo en consideración además el coste de las pruebas, la homocisteína es un marcador de segunda línea para la estimación del riesgo CV. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 75. Recomendaciones relativas a técnicas de imagen Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 76. Ultrasonidos carotídeos •Estudios poblacionales han demostrado una correlación entre la gravedad de la aterosclerosis en un territorio arterial y su implicación en otras arterias. •La estimación del riesgo mediante ultrasonidos carotídeos se basa en la medición del grosor intimomedial (GIM), la presencia de placas y sus características. •Si bien hay un aumento gradual del riesgo CV con el aumento del GIM, un valor > 0,9 se considera anormal. •Cuando se utiliza el GIM para predecir la incidencia futura del ictus, el riesgo es gradual pero no lineal, con mayor aumento del riesgo en valores de GIM más bajos que en los más altos •Se ha demostrado que las características de la placa, evaluadas por ultrasonidos carotídeos, predicen eventos isquémicos cerebrales futuros Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 78. Índice tobillo/brazo (ITB) •El índice tobillo-brazo (ITB) es una prueba sencilla y reproducible para la detección de la enfermedad aterosclerótica asintomática. •Un ITB < 0,9 indica una estenosis ≥ 50% entre la aorta y las arterias distales de las extremidades inferiores. •Como su sensibilidad (79%) y su especificidad son aceptables, un ITB < 0,9 se considera marcador fiable de enfermedad arterial periférica •Un 50-89% de los pacientes con ITB < 0,9 no presenta claudicación típica. En un 12-27% de los individuos asintomáticos de más de 55 años se puede encontrar un ITB < 0,9 Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 79. Determinación del ITB comparando un oscilómetro vs Doppler •La diferencia media entre la lectura con Doppler (1.08 ± 0.17) y la 1ª lectura oscilométrica fue de 0.03 ± 0.11 •Se encontró una correlación muy elevada entre oscilometría y Doppler (r 0.80, 0.85 y 0.86 para 1 lectura y promedio de 2 y 3 lecturas P < 0.001). • Existió coincidencia en el diagnóstico de EAP entre oscilometría y Doppler (Doppler ITB < 0.9) en el 95% de los casos (κ 0.79; acuerdo en diabéticos: 94%, κ 0.79). • La curva ROC reveló que un ITB de 0.97 con oscilometría tenía una sensibilidad del 92% y una especificidad del 92% en el diagnóstico de EAP. •El tiempo promedio para la oscilometría fue de 5.8 vs. 9.3 min con Doppler (P < 0.001). •Doppler y oscilometría se asociaban y predecían (mediante análisis de regresión múltiple) los mismos FRCV Kollias A, Hypertens Res 2011 Jul;34(7):825-30
  • 80. Calcio coronario •Si bien la presencia de calcio en las coronarias indica que existe «enfermedad coronaria» (aterosclerosis coronaria), esto no refleja necesariamente la presencia de EC definida como un estrechamiento ≥ 50%. •Por el contrario, la determinación de calcio coronario muestra un valor predictivo negativo muy elevado •La mayor parte de los datos científicos sobre la evaluación de la presencia y la extensión de aterosclerosis coronaria calcificada se basan en el uso de la «puntuación de Agatston» Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 81. Otras técnicas de imagen •La IMR in vitro es capaz de diferenciar los componentes de la placa de muestras arteriales de carótida, aorta y coronaria obtenidas de autopsias. •Los rápidos avances tecnológicos han llevado a la imagen tridimensional de la pared vascular, que permite distinguir in vivo la pared vascular «normal» de la enferma. •De momento, la IRM es una herramienta de investigación prometedora, pero su uso en la práctica clínica es limitado y todavía no es apropiado para la identificación de pacientes con riesgo elevado de ECV Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 82. Evaluación de la Arteriosclerosis Carotídea Piel Externa Interna Bifurcación Proximal Distal Carótida común 1 cm 0,5-1 cm 1 cm Diámetro Adventicia Media Intima Grosor Intima-Media
  • 83. Velocidad de la onda del pulso • El aumento de la rigidez arterial se relaciona normalmente con la lesión de la pared arterial, como se ha observado en pacientes hipertensos • En pacientes hipertensos, la rigidez aórtica tiene un valor predictivo independiente de eventos CV mortales y no mortales. • La relación entre la rigidez aórtica y las complicaciones es continua • La velocidad de la onda de pulso (PWV) carotídeo- femoral es la prueba estándar para la determinación de la rigidez aórtica. • En una reciente declaración de consenso de expertos, se ajustó este umbral a 10 m/s, aplicando la distancia directa carótida-femoral Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 84. Disfunción endotelial • La disfunción endotelial predice el resultado clínico en pacientes con distintas enfermedades cardiovasculares aunque hasta la fecha los datos sobre HTA son escasos. • Las técnicas disponibles para determinar la respuesta endotelial a distintos estímulos son laboriosas, requieren tiempo y normalmente son invasivas. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 85. Oftalmoscopia • La retinopatía de grado III (hemorragias, microaneurismas, exudados cerosos o algodonosos) y la retinopatía de grado IV (signos de la retinopatía de grado III más papiledema o edema macular) indican la existencia de retinopatía hipertensiva grave que tiene un alto valor predictivo de mortalidad. • Las retinopatías hipertensivas de grado I (estrechamiento arteriolar de naturaleza focal o general) y grado II (cruce arteriovenoso) corresponden a un estadio inicial de la enfermedad, y su valor pronóstico de mortalidad CV es controvertido y, en general, no tan riguroso como los otros grados • La fotografía retiniana interpretada por oftalmólogos es más sensible que la oftalmoscopia/fondoscopia directa realizada por médicos generales Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) Rev Clin Esp 2012
  • 86. ophthalmoscopic findings in essential hypertension
  • 87. Valor predictivo, disponibilidad, reproducibilidad y coste-eficacia de algunos marcadores de daño orgánico