BACTERIOLOGIA

1. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
ANTIMICROBIANOS:Sustanciasquímicasquepuedencontrolarymataralos
microorganismos engeneral (virus, bacterias, hongos y parásitos)son capaces de
suprimir el crecimiento,la multiplicación, provocarla lisis o destrucciónde
microorganismosinfecciosos.
PARCIAL I
BACTERIAS RESISTENTESSEGÚNLAOMS
 ScherichiaColl
 Staphylococcusaureus, S. Schleifer,pailintermedius
 Klebsiellaproumonia
 Acinetobacter baumannil
 Pseudomonas aeruginos
 Enterococcus faecals, Efaccen
ESTRUCTURABACTERIANA
CONCEPTOS
ANTIBIOSIS:Organismosvivientesquesoncapaces deprovocalamuertedeotros
organismos vivientes
ANTIBIÓTICOS Sustancias elaboradas por microorganismos(Hongos,bacterias,
actinomicetos)queactuando sobre otros microorganismos son capaces desuprimir su
crecimiento y multiplicación o provocarsu lisis o destrucción.
BACTERIOESTATICOS: Lasconcentraciones quealcanzanensuero y tejidosimpidenel
desarrollo y multiplicación delas bacteriassin destruirlas. Paraerradicar la infección
requierenla actividaddel sistema inmunológico. Inhibenreversiblementeel crecimiento
bacteriano. Si se aumentala concentración puedeconvertirseenBactericida.
BACTERICIDA: Su acción es letal, produciendola lisis bacterianacon efectos
irreversibles.
Existenvarios grupos deantibióticos:
 Grupo A:Betalactámicos (Penicilinas yCefalosporinas)
 Grupo B:Glucopéptidos (Vancomicinas yT
eicoplaminas)
 Aminoglucósidos (Estreptomicina)
 Quinolonas(Norfloxacina)
 Polimixinas
ANTIBIOTICOS SINTETICOS:Productosdela síntesis o semisintesis químicaenel
laboratorio químico farmacológico capaces desuprimir el crecimientoy multiplicación o
provocadalisis o destruccióndemicroorganismosinfecciosos.
 Segúnsuorigen:Si es natural o biológico
 Segúnel tipodemicroorganismo sobreel cual actúen
 Según su efecto sobreel crecimiento delas bacterias
 Segúnsuespectroantibacteriano
Primariamenteefectivacontra cocos ybacilos Gram (-)
 Penicilinas, Cefalosporinas deprimera generación, lincomicina, clindamicina,
vancomicinay bacitracina
Primariamenteefectivos contrabacilos Gram(-)
 Aminoglucósidos ypolimixinas
Amplio espectro(Efectivoscontra bacilos y cocos Gram(+)yGram(-)
 Penicilinas deespectroamplio,cefalosporinasdeúltima generación, cloranfenicol,
tetraciclinas,macrólidos,rifampicina, trimetropinsulfametoxazol.
Espectroselectivodirigido (solo ungrupo)
 Carbenicilina, piperacilina, dapsona
Según su mecanismo deacciónsobre la estructurao funciónbacteriana.
Enla paredcélulas seencuentrael péptidoglucano. Esteresistealapresiónosmótica.
Sumetabolismo desempeñaunpapel centralenla estructura yla formadela pared,la
resistenciaaantibióticos ylas interaccioneshuésped-microorganismo.Además,es
dianadediversos antibióticos yalgunosorganismosla utilizanparadetectarla
presenciadelabacteria.
Antibióticos queinhibenlasíntesis delapared celular
GRUPOA:BETALACT
AMICOS
Son bactericidas.
ANTIBIOTICOS
CLASIFICACION
INHIBICION DELA PAREDCELULAR

2. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Mecanismo deacción: Inhibición dela síntesis dela paredcelular.
 Inhibición o bloqueo dela transpeptidasa (PBP) (Blanco deacción). Generando
activacióndelaautolisina.
Enla membranacitoplasmáticaseencuentrala enzimatranspeptidasa, estase encarga
deunir los precursoresy generarel entrecruzamientoparaqueel péptidoglucano se
quedeenlapared celular.
Lapenicilina como es grandeno puedepasar por el péptidoglucano, pero gracias ala
porina estapuedeatravesarla paredcelular yunirse ala PBP. Cuando estasse unenla
paredcelular se debilitay porqueel antibióticoestaactuando sobre la PBP y no puede
realizar el entrecruzamientoparaformarel péptidoglucano, aestale comienza aentra
aguaysevaalisar.
Estauniónentrela PBP yla penicilina generaunaseñalquímica paraqueseactive un
genenla bacteria paraproducir la enzimadeautolisinasquees la encargadade
hidrolizar la capadepéptidos glucanos yla paredse degrada.
PENICILINAS
PENICILINAS NATURALES
FARMACOS CARACTERISTICA ESPECTRO LIMITADO
 Penicilina G
 Penicilina V
 Penicilina
benzatínica
Sensible al acido
(VP) Resistente al
acido (VO)
Acción de larga
duración (IM)
Tienen para acción
sobre bacterias G y
no sirve para
Estafilococos.
 Cocos Gram+ (S.
pyogenes,
S. pneumoniae,
enterococos sp)
 Cocos Gram-
(Neisseria
gonorrehae
 Algunas
espiroquetas,
treponema pallidum
(no se tiñe),
anaerobios (A,
isrreaeli)
 Bacilos Gram+
PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA (DICLOXA)
 Oxacilina
 Cloxacilina
 Dicloxacilina
Mas que todo para
SARM
 SARM (S. aureus
meticilina resistente)
 S. pyogenes, S. viridans
PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO
 Amoxicilina Vía oral  Bacterias Gram+ y
 Amoxicilina +
Acido clavulánico
 Amoxicilin
a +
Sulbactam
No le sirve a
Pseudomonas o
Bacilos Gram-
Haemophilus
influenzae
Escherichia colli
Salmonella
Proteus
 Enterococo Gram+
PENICILINAS DE ESPECTRO DIRIGIDO
 Piperacilina
 Ticarcilina
 Mezlocilina
 Carbenicilina
Combinaci
ón:
Pipetazo
Piperacilina +
Tazobactam
Tircacilina +
acido
clavulánico
 Pseudomona
aeuroginosa
 Bacilos
Gram-
multirresistentes
 Enterobacter,
Klebsiella
pneumoniae,
proteus sp,
Serratia Sp
MONOBACTAMES
 Aztreonam Sin actividad contra
G+ o anaerobios
 Bacilos G-,
Pseudomonas
aeruginosa
 Bacilos G-
multirresistentes
CARBAPENEMES
 Imipenem
 Meropenem
 Ertapenem
 Cocos G+
 Bacilos G-
 Anaerobios
CEFALOESPORINAS(1°GENERACION)
 Cefazolina
 Cefalotina
 Cefalexina
 Cefadrocil
Vía parenteral
Activos contra
G+
 Bacterias G+
 S. aureus
 S. pyogenes
CEFALOESPORINAS(2° GENERACION)
 Cefuroxima
 Cefoxitina
 Cefotetan
 Cefaclor
(Excepción)
Buena actividad
contra los
anaerobios
(Bacteroides fragilis)
Vía parenteral
 Bacterias G+ y G-

3. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Ceftazidima
 Cefoperazona
 Cefpodoxina
Anti-pseudomonas,
tienen menor
actividad contra
bacterias G+
S. pneumoniae
Indicados para
tratamiento empírico
contra Meningitis.
CEFALOESPORINAS (4° GENERACION)
 Cefepima No cubren
anaerobios, ni
enterococos spp
 Estafilococos,
Estreptococos y
Pseudomonas
 Bacterias G- resistentes
CEFALOESPORINAS (5° GENERACION)
 Ceftobripote
 Ceftarolina
 Ceftalozona
Combinación:
Ceftalozona +
tazobactam
 Pseudomonas
 S. aureus
meticilino
resistentes
(SARM)
 E. coli
CEFALOESPORINAS (6° GENERACION)
 Cefideracol Inhibición de la
síntesis de la pared
celular gracias
a la unión al hierro
para poder
transportarse
 Bacterias G- (ITU)
 Pseudomona aeruginosa
 Sthenotrophomonas
 Acinetobacter baumanni
MECANISMODEACCIONDECEFALOESPORINADE6TAGENERACION
Actúacomo sideróforo(quelación y transporte dehierro soluble al interior dela célula
dondees reducido aFe2+
.
Tieneunmecanismo único paraentraralas células mediantedifusión pasiva atravésde
canales deporinadeFe.
El Cefideracolseuneal hierro férrico yse transporta activamentehaciadentrodelas
células bacterianas atravésdetransportadores bacterianosdehierro localizados enla
membranaexterna,quefuncionanparaincorporareste nutriente esencial paralas
bacterias.Esto permitequeel medicamento logre llegar aconcentraciones masaltas en
el espacioperiplásmico dondepuedenunirse alaPBP parabloquearlay así inhibir la
síntesis dela paredcélulas enlas células bacterianas. (Tambiénhayautolisinas).
INHIBIDORES DEBETALACTAMASA– ESCUDOS
 Amoxicilina+acido clavulánico
 Ampicilina+Sulbactam
 Piperacilina+T
azobactam
 Tircacilina+Acido clavulánico
 Ceftalozano+T
azobactam
GRUPOB:GLUCOPEPTIDOS
Sonbactericidas.
Blanco deacción:D-alanina
Mecanismo deacción: Inhibición dela síntesis deparedcelular
 Unióndela D-alanil D-alaninadelos precursores peptidoglucanos
 Debilitamientodelapared celular
Laparedcélulas delas bacteriasestánreforzadaspor estructurasdepeptidoglicano
entrecruzados.
Los antibióticos glucopéptidos seunenala terminaciónD-alanil-D-alanina delos
precursores delos PG dela paredcelular, impidiendo la reacción detranspeptidación,
lo queprovocaqueno se formenlos enlaces transversales enlapared encrecimiento.
 Inhibicióndelasíntesis delapared celular
 Debilitamientodelapared celular
 Lisis celular
ANTIBIOTICOS DEL GRUPO B
GLUCOPEPTIDOS
FARMACOS CARACTERISTICAS ESPECTRO LIMITADO
 Vancomicina
 Teicoplanina
No son activos
contra bacterias G-
(debido a
que los canales de
porina de las G- son
pequeños
para el glucopéptido
Para infecciones
asociadas a
catéteres y otros
dispositivos
vasculares
 Bacterias G+
 S. aureus (SARM), S.
pneumoniae, S.
epidermidis,
Enterococcus
 Resistentes a penicilina
GRUPOFOSFONATOS
Es deacción bactericida
Blanco deacción: Enolpiruvatotransferasa(Construcción deunglucano)

4. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Mecanismodeacción:Inhibelasíntesis depared celular
La fosfomicina inhibe uno de los primeros pasos de la síntesis de los peptidoglicanos,
al inactivar la enzimabacterianaenolpiruvato-transferasaocupando el lugar del
fosfoenolpiruvato.Deestamanerano puedetenerlugar la reacción dela uridindifosfato-
N-acetilglucosamina con el fosfoenolpiruvato,reacción queconstituyeel primer paso de
lasíntesis dela paredcelular bacteriana. Lainhibición dela síntesis depeptidoglicanos
originaunaacumulacióndelos nucleótidos precursores con la correspondiente
inactivación delabacteria.
FARMACOSANTIBIOTICOS DEL GRUPOFOSFONATO
FOSFONATOS
FARMACOS MECANISMO DE
ACCION
ESPECTRO LIMITADO
 Fosfomicina Inhibe de la síntesis de
pared bacteriana
por bloqueo
irreversible de
enolpiruvato
transferasa
 Cocos G+ (S.
aureus, S.
epidermidis, E.
fecalis)
 Bacilos G- (E.
coli,
Klebsiella, Spp,
Salmonella)
 Anaerobios
 Itus complicadas
 Infeccion en piel y
tejidos blandos
GRUPOC:POPIPEPTIDOS
Son bactericidas.
Mecanismo deacción:Inhibición dela síntesis deparedcelular.
FARMACOS ANTIBIOTICOS DEL GRUPO C
CICLOSERINA
Blanco de acción: L-alanina-
racemasa y D-alanina-racemasa.
Al inhibir las estructuras de estas,
conduce a una carencia de este
componente que es
esencial para la pared celular
Bacterias G-
Se usa en el tratamiento
combinado de la tuberculosis
producidapor Mycobacterium tuberculosis
BACITRACINA
Blanco de acción:
Bactoprenol
(transportador lipídico)
Interfiere con la
desfosforilación del
transportador fosfolípido.
Bacterias G+
Antibióticos queinhibenlapared celular:
PE CA MOS FELICES AL BA ILAR LA VANBA
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Carbapenems
 Monobactamicos
 Fosfomicina
 Cicloserina
 Bacitracina
 Vancomicina
INHIBICION DELA PERMEABILIDADDELA MEMBRANACITOPLASMATICA
GRUPO:Lipoglucopeptidos: Son bactericidas
Blanco deacción: Fosfolípidos delamembranacitoplasmática–dañanlamembrana
celular
Mecanismo deacción: Alterala permeabilidad dela membranacelular
El antibióticotienefosfolípidos, la membranatambiéntienefosfolípidos, estosse
incrustan dónde estánlos fosfolípidos dela membranacitoplasmática,la membranadeja
deser selectivayentraysalen sustancias,ypor estarazónla bacteria se lisa. Son
nefrotóxicos.
FARMACOS ANTIBIOTICOS LIPOGLUCOPEPTIDOS
POLIMIXINA B
CARACTERISTICAS ESPECTRO LIMITADO

5. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Se insertan en la membrana
celular, pero es nefrotóxico
limitado a otitis externa e
infecciones oculares.
 Uso tópico
Bacterias Gram-
DAPTOMICINA
 Se liga deformairreversible ala
membrana citoplasmática
 Despolarización yperdida delos
gradientes iónicos
Bacterias Gram+
Estafilococos, Enterococos resistentes,
Estreptococos
COLISINA
 Se insertan en la membrana
celular, pero es nefrotóxica
limitado a otitis externa e
infecciones oculares
 Vía intravenosa
 Cuando la infección es grave
 Bacterias G-
productoras de
betalactamasas
INHIBICION DELA SINTESIS DEPROTEINAS(RIBOSOMAS)
Ingresapor la30s ysetransportahastala50s.
Proteínas delamembranaexterna– Launiónes irreversible
Necesitadeoxígeno,por lo tanto,si la bacteria es anaerobiaestrictano le sirve.
Anaerobiafacultativay aerobias si les sirve.
BLANCO DE ACCION 30S
AMINOGLUCOSIDOS
FARMACOS CARACTERISTICAS ESPECTRO LIMITADO
 Gentamicina
 Amikacina
 Neomicina
 Estreptomicina
 Netilmicina
 Tobramicina
Bactericida
Mecanismo de
acción: Se unen a la
unidad de 30s
evitando la fijación
de ARN
Antimicobacterias:
Contra la
tuberculosis
Antipseudomonas
S. aureus
Estreptococos
(menos el
pneumoniae)
Bacilos G-
aerobios
Anaerobios
facultativos
TETRACICLINAS
 Tetraciclina
 Doxiciclina
 Minociclina
Bacteriostático
(Unión reversible)
Mecanismo de
acción:
Inhibe la unión
aminoacil-
ARN al complejo
ribosoma 30s
Toxicidad,
afinidad por
huesos y dientes
en desarrollo
Efectos secundarios
 Clamidia
 Rickettsias
 Mycoplasma
 Vibrios
 Espiroquetas
GLICCILCICLINAS
 Tigeciclina Derivado de la
tetraciclina, actúa
de modo similar
Menos afectado por
la acción enzimática
 Anaerobios
 No le sirve a proteus,
pseudomona,
providencia,
morganella
resistentes.
BLANCO DE ACCION 50s
CLORANFENICOL
Bacteriostático (Unión reversible)
Mecanismo de acción:
Bloquean la formación de
enlaces peptídicos No es de
primera elección. Tiene
muchos efectos
secundarios.
 Anaerobios
 Rickettsias
 Mycoplasma
 Clamidias
BLANCO DE ACCION 50s
MACROLIDOS
FARMACOS CARACTERISTICAS ESPECTRO LIMITADO
 Azitromicina
 Eritromicina
 Claritromicina
 Bacteriostático
(Unión reversible)
 Mecanismo de
acción:
Bloquean la
translocación
peptidil-ARN
 Cuando la
persona tiene
infección por
estreptococos
 Legionella
pneumophillia
 Mycoplasma
 Chlamydia
 Campylobacter
 Infecciones del
tracto
respiratorio
superior
 ETS

6. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
hemolíticos y
tiene alergia a
la penicilina
entonces se
usan estos.
LINCOSAMIDAS
 Clindamicina Bacteriostático
(Unión reversible)
Mecanismo de
acción:
Bloquean la formación
de
enlaces peptídicos
Cocos
G+
Anaerobi
os
ESTREPTOGRAMINAS
 Quinupristina
 Dalfopristina
Bacteriostático
(Unión reversible)
Mecanismo de
acción:
Bloquean la
translocación
péptido-ARN
Cocos
G+
MRSA
Estafilococo coagulasa
(VRE)
KETOLIDOS
 Telitromicina Bacteriostático
(Unión reversible)
No le sirve a Bacilos
G-
 S. pneumoniae
 Mycoplasma
 Chlamydia
 Bacterias intracelulares
OXAZOLIDINONAS
 Linezolid
 Esperozolid
Bacteriostático
(Unión reversible)
Mecanismo de
acción:
Bloquean el inicio
de la síntesis.
Distorsiona el
sitio de unión
del ARN
 MRSA
 Neumococos
resistentes a
penicilinas
 Estafilococo coagulasa
(VRE)
 S. aureus con
sensibilidad
intermedia a
glucopéptidos
(Vancomicina)
ACIDO FUSIDICO
CARACTERISTICA ESPECTRO DE ACCION
Blanco de acción: Factor G
de elongación de la
cadena peptídica Es
bacteriostático
Mecanismo de acción: Inhibe la
síntesis
de proteínas bacterianas
bloqueando el factor G de
elongación de la cadena
peptídica. Se dificulta el enlace
de Factor G de elongación a
ribosomas y al GTP, lo que
provoca la detención del aporte
de energía para la síntesis de
proteínas.
 Menor efectividad
frente a
microorganismos
Gram-
 Presenta resistencia
frente a
Pseudomonas
aeruginosa
 Bacterias Gram+
 Estafilococos
 Corynebacterium
INHIBICION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS
FLOUROQUINOLONAS
FARMACOS CARACTERISTICAS ESPECTRO AMPLIO
 Ciprofloxacina
 Levofloxacina
 Norfloxaciona
 Gatifloxacina
Bactericida
Blanco de acción:
ADN- girasa y la
topoisomerasa H.
Mecanismo de
acción: Inhibe la
replicación del
DNA
 Bacterias G- y G+
 Clamidia,
legionela y
micobacteria
 Menos
pseudomonas y
anaerobios
 Indicaciones ITU,
gonorrea, tuberculosis
NITROIMIDAZOLES– METRONIDAZOL
CARACTERISTICA ESPECTRO LIMITADO
Bactericida
También es antiparasitario –
amebas
 Tricomonas
 Anaerobios
 Siempre y cuando la bacteria sea
anaerobia o anaerobia facultativa
RIFAMPICINA
Bactericida
Mecanismo de acción: Inhibe la
síntesis de ARN
Bacterias
G+
Tuberculo
sis
Meningitis

7. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
1. CONJUGACION:A travésdel Pili sexual adquiere los genes deunabacteria
con mutación. Genes del cromosomabacteriano o genes del plásmido (es el
mas frecuente)
2. TRASDUCCION: Interviene unbacteriófago (virus queinfecta unabacteria) que
previamenteyase había infectado con unabacteria resistente,cuando sale de
la célula bacteriana. El virus lo haceparaproducir másbacteriófago (metersea
labacteriaparareplicarse).
Cuando el virus se replica utiliza mecanismos dela bacteria ydepaso selleva
genes del cromosomabacteriano (si la bacteria es resistente)la bacteria se
lisa, los nuevos bacteriófagosbuscan otrabacteria, los cuales llevagenes de
resistencia,yseincorporaconla bacteria.
Queel bacteriófago incorporesu ácido nucleico ala bacteria, le paselos genes
de resistenciaa labacteria y esta noselisia, y quedecombinado conel ADN
dela bacteria (enestadolatente).Por ende,cuando se déla fisión binaria salen
conlos genes deresistencia
3. TRANSFORMACIÓN:Unabacteriaseliso ytenía genes de resistencia,en el
airequedaADNdeestabacteria, pedazosdetodasumorfología y también
quedafragmentosdeADN dela bacteria quees resistente,si hayunabacteria
al lado captalos pedazosdeADN deresistenciaylos meteasu ADN eintegra.
MRSA:enterococo lepasagenes deresistenciaavancomicinapor
conjugación.
4. TRANSPOSICION:Genes saltarín(transposón),tambiénpuedesaltardeun
partedel cromosomabacteriano aotrao del cromosomabacteriano al
plásmido,ylo pasapor conjugación aotrabacteria y el transposóndela
bacteria querecibesaltadel plásmido al cromosoma. Tambiénpor fisión
binaria, sepuedepasar el transposóncon el genderesistencia.
Lamayoríadelos genes deresistenciason trasportados enel plásmido con
transposonesquepasandeunabacteria aotra por conjugación.
1. Mutacióndel blanco deacción:ellamismahizolamutación.
2.Inactivación del antibiótico: Adquisición degenes paraproducir enzimas que
desactivan el antibiótico: otrabacteria le paso el genderesistencia,cuando ya
Blanco deacción:ARNpolimerasa
dependientedeADN
INHIBICION ENUNA VIAMETABOLICADESINTESIS DEACIDOFOLICO(FORMAS
PIRIDINAS Y PURINAS)
TRIMETOPRIM
CARACTERISTICA ESPECTO AMPLIO
Bacteriostáticos
Blanco de acción: Dihidrofolato
reductasa (DHFR)
Mecanismo de acción: Inhibe la
síntesis de ácidos nucleicos
Bacterias G+
S. aureus
Bacterias
G-
No es efectivo contra anaerobios
SULFONAMIDAS
Bacteriostáticos
Blanco de acción: Dihidropteroil
sintetasa
Bacterias G+ y G-, clamidia,
nocardia No inhiben
pseudomonas
Trimetoprim + Sulfonamida En combinación estas se vuelven
bactericidas
---------------------------------------------------------------------------------------------
PARCIAL II
RESISTENCIAA LOS ANTIBIOTICOS
Las bacteriaspuedenadquirir resistencianaturalo adquirida:
RESISTENCIANATURAL
Estaresistenciayaestáenlos genes dela bacteria. Mutación enel genquecodifique
parael blanco deacción. Si el blanco deacciónestamutadoel antibióticono se une.
 Bacterias anaerobias estrictas, son resistentes naturales alos aminoglucósidos
(porqueel oxígenoparaellas es letal).
 LabacteriaensuADN oplásmidomuta el gen que forme lasPBP, labacteria
generaunaPBP mutado(queestáenlamembranacitoplasmática),el betalactámico
con el anilloyano se puedeunir.
 Rickettsia,chlamydias ymicoplasmas,sonresistentesalos antibióticosque inhiben
lapared celular, porqueno tienenpared.
RESISTENCIAADQUIRIDA
T
ransferenciagenética:

8. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
tieneesegen, el genproduce unaenzimaparaquecuando entreel antibiótico
lo desactiva:
-Enzimas betalactamasas
-Aminotransferasas
3. Impermeabilidad dela bacteria al ingreso del antibióticopor cierre de
porinas:Yatieneel genparaformarunaporina yla porina se cierra, el antibióticono
entra
4. Bombadeeflujo o deexpulsión del antibiótico: Labacteria adquiere genes
paraunavezqueingreseel antibióticolo expulse, es independiente deATP.(Los
betalactámicos no lo hacen).
RESISTENCIAANTIBACTERIANA
Ubicación delas enzimas betalactamasa:
 Labacteria grampositiva enla paredgruesa depeptidoglucano
 Labacteriagramnegativaenel espacio periplásmico
ANTIBIOTICO MECANISMO
Aminoglucósidos Subunidad 30s: Cierre de porinas, enzimas que
desactivan el antibiótico(estereasa)y mutacióndel blanco
de acción
Fluoroquinolonas Mutación de DNA girasa y bombas de Eflujos
Penicilinas Mutación en PBP (PBP2a): produce enzimas
que desactivan el antibiótico(penicilinasas);cierre de
porinas (sobre todo gram-)
Vancomicina Muto en alanina
Carbapenémicos Producen carbapenémicas
Cloranfenicol Produce acetiltransferasaparainactivarel antibióticoyno
llegue al 50s
Tetraciclinas Bomba de Eflujo
Polimixina B Cambios de permeabilidad, hay un cambio o
mutación en los fosfolípidos de lamembrana
citoplasmáticapara que el antibiótico no ingrese
CULTIVO+ANTIBIOGRAMA
Determina si la bacteria es sensible, resistente o intermedio.
Primero hayquehacer uncultivo enagardela muestradel paciente paradeterminar
quebacteria es. Después sehaceunsegundo cultivo enel cual se ponendiscos alos
cuales se les impregnaantibiótico,reaccionapor 24horas adicionalesal primer cultivo
parasaber quebacteria era(total 48 horas). Si el antibióticosedifundeenla bacteria
puedehaber2cosas:si hayhalo transparenteessensible (el antibióticose difundey
matalabacteria), si estaturbio es resistente.
Semideel diámetroenmilímetrosyhaytablasinternacionales queindicansi son
sensibles o resistentes dependiendo del haloquetenganalrededor.
 PRUEBA MOLECULAR:detectael ADNdela bacteria y los genes deresistencia
(tarda2horas)
 MIC: concentración mininainhibitoria: Unatira depapel impregnadaadiferentes
gradientesdeconcentracióndel antibiótico.
CULTIVO+ANTIBIOGRAMA

9. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
--------------------------------------------------------------------------------------------
PARCIAL III
INFECCIONES DEL TRS
 Faringoamigdalitis bacteriana
 Tosferina
 Sinusitis
 Difteria
 Epiglotitis
 OMA
INFECCIONES DEL TRI
 Neumoníabacteriana
 Neumoníaatípica
 Nocardiosis
 Tuberculosis
 Psitacosis
T
odos sontrasmitidos por medio del Pflugge.
NEUMONIABACTERIANA
Laneumoníaes unprocesoinfeccioso agudodel parénquimapulmonarquevaaser
secundario ala presencia dealgún microorganismo. Se transmitegeneralmentepor
contacto directo con personasinfectadas, y clínicamente sevaapresentarcon fiebre,
escalofríos, cefalea, diaforesis (sudoración), tos productiva (esputo mucoso, purulento o
hemoptoico), mialgias (dolor muscularesartralgia,taquicardia.
 Neumoníaadquiridaenla comunidad (NAC): se desarrolla fueradel hospital
 Neumoníanosocomial(NNo NAH): paciente adquiere gérmenesintrahospitalarios
que72horasdespués dehaberingresadodesarrollalos síntomas
Mecanismodeinfección:
 Pflugge
 Aspiración:mismo microbiota normal devías aéreas superiores (hospitalaria)
defectos enla inmunidad. Lapersonahospitalizada no puedetoser ydevuelvelas
secrecionesorofaríngeasse acumulanenbronquios,bronquiolos yalvéolos-
broncoaspiración.
 Hematógena:desde focos distantesconbacteriemia - extensióncontigua.
Factores deriesgo:
1. Infecciónrespiratoria viral: lesiona el tejido, predispone: COVID-19.
2. Fumadores:el humoafectafunciónmucociliar, los cilios sequedan
paralizados, el moco seacumulayactivalaR. inflamatoria(personas que
cocinan conleña- inhalacióndeproductos químicos"mineros".
3. Edadesextremas;prematuros-neonatos (no tienen vacunasnecesarias para
proteger)ypersonas delaterceraedad (EPOC).
4. 4. Diabetes mellitus: no estáinmunosuprimidapor LTCD4,lo quele falla es la
quimiotaxis delos neutrófilos,respondenmuylento.
5. Personainmunosuprimidapor deficienciadeLTCD4:VIH,quimioterapia o
radioterapia,trasplantados, desnutriciónseveraypersonaconTtocorticoides
prolongada.

10. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
8. Primer foco infeccioso:Sx deneumonía, si no secontrola enestafase,Inbacteria se
diseminapor víahematógenaa:
 Meninges
 Pericardio
 Articulaciones
 Sepsis:torrentesanguíneo
9. Tambiénestáenla faringe:aquíla infección es por continuidad no por diseminación
 Otitismedia:tetero,infección viral respiratoria previa
 Sinusitis
NEUMONIA ADQUIRIDA
EN LA
COMUNIDAD
NEUMONIA NOSOCOMIAL
S. pneumoniae o neumococo
como el principal agente
causas de las neumonías
S. pneumoniae el germen mas
causal
Mycoplasma pneumoniae en
segunda línea de agente
causal de neumonía
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae Haemophilus
influenzae
Clamydia
pneumoniae
Clamydia pneumoniae Legionella
pneumophila: Aire
acondicionado
Neumonía aspirada por Gram-
STREPTOCOCOPNEUMONIAE
Es el agentemáscomúnenNeumoníaadquiridaenla comunidad (NAC)
FACTORESDEVIRULENCIA
1.Es ovalado,agrupadoenparejas ysimultáneamentecadenas(diplococos o
estreptococo) grampositiva
2. Producenalfa hemolisis enAgarsangre-invitro
3. No producenenzimacatalasa(estafilococos sí)
4
. T
rasmisiónfrecuente:pflugge
5.Principal factor es cápsula(PLS capsular), evitaser reconocido por el macrófago y
neutrófilos.Los LB yLTsi seactivan,segeneranAc.
6. Variación antigénicaenel polisacárido capsular másde90 veces.
7. Enzimas:
 Neumolisina:lisa neumocitos,el S. pneumoniaeaprovechapara llegar aunvaso
sanguíneoydiseminarsehaciameninges ycorazón.
 IgAproteasa:se protegedelos Ac IgA
 Neuraminidasa
NEUMONIANOSOCOMIAL (Intrahospitalaria-72 horas)
Etiología:
1. Pseudomonaaeruginosa
2. S. aureus
3. H. influenzaee
4. S. pseudomoniae
5. E. coli
6. Acinetobacter calcoacelius
7. Cándidaalbicans (hongo)

11. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
8. Enterococo fecalis
9. Serratiamarcoscons
10. Acinetobacter baumanni
11. Klebsiellapneumoniae
Factor deriesgo:
 IntubaciónAMV (ventilaciónmecánicaadquirida).
 Alteracióndelos mecanismos dedefensa:VIH,fumador,alcoholismo crónico.
 Aspiración desecreciones: no puedebotarlaflema(toser)broncoaspira.
 Inhalación deaerosolescontaminas:aireno es estéril.
 Diseminación hematógena: absceso hepático bacteriano ydisemina(pyogenes en
unafascitis necrotizante sepuedediseminar ycausa neumonía).
 Mismasbacteriasquehabitanenlaorofaringeson arrastradaspor el tubo
endotraqueal ycolonizanunalvéolo (sereproducen).
 S. aureus yS. epidermidis producen biofilm (enboca, faringe), biofil permite
adherirseal tubo endotraqueal.
 Si es unpaciente quetieneunabsceso,quehaperdido la barreradela piel, seve
la agresividaddela infección y los infiltrados difusos hayquepensar enS. aureus.
Manifestaciones clínicas
1. Dificultadrespiratoria:disnea, taquipneay alteración gasométrica
2. Aumentodesecrecionesrespiratoriasy dolor torácicodetipo pleurítico
3. Hipertermia, malestar general, fatiga
4. Tosproductiva: expectoraciónysangrado dela víaaérea) hemoptisis:flema
consangre, no todoslos pacienteslo hacen, pero lo hacendebidoa
neumolisina quelisa neumocitos.Alto riesgo dediseminación.
5. InfiltradoenRx detórax. Focos radio-opacos.Puedenpasaral espacio pleural
(diseminación). Enel ápexpulmonar focos opacos puedeser TBC.
Enlabase:neumoníasonalvéolos.
Enbronquios (bronconeumonía): enbronquios yalvéolos (puede ser
producidapor virus).
Complicación delaneumonía:
Empiema:es el desarrollo de material purulento dentro del espacio pleural el cual puede
ser invadido por microorganismos de sitios intratorácico y extratorácicos, originando un
material purulento.
 Hipertermia
 Expectoración purulenta
 T
os enexceso
 Disnea
 Dolor torácico tipopleurítico:yaes complicación
2. Abscesopulmonar:S. aureus (neumoníanosocomial).
Diagnostico:
 Laboratorio: Muestra deesputo,respirarfuerte 3veces y ala tercera sacar laflema.
Pero con la flemaarrastrabacteriasnormales dela boca:Latinción deGram, si
aportadatosenesputo siempre ycuando:
1. Se observemasde25leucocitos
2. Menos de10células epiteliales
3. Mas labacteriapredominante
4. Si seobservalo contrario:Es salivaNOaportael diagnostico
INTERPRETACIONGRAM DEESPUTO
Células
Epitelial
es
PMN Organismo Diagnosti
co
presuntivo
>10 <25 Flora respiratoria mixta Saliva, no
diagnostica
<10 >25 Gram+ diplococos forma
lanceolada
S. pneumoniae
<10 >25 Gram- cocobacilos o
bastoncillos
H. influenzae
<10 >25 Gram+ cocos en grupos o
racimo
S. aureus
 HemogramaLeucocitosis conneutrofilia
 Cultivo deesputo:Confirmael cultivo +
antibiogramao MIC o PCR.
 Neumococo encultivo produce hemolisis alfa, parcial verdosa, pero enla faringe
haymásestreptococos hemolíticos, el Dxdefinitivoes poner undisco depapel
filtro con optoquina, el S. pneumoniaees sensible (no crece).
 Hemocultivo:sesolicitaencaso dediseminación

12. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Radiológico: infiltrados basales.
NEUMONIA ATIPICA<
 Chlamydiapsittaci:Heces deloros
 Legionella:Aguatermales yduchas
 Mycoplasma,Clamidiay Coxiella, bacteriasintracelulares obligadas, estasse
evidencianpor Ac IgM enserología,paraidentificarel microorganismo.
TRAT
AMIENTOEMPIRICO:
 Diplococo:Penicilina Gendovenosauoral (adquiridaenla comunidad)
 Estafilococo: Dicloxacilina o muygrave:Vancomicina endovenosa
 Diplococo Gram
+
: Penicilinaendovenosa
Penicilina y ceftriaxona: Porque atraviesala barrera hematoencefálica(encaso de
diseminación-meningitis)
 Bacilo Gram-:Ceftazimida-avibactam
 Cocobacilos Gram-:Ceftriaxonao cefotaxima,puedecausar meningitis.
PARCIAL IV
FAMILIA MYCOBACTERIACEA
Patógenos humanos:
 Bacilos delgadosdeestructura deGrampositivos (porque tienepeptidoglucano,
paredcelular ymuchos compuestos lipídicos, es lo queno dejaentrarlatinción de
Gram)
 Aerobios estrictos(requieredeoxigenoparasucrecimiento)
 Soninmóviles
 No formanesporas
 Requerimientos nutritivos variables
 Crecimiento lento enAgar:Fisión binaria muylenta (12-24 horas)
 Cultivo deesputo s demora1mes,por la fisión binarias.Por eso tocaprueba
molecular yel resultadoestáel mismo día.
 Bacilo acido alcohol resistente.No sedecoloran, permanecenrojos.
 Resistelos desinfectantes y antisépticos,pero sonsensibles al calor ylas LUV
 Patógenos estrictos
 Mycobacteriumtuberculosis:Su nombrees porquetiene ácidos micólicos
 Mycobacteriumleprae:No crece encultivo
LIPIDOS ENLA PARED
 Ácidos micólicos
 Arangigalactano
 Sulfolipidos
 Lipoarabinomanano
 Micosidos
 Factor decordón: Inhibe la migración delos leucocitos (neutrófilos)ycausa los
granulomas crónicos
 Hacequelos bacilos BAARformencordones. Solo lo haceM. tuberculosis. Son
acúmulos
 Proteínapared:Derivado proteicopurificadodeparedo tuberculina. Detectadaenla
pruebaPPD parael diagnóstico.

13. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Dx:BACILOSCOPIA (BK) deesputoseriado tinción deZielh Neels Tincióndeesputo BK
(baciloscopia); detecta solo BAAR,no labacteria, lo qconfirmalabacteriaesun cultivo
o pruebamolecular.
 Mecanismoderesistencia:cierre deporinas
 Mecanismo detrasmisión:contactoestrecho(NúcleosdeWells:sonmáspequeñas
quelas gotasdeFlügge, por ende, puedenpermanecermástiempoenel aireyes
más fácil suentrada. Albergande1 a5 bacilos)
 Ganglioslinfáticos enel pulmón:hiliares, mediastinalessuperiores; inferiores,
bronquiales. Los Rx lo detectancuando haylinfadenopatia.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Robert koch demuestraetiologíabacterianadela TB(bacilo de Koch). FACTORESDE
VIRULENCIA:
 Como serespiralas gotasdeWells,llega hastaal alvéolo, pero paralos lípidos que
estánenla pared, el macrófago alveolartienereceptores tipoTollparareconocerlos
yfagocitar la bacteria:lo esperado es quelo destruyaenla fagolisosoma, pero al
tenermuchos lípidos la bacteria, no dejaqueel lisosoma seaproximeala vacuola
fagocítica.
 El macrófago libera citoquinas proinflamatorias IL-1, IL-6, TNF-α.
 El macrófago enel fagosomaactiva reacciones químicasdependientes deoxido:
productostóxicos del oxígeno se liberan,yno la mata,se quedaenla vacuola, yla
bacteria es aerobia, estáviviendo dentrodel macrófago empiezaahacer fisión
binaria. Si lafagocita, pero no ladestruye.
 Varios macrófagosse fusionanformando células deLangerhans (células
multinucleadas)
 El macrófago se lisa porquesellena debacterias,ylas bacteriasquesalen vuelven
yse dejanfagocitar paraseguir reproduciéndose.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Áfricaes endémico
 Colombiaendemicidadmedia
 Es unproblem
adesaludmundial
 Si tienesida y TBC, aumentael riesgo. VIH,desnutriciónsevera, hacinamiento.
I.
 Es infectocontagiosa
 Crónica
 El reservorio es el hombreinfectado
 Afectaprincipalmenteel aparatorespiratorio
 El quecontagia(foco) es el hombreenfermo
FACTORESQUEGARANTIZANLA TRASMISIÓN:
1.El entorno enquetienelugar la exposición:espacioscerrados.
2. Duración delaexposición.
3.Lasusceptibilidad del receptor: inmunocompetentesse infectan, pero no es enferma,
pero si estainmunosuprimidase infecta yse enferma.
4.Sintomáticorespiratorio: persona queestátosiendo (enfermo).
PATOGENIA
PRIMOINFECCIONOINFECCIONPRIMARIA (Formación degranulomas):
Asintomático.
 Alvéolo pulmonar con macrófagos alveolares con receptores TLRquereconoce los
lípidos dela bacteria, por ende,fagocita la bacteria.
 Lavacuola fagocítica, dondeestála bacteria contodoslos lípidos, evita quelos
lisosomas seaproximen, evita la accióndelos macrófagos.
 El macrófagoliberacitoquinasproinflamatorias: INFy,IL-12, IL-18.TNF-a:atrae
más macrófagos, ylabacteriaaprovechaparaquelafagociten.
 INFY:Llamador deLT,enespecialTCD4,pero se acumula.Células dendríticas
tambiénlleganyllega unmomento dondeel macrófago se lisa. Todaesarespuesta
inmunecelular se denominarespuesta naturalfrenteala invasióndela bacteria en
los macrófagos(formación degranulomas:barreracelular quecontienemacrófagos
evitandola diseminacióndela bacteria, es unareacción dehipersensibilidad tipo.
 Mientrasseformalabarreraprotectora del granuloma, algunos macrófagosque
fagocitaronlabacteriasevana los ganglioslinfáticos a hacerpresentacióna los LT
yLB, entonces los gangliosseinflaman(adenopatía).
 Los granulose formaenlos alvéolosyenlos ganglios,se contienela diseminación
dela bacteria.
 Ladesintegración del granulomaes lo quecausala sintomatología(tosproductiva)

14. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 El TNFaylaIL-1, dañanel tejidopulmonar.Personainmunocompetenteenuna
primoinfección,es asintomático, porquelograformargranulomas quecontienela
bacteria. Laúnica formadedeterminarloes conRx detórax.
II. REACTIVACIÓNDELA INFECCIÓNPRIMARIA ENDOGENA
Porque la bacteria yalatenía:si esapersona estainmunosuprimido (VIH,
trasplantados, radioterapia o quimioterapia,corticoides, Silicosis: Cuando los
trabajadoresaspiransílice cristalina): sintomáticorespiratorio:
1.Lainmunosupresión destruye los LTCD4, entonces el granulomase desintegra
porqueel número deLTCD4disminuye.
2.Labacteria saleyel macrófago tambiénpor víalinfáticayvía hematógena.
Llevandola bacteria citoplasma.Todala linfa con los macrófagossaledel ganglio y
desembocanenel conducto torácicoypasanal conducto sanguíneo por la
subclavia derechaycava. GenerandoTBC extrapulmonar.
3.Toseporqueel epitelio delos alveolosinduce unaumentodela producciónde
moco. Se acumulanbacteriasyesamucosidad aumentadacomo mecanismo de
defensa, hacequeel pacientepor laacumulación yreflejo tosa, yel esputoes
turbio. Enlatos seliberanbacterias
Pacientesdiabéticoslo queles fallaes la quimiotaxismasno son
inmunosuprimidos.
III. REINFECCIONEXOGENA
Pacientequees VIH+yse infecta con la bacteria, yano formagranulomas, de
inmediatohacesintomatología.
COMPLEJO DE GHON COMPLEJO DE RANKE
Granulomas histológicamente La asociación entre la lesión de
Ghon y la calcificación de los
ganglios linfáticos hiliares o
paratraqueales.
 Lapatogeniaentuberculosis dependedela RI, si formagranulomas la persona es
inmunocompetenteentonces llega al controldela infección:Infección latente(90%)
 El 10%dela poblaciónprogresacon la enfermedad,no formalos granulomas
SINTOMAS DELA TBC PULMONAR:
1. Tosproductiva crónica(másde2semanasdeevolución)
2. Fiebre altapor citoquinaspirogénicas(IL-1, IL-6, TNF)
3. Factor denecrosis tumoralalfainduce: caquexia (pérdida depesoy apetito)
4. Hemoptisis:tosconsangre:Losgranulomasymacrófagosliberancitoquinas
enlinfa ytorrentesanguíneo. Mientrasel macrófago libera citoquinasenel
ganglio IL-1, yTNFaenexcesiva,hacenecrosis del tejido, destruye el tejido
del parénquimapulmonar, ysi por ahí hayunaramificación delaarteria
pulmonar entonces por eso latos saleconsangre.
5. Sudoración nocturna

15. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
resistencia,pacienteconTBqueapesardetratamientosigueconbaciloscopia
positiva(después del primer mes).
CULTIVOAUTOMATIZADO (BACTEC):Cultivos quehacenquela bacteria crezca mas
rápido. Lalograidentificaren10 días si la BK es positiva.18días si la BK es negativa.
 TincióndeZichl Nielsen:inducción del esputo (nebulización), lavadogástrico,
lavadobronquial, orina (TB renal), LCR (TB meninges).
 TincióndeKinyoun
 Tinciónauramina-rodaminaen esputo:reactivos fluorescentes.
PRUEBAS DEDETECCIÓNMOLECULAR:
Sensibilidad del 88%yespecificidad del 95%,sehaceenel esputo, tardade24-48
horas,detectatambiénmycobacterias deno tuberculosis.
El fundamentoes identificar el ácido nucleico dela bacteria y genes deresistencia:
1. Geno T
aype:resultadoen24horas:
El deprimera línea: detectael ácido nucleico dela bacteria y tambiéngenes de
resistenciaala isoniazidayrifampicina.
El desegundalínea: Detectagenes deresistenciaafluoroquinolonasy
antibióticos inyectables parasegundalínea(aminoglucósidos).
 TB-MDR, pacienteresistentealos antibióticos de primera línea(rifampicina,
isoniacida, pirazinamida y etambutol).
 TB-XDR paciente resistente isoniacida y ala rifampicina, así como atodas las
fluoroquinolonas y a por lo menos uno de tres medicamentos inyectables de
segundalínea(p. ej., amicacina, kanamicinacapreomicina).
Solo apacientesquesonresistentesalos antibióticos deprimera línea
2. GenXpert: resultadoen2 horas. Solo detectael ácido nucleico deMTB:
GenXpert MTB/Rifultra:detectala MTB y tambiéngenes deresistenciaala
rifampicina.
Estas pruebas se basanen: identificar ADN de la bacteria en el esputo, método amplifica
el ácido nucleico, si la bacteria está presente, se aplica líquidos que quita impurezas y si
estalaMycobacteriumtuberculosis le abrelas hélices luego el fabricante tiene las
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
 Ganglionar
 Urinaria
 Digestiva:Peritonitis
 Meningitis
 Cutánea
 Pericarditis
 Genitourinaria:Epidimitis crónica
 Osteoartritis
 TBMiliar: Pacienteno solo tiene sintomatologíapulmonar,si no diseminaciónen
dos órganos o más.
DIAGNOSTICO
 Clínico:Muestradeesputo(3veces)
 Radiológico: Infecciónlatente:Granulomas o cavitaciones
 Epidemiológicoyconfirmación con bacteriología
Baciloscopia seriada3(BK): Identificael BAAR, seinicia antibióticos deprimera
línea,pruebadeprimera elección.
INTERPRETACIONDELA BACILOSCOPIA
Se necesitaparasaber la efectividad del tratamiento.Tratamientodeprimera línea es por
6meses, cadamessemandaBK paramonitorearlaefectivadel tratamiento.
CULTIVODEESPUTO:Identificargeneroyespecie, segundocultivoestudiode
sensibilidado resistenciaalos antibióticos.
Cultivo deesputosesolicitaa:
 T
odo pacienteconbaciloscopiapositiva
 Todo paciente con sospecha de TBC quien en la segunda baciloscopia tiene un
resultado negativo (paciente clínicamente y radiológicamente apunta aque tiene
TB)
 Pacientesenquienes sesospechaderesistencia: PacienteVIH+,Paciente
recuperado tras perdida deseguimiento,Pacientequien estuvoencontacto con

16. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
secuenciascomplementarias (sondas).Si la sonda se pegaala bacteria es positiva,si
no pegaes negativa.
TB-TDR: pacienteresistenteatodos los antibióticos Se
les envíaapacientescon:
1. VIH
2. Adultoo niñocon sospechadeTB-MDR.
3. Baciloscopianegativay/oRxdetórax conanomalías sospechosas
4. Sospecha deTBextrapulmonar(excepto enliquido pleural).
TESTDELIBERACIONDEINTERFERONGAMMA (IGRA)
Nombrecomercial:Quantiferon.
Sehaceensueroydetectanivelesdeinterferóngamma.EvidencialaRIdeLTcontra
ciertas Ag específicos deMTB:ESAT-6yCFP-10 queexpresaM. tuberculosis (enla
pared)y estánausentesenla vacunaBCG (M. Bovis yenla mayoríadelas
micobacterias ambientales).
 Resultadoen24-48horas –
 Unresultadopositivo no necesariamenteindica TBactiva(IFN-y puedeestar
presentepor otrainfección)
 Un resultadonegativono descartaTBactiva.
 Especificidad95%- sensibilidad:90%
TESTDELIBERACIONDEINTERFERONGAMMA (IGRA)
Se mandaa personas sanas que hantenido contacto con paciente confirmado o factores
deriesgo.
Consiste en aplicar en la cara anterior del antebrazo una proteína de pared, y se aplica
intradérmica 15-20°. Se espera 24-48horas, para ver si hayreacción por parte de la RI
aesa proteína.
 Se esperaquese formeunapápulao induracióny sedebemedir.
 Si haypápulala pruebaes positiva,yasecontagiócon labacteria. Llegan
macrófagosyliberancitoquinasproinflamatoriasel interferóngammaseacumulan
macrófagosy LT.Por esoseformala pápula. Se mideel diámetrodela pápula,
entremás extensasealapápulaenmm, es muybuenalaRI.
 Pruebanegativa:nuncahatenidocontacto con la bacteria
- >15mm:se contagió, pero no sevaenfermaporquesu RIes efectiva. No se le
daantibiótico.
- Si la PPD es <15mm.Se inicia conantibióticoprofiláctico:rifampicina o
isoniacida(por 3-4 meses).
- Si hayfocos yPPDmayor o igual a15, no se daantibióticos.
TRATAMIENTO
 Combinado:Varios antibióticos
 Continuado:Primeralínea (6 meses), segundalínea (12 meses)
 Supervisado:Si abandonael tratamientoantesdelos 6 mesestocacambiar alos
antibióticos desegundalínea fluoroquinolonas,aminoglucósidos,linezolid.
ANTIBIOTICOS DEPRIMERA LINEA
Los medicamentosdeprimera línea se administran por 6meses, los primero 2meses
setoma4medicamentosyalos 4mesesseadministrasolo 2medicamentosyesto
dependedel peso paraajustar al paciente.
1. Isoniacida: Inhibe la síntesis deácidos micólicos
2. Etambutol:Inhibe la síntesis dearabinogalactano
3. Pirazinamida: Alterael pHdentrodelabacteria
4. Rifampicina: Inhibe la síntesisdeRNA polimerasa
ANTIBIOTICOS DESEGUNDA LINEA
El tratamientodees de12a18mesestodoslos días.
 TB-MDR: Pacienteresistepor lo menosados antibióticos deprimera línea
(rifampicina, isoniacida, pirazinamidayetambutol)
 TB-XDR:Pacienteresistealaisoniacidayalarifampicina, así comoatodaslas
fluoroquinolonas(Levofloxacina, ciprofloxacina) yapor lo menosuno detres
medicamentosinyectables desegundalínea(Amicacina, kanamicinao
capreomicina, o algún aminoglucósido)
VACUNA BACILODECALMETTE-GUERIN (BCG)
 Nombre:BCG
 Compuesta:Mycobacterium bovis viva atenuada

17. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Dosis: 1enla región deltoideadebrazoalos reciénnacidos antesdedarlesalida.
Cicatrizayquedaungranuloma
 No protegeal 100%porquelo quetienees M. bovis atenuada,quecomparteAg
conMTB.
 EfectividaddelaBCG:70-80%
 Lo protegedetuberculosis meníngea
ENFERMEDADDIARREICA AGUDA
 Disentería:Moco consangre, proceso inflamatorioencolon o cáncer
 Melenas:Rojo demasiadooscuro (negro), diferencia con disentería es el daño.
Causasdemelena:Ulceras gástricas, hemorroides.
 Deposicionesacuosas demasde3 veces al día
 Enfermedaddiarreica aguda:Proceso infeccioso de3-7 días máximo
 Diarrea Crónica: Mas de7 días,los coccidios producen estadiarrea
GASTROENTERITISBACTERIANA
BACTERIASGRAMNEGATIVAS
Familia:Enterobacteriácea
 Bacilos y cocobacilos Gram-
 Móviles algunos
 Capsula algunos: Klebsiella pneumoniae
 Habita:Enanimales vertebrados yhumanoscuando defecan,expulsan las
bacterias,lascualespuedenllegar alagua,sueloyplantas.Enel hombre:Colon,
vías genitales femeninas,colonización transitoria dela piel.
 No esporulados
 Aerobias y anaerobias facultativas
 Fimbrias todas
 T
odas hacenpartedel microbiotanormal exceptoShiguelladisenteriaey
Salmonellaentérica
 50-100%septicemia
 60-70%gastroenteritis
 70%ITU
Géneros debacterias mas virulentas:
 E. coli
 Yersiniaenterocolitica
 Serratia
 Shiguelladisenteriae
 Klebsiellapneumoniae
 Salmonellaentérica
 Enterobacter
 Proteus
 Providencia
 Morganella
Factores devirulencia:
 Adhesinas tipo1
 No todas liberanenterotoxinas
 Plásmidos deresistenciaaantibióticos
 Endotoxinas o LPS: Lípido A (Todaslas tienen)
 Sideróforos: Atrapanel hierro porque lo necesitan
Enterotoxinas, lacélulaintestinallaabsorbeyle cambialainformación yfunciónala
célula intestinal.Lamayoríadeestas bacteriastienen flagelo, ytodas tienenenla pared
células LPS;no todas tienencapsula.
SE IDENTIFICAN:Cultivándola y mirando quesustratoutilizaparasaber quebacteria es
(Continción deGramnose identificael género, solo cocobacilos gramnegativos):
1
. T
odas tienenLPS (AgO).
2. No todastienen cápsula,pero si lo tienen se llama Ag K.
3. No todastienen flagelo, pero si lo tienen sellama Ag H.
4. Todaslas quetienenAgO,hacenvariaciónantigénicaenel LPS, lo hacenpara
evadir laRIdelos Ac, porquesonespecíficos paraunAg.
Serotipos: clasifica conmayordetalle las especies:
 Ag "O"LPS
 Ag "H"flagelos

18. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Biofilm, varias lo producen
 Ag "K" cápsula
 Pili sexual, parapasar los géneros deresistencia
- Víadeadquisición:fecal-oral
- Mecanismo detrasmisión:aguano potable yalimentoscontaminados con
materiafecal.
ESCHERICHIA COLI
Generandiarrea conmecanismos diferentes: cadagrupo produce enfermedadcon un
mecanismo diferente ylos síndromes resultantessuelendiferir desde los puntos de
vistaclínico yepidemiológico.Los alimentosy aguacontaminadospor desechos
humanos y animales,el contactofecal-oral, enteuno y otros individuos son los medios
principales detrasmisión delos procesosinfecciosos.
Fisiopatologíadeladiarrea:
Enla mucosaintestinal hayvellosidades, lafuncióndela mucosadel intestino delgado
es laabsorcióndemacronutrientes, intestinogrueso, absorción deagua.
Enel APEX delas microvellosidadesse llevalaabsorción,enlas criptasse llevala
secreción deaguayelectrolitos. Entonces haybacteriasqueseadhieren al ápexyle
bloqueanlaabsorción,tambiénhaybacteriasquepegadasalápexliberantoxinas,yel
efectoes queel enterocitola absorbe yselisa, le bloquea las funciones.
La bacteria invade pasando de la mucosa ala submucosa por las toxinas que libero,
donde hay macrófagos, LTy LB activando la respuesta inflamatoria y puede irse por
vasos sanguíneoydiseminarse.
 Parásitos liberanenzimasydestruyenel enterocito
DEPENDIENDO DEL BLOQUEO DE LA FUNCION DE LOS
ENTEROCITOS
 ALTERACION DE LA ABSORCION: La diarrea es osmótica
(disminuye). EL microorganismobloquea el ápex,no hayabsorción
entonces la comida pasaala luz intestinal directamente
 EPEC
 EARC
 ALTERACIONDELA SECRECION:Diarrea secretora(aumenta,saca el aguay
electrolitos)
 ETEC
 ALTERACIONDELA MOTILIDAD: Peristaltismointestinalseaumenta o
disminuye.Hipermotilidad:Enfermedades crónicas, nohay causabacteriana.
Hipo peristaltismo, esclerodermia. No haybacterias,la diarrea es por otracausa.
 INFLAMACION DELA MUCOSAINTESTINAL:Inflamacióneinvasión.
Entamoebahistolytica.Balantidium.Vaantibiótico.El microorganismohace
lesión directaenel enterocitoyla bacteria invadela submucosa
 IEIC
 EHEC
CLASIFICACION SEGÚNSUS FACTORESDEVIRULENCIA
1. ENTEROTOXIGENICA
LaE. coli, llega por aguao alimentoscontenidos. Produceserotiposque
liberanenterotoxinas (sonexotoxinasporquelas libera). Prefierenenterocitos:
- Enterotoxinatermoestable:aumentalaguanilatociclasa, aumentael GMPe
intracelular, el efecto es secreción, diarrea secretora.
- Enterotoxina termolábil:ingresa al enterocito,activaunaenzimallama
adenilato-ciclasa,laconsecuencia dela activación es quesegeneraalta
concentración deAMPC yse acumulaenel enterocitolaconsecuencia es que
saca todo.Diarrea secretora.Liquidaacuosa y abundante.
- Necesitareposición delíquidos yprobióticos:paraqueseadhieran y
desplacen laE. coli.
- Diarreadel viajero
- Dolor abdominal tipocólico
- Diarreaconsistenciaacuosa
- Febrícula
- Perdidadelíquidos yelectrolitos
2. ENTEROPATOGENA(EPEC)
Factor devirulencia:E.Coli tienefimbrias quele sirven deadherencia, utiliza
sistema desecreción y le inyecta unaproteínaal enterocito,estaproteína llega
al núcleo del enterocitoyle cambiala información genética. La consecuencia

19. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
es quelas microvellosidadesseaplananyseatrofian yformanunmuro,
entonces el enterocitono puedeabsorberagua.Diarrea liquida sin sangre.
- No sedaantibiótico, solo líquido y probióticos
- Es frecuenteenbebesylactantes (tetero).
- Receptor delas fimbrias es intimina
3. ENTERO
INVASORA(EIEC)
Factor devirulencia:prefiereinvadir las células M intestinales(las queno
tienes microvellosidades,es unacélula innatadedefensaquecapturalos
microorganismospor endocitosis, las pasaala submucosa paraactivar LTy
LB). Labacteria se aprovechadela célula M paraquela paseala submucosa,
dondehaymacrófagos, sedejaendocitaryel macrófago la fagocita yesa
produce leucocidina, destruye el macrófago yseescapa, ysemeteal
enterocito; semultiplica por fisión binaria enel citoplasmadel enterocito,llega
unmomentoAdo quehaytantasE. coli quepasanal siguienteenterocitoyasí
sucesivamenteinvadelos siguientesenterocitos.
- Diarrea detipoinflamatoria,diarrea con sangre,porqueel tejido estadañado
(Disentería).
- Factor devirulencia:plásmido quele permitela invasión(saturael enterocito)
4. ENTEROHEMORRAGICA(EHEC)produce VEROTOXINA
Factores devirulencia:Se ingierecarne deres contaminadao frutas abonadas
conheces devacas.
Produce enterotoxina(queconel calentamientono se destruye,solo muerela
bacteria, pero quedalaenterotoxina).Se adhiere principalmentealos
colonocitos, borray aplanalas vellosidades y libera enterotoxina(verotoxina),
quedañael epitelio intestinal,pasaala submucosa, activala respuesta
inflamatoriaypasaalos vasossanguíneos, produciendoenla sangre:
- Agregación plaquetaria(trombos).
- Destrucción deglóbulos rojos (anemia-hemolisis)
- Se acumulaenel riñón los trombos causandonecrosis (fallarenal).
- Diseminación sistémicadela verotoxina.
Diarrea inflamatoriainvasiva, nohaymucholíquido, pero si mocoysangre:
disenteríabacteriana.
 El macrófago libera IL-5 quetraeneutrófilosacumulados, laluz intestinales
mucosidad con sangreporquehaydestruccióndel tejido, el Dx es clave por la
acumulación del neutrófilo.
 Si necesitaantibiótico, UCI, sepsis.
 Essimilar ala toxina dela Shiga: trombosis capilar einflamación dela mucosa
 Colitis
 Síndromeurémico hemolítico:falla renal abreviaturabuscar
 Serotipo:E. Coli O157:H7
5. ENTEROAGREGADORA(EAEC)
Factor devirulencia:Biofilm, seadhiere alos enterocitos y alas microvellosidades
las obstruye,diarreaosmótica
- E. COLIDIFUSAMENTEENTEROAGREGADORA:Prolongalas
microvellosidades, alterala absorción, diarrea osmótica.
O104:H4 (Hibrida)
Es EAEC y EHEC, EAHCE: E. coli
enteroagregadora y entero
hemorrágica, tiene plásmidos
de resistencia TEM-1 y CTX-M
(betalactamasa)
 Síndrome hemolítico urémico
 Utiliza sistemas de secreción
que sin túbulos de proteínas
y hace contacto con la MC
del enterocito y le inyecta la
proteína.
SHIGUELLA DYSENTERIAE
Blanco deaccióncélulas M (endocitan microorganismos)yle causaal macrófago
apoptosis, cuando se escapayvuelve al enterocitoeinvade, tienefilamentos de actina,
quepropulsanla bacteria deunenterocitoaotro, yel enterocitoselisa.
 Diarrea invasiva: disentería, mococon altacantidad deleucocitos (neutrófilos).
 Produce toxina shiga:Destruyela mucosa. Se pareceala enterohemorrágicay
enteroinvasiva

20. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 SubunidadB:conocimiento del enterocitoyla subunidadAes la queingresa al
enterocito
 Diarrea secretora,es delas quemásperdida delíquido causa
 Mucosaseca, lengua, signo del plieguey sequedaahípor faltadenutrientes
 Necesitahidrataciónendovenosa
 Puedecausar shock hipovolémico no hemorrágico
 Síndromehemolíticourémico (HUS).
 Coprocultivo paraconfirmar la especiey el génerodelabacteria. También
hemocultivoporquecausasepsis.
SALMONELLA TYPHI
Únicaespeciequesetrasmiteentrehumano.
Especies: S. enteritidis. Contagiocon huevos contaminados
 Prefiere los enterocitos, se adhiere eingresa. Activael adenilato ciclasa,
consecuencia diarrea secretora(liquida).
 Pero tambiénprefierela célula M parapasarala submucosa, la fagocita el
macrófago y la Salmonella no mataal macrófago, sobrevive enla vacuola fagocítica,
el macrófago viaja víalinfáticay encuentra nóduloslinfáticos mesentéricos,
presentaAg yvuelve ysaleal torrentesanguíneoyla diseminaatodoslos órganos
ytejidos,vuelve einvadeel intestinoysemultiplica enel citoplasmadel enterocito,
lo lisa ydesencadenaulceras ydiarrea disentérica(2semana).
- Factor devirulencia:endotoxina, cápsuladepolisacárido Vi
- Enfermedadsistémica:sepsis, diarrea consangre(disentería)
- Multiplicación enlos macrófagos enel hígado, bazoy la médulaósea.
- T
aquicardia, taquipnea, hipotensión:hepatomegaliayesplenomegalia.
- Envesícula el macrófago se quedalatente,no haydiarrea, pero la persona
defecayexpulsalasalmonellaenheces
- Fiebretifoidea.
- Hayrash, por lavasodilatación.
YERSINIAENTEROCOLITICA(GRAMNEGATIVA)
 Invasión
 Exotoxina y endotoxina termoestable:Disenterías y abscesoshepáticos
VIBRIOCHOLERAE(GRAMNEGATIVAS)
No pertenecealas enterobacterias, es unahidrofílica tolera el aguademar.
Hacevariación antigénicaenel LPS (Ag O)
 Serotipos epidémicos:O1yO139
 Habitaenel mar
 Factor devirulencia:Exotoxinas
GRAMPOSITIVAS
CLOSTRIDIUM
 Clostridiumperfingens:A:Diarreasecretora
C: Disenteria,producecitotoxina
 Clostridium difficile: Disbiosis intestinal,colitis pseudomembranosacon disentería
(pus adherido). Citotoxina
Se manejacon probióticos.
BACILUS CEREUS
Ambiental esporulado,contaminael arroz chino, con esporas. Cuando la esporallega al
intestinoproduce unatoxina, producevomitoydiarrea.
EST
AFILOCOCOAUREUS
Estaenpiel, contaminaprincipalmentelo quetengasal, nitratos,cremadeleche.
 Produceenterotoxinatermoestable
 Periodo deincubación:2horas
 Dolor abdominal tipo cólico, retorcijones
 Diarrea secretora:Necesitasolo líquidos.
PARCIAL V
Lacontaminación por Bacilo serius sedanpor esporasdela mismabacteria. Aunque
calientenel alimentolaesporano muereypermanece.

21. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
El Estafilococo aureusposee unaenterotoxina quepuedeproducir gastroenteritis, ya
quepuedehaberunacontaminación por medio del contacto contaminadoo por medio
deflugge.
Lainfección gastrointestinal del S. aureus es de4 a8 horas, dandosignos ysíntomas
como ladiarrea explosivayliquida.
DIAGNOSTICOMICROBIOLOGICO
 Muestra:Heces diarreicas
 GRAM: No permitediferenciar las enterobacterias deotros gram(-)
 Coproscópico:Analizaparámetros que
permitenorientar al médico si ladiarrea
es inflamatoriao secretora.
 Coprocultivo: Enmediosdecultivos
selectivos paralaidentificacióndegenero
yespecieatravés depruebas
bioquímicasencasos deepidemias o brotes.
 El coprológico es parala identificación dequisteso huevos deparásitos.
ExamenCoproscópico (Enheces diarreicas)
Incluye:
1. Examencoprológico
2. PH fecal
3. Azucares reductores:Lactosa
4. Se identificatambiénleucocitos enel examen.
Diarrea Inflamatoria Invasiva Diarrea Secretora o
Inhibición de la
absorción
Localización: I.
grueso PH:
Alcalino
Azucares:
Negativo
Leucocitos
presentes
Agentes etiológicos: ECEI,
ECEH y posible Salmonella.
Intestino
delgado Acido
menor de 5.6
Positivo.
Leucocitos ausentes
Rotavirus, giardia, ECET, EPEC,
Criptosporidium,Cyclospora, Isospora,
Microsporidium.
POSIBLEPREGUNT
A DEL PARCIAL:
 Pacientees ingresadoaurgencias por diarrea persistente,el resultado
coproscópico es el siguiente:
PH: 6.5, Azucares reductores (-), Leucocitosfecales >20
Dx. Diarrea inflamatoriainvasiva (Se necesitacoprocultivoparaidentificación
delaespecieygenero delaenfermedad)
MEDIDAS DEPREVENCION
 Lavarselas manos
 Lavar bienlos alimentos
 Evitartener basuras acumuladaso taparla canecadela basuraparaqueno
hayamoscas conposiblecontaminación
 No utilizar la mismatablaquecorta las carnesy las verduras
TEMA:INFECCIONESQUEPRODUCENLESIONESULCEROSASENGENITALES
Existenvarias patologíasqueproducen lesiones ulcerosasbacterianas. Esto es producto
deinfecciones detransmisiónsexual.
Uno deesos ejemplos es la Clamidia,quees unaenfermedadquesetransmitede
hombremujer, hombreyhombreo mujer ymujer. Es transmitida por interacciónsexual
vaginal,interacciónsexualanal, sexo oralo juguetes sexuales.
ENFERMEDADES DETRANSMISION SEXUALPORINFECCIONBACTERIANA
Sífilis:T
reponemapallidum
Chancro blando:Haemophylus ducreyi
Linfogranulomavenéreo:Chlamydiatrachomatis
Granulomainguinal: Klebsiella granulomatosa
SIFILIS
 Es unabacteriagrannegativa
 Agente:T
reponemapallidum
 Familia:Spichochetaceae

22. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Lapalabrasífilis provienedeunapoesía escritadeunapoesía escritapor Girolamo,en
laqueApolo castigabaal pastor sifilo.
TREPONEMA PALLIDUM
Crecimiento limitado encultivo decélulas epiteliales deconejo
Tiempo deduplicación30 horas
No sepuederealizar cultivoinvitro
Las espiroquetasson excesivamentedelgadas paraser visualizadas atravésde
microscopio enmuestrasteñidas con Gram (Tienenestructura deGramnegativas)
Las formasmóvilesse puedenobservarmicroscopio decampooscuro.
Es unabacteria patógenaestricta, enlacual el único reservorio es el humano.
Estabacteria, deformahelicoidal, aerobia o anaerobiafacultativa, queresiste poco enel
medioambiente, ala desecación yalos cambios detemperatura. No setiñeconlos
colorantes habituales.Noes posible cultivarlaenmedio artificiales.
Es unpatógenoexclusivo del hombre, quien es su único reservorio.Estase adquiere
por:
 Contactodirectocon unalesióndesífilis reciente
 T
ambiénpor víatransplacentaria
 Transfusional
T.paliidum penetra através de mucosa sana o piel erosionada y rápidamente disemina
en el organismo, por lo que desde etapas precoces la infección es sistémica, entrando
ensangreycausandolesiones enotrostejidos apartedelos genitales.
Enmujeres embarazadaspuedepasar placentaeinfecta al feto,causándolessífilis
neonatal o gestacional.
Estabacteria no tieneesporas, ni capsula, ni biofilm.
FACTORESDEVIRULENCIA
Hialuronidasa:Permite penetrarlas uniones celulares avanzandoparapoder entrar en
vasossanguíneos. Es por estopor lo queproduce ulcerasysangrado.
PATOGENIA – ET
APAS DEPATOGENICIDAD
Sífilis primaria: Primera infección:entrelos 10-90 días aproximadamente
Sífilis secundaria: Entrela secundariay la terciaria hayinfección latenteprecoz: menor
de2 años y lalatentetardía:mayordedos años. Esto lo diferencia el tiempoyes
asintomática.
SIFILIS PRIMARIA
Manifestaciones clínicas: Primerainfección
Chancro sifilítico: Con numerosasespiroquetasquesepuedendiseminar atravésde
sangrey linfa.Laulceracura espontáneamentealo largo delos 2mesessiguientes
(falso alivio).
Hombre:Son ulceras con bordes definidosubicadas endiferentespartes del pene
(Puede queesteenel grande,prepucio o cuerpo del pene)
Mujeres: Se ubicanenlos labios menores, labios mayores o dentro dela vagina.
No haypresencia depus enel chancro. Con Linfoadenopatias inguinal indolora.
Las lesiones extragenitales producendolor.

23. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
El diagnosticoquesepuededares la presencia deAc ensuero.
SIFILIS SECUNDARIA
Lamanifestación clínica estáel exantemamucocutáneogeneralizado (macula, pápula)
cubre todo el cuerpo incluyendo palmasy plantas, resuelvelentamentedesde semanas
amesesy presencia delesiones elevadas. Enestaetapavuelve aaparecer la lesión
genital tipo condilomas papilomatosas.
Las lesiones secundarias puedendesaparecer entre4 y 12semanas.Locual el paciente
no consulta.
SIFILIS TERCIARIA
Lesiones granulomatosas(gomas sifilíticas) enhueso, piel yotros tejidos.
Sífilis cardiovascular:Aneurisma aórtico
Neurosífilis: Tabesdorsaly parálisis generalprogresiva(demencia)
Y afectaenotros órganos.
Tabesdorsales(Seencuentraenla últimapágina)
Al haberpresencia dela bacteria ensangregeneraunarespuesta inmuneagresiva
liberando citoquinas.Generandogomassifilíticas dandodestrucciónparcial del tejido.
Las gomas sifilíticas no soninfectantes
El paciente enetapaterciaria es infectantesi haycontacto sanguíneo.
CUADRODECLASIFICACIONDELA SIFILIS ENFUNCIONDELA FASEDE
ENFERMEDAD
Sífilis primaria Punto de infección de 2 a 3 semanas. Lesión
localizada
Sífilis secundaria Punto deinfección de6a12semanas.Infección
generalizada
Sífilis precoz
latente Sífilis
tardía latente
No provoca síntomas antes de 2 años de
duración No provoca síntomas de 2 o
más años de duración
Sífilis síntomas
tardía (terciaria)
La caracterizan tres manifestaciones:
 Sífilis cardiovascular
 Neurosífilis
 Sífilis con formación de gomas
SIFILIS CONGENIT
A
Las posibilidades dequeunefecto seinfectey contraiga sífilis congénita, dependeráde
laetapadelainfección materna (sífilis delembarazo), deladuración delaenfermedad
enlamadreydel inicio del tratamiento
El resultadodeestasífilis es el 25%deaborto o 25%mortinato.
Nota:Lúes es untermino similar alasífilis
El riesgo decontagio fetal es el siguiente:
 50-90%Enlúes primariaysecundaria
 40-80%lúes enlatenteprecoz
 <
30%lúes latentetardía
 97-100%sanos contratamiento(20 semanas)
Latreponemaatraviesala barrera placentaria.Al nacer el niño presentamanifestaciones
desífilis secundaria(sífilis congénitatemprana)
TriadadeHutchinson (sífilis congénita tardía):DientesdeHutchinson, queratitis
intersticial ysorderaneurógenadel VIIIparcraneal.
Nariz ensillademontar
Tibiaensable.
SIFILIS Y EMBARAZO
 Ocurretodas las etapas como laenfermedadmaterna
 Cualquier edadgestacional
 Haypasotransplacentario,membranasfetalesyenel partoconlesión1ria
activa
 Latreponemapuedeacceder al compartimiento materno9-10 semana
 Abortoen1ertrimestre
 No relación la lactanciaamenosqueexista lesiónprimariaenmama
NEMOTENIADEL DXDIFERENCIADELA SIFILIS POR LESIONESPALMO-PLANTAR

24. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
SARA ESRIKA ENSIFILIS
SArampionRAta(mordedura) EScarlantina(aveces) RIckettsias KAwasaki SIFILIS
LapruebaVDRL yRPR: DetectaAcs IgM
 Enlasífilis primarialos niveles séricos deanticuerpos serán bajos.
 Enpacientescon sífilis secundariase identificaniveles altos deanticuerpos
 Enlaterciaria es semejanteala primaria.
 Enpaciente curado conel tratamientodebededar los niveles negativos
Los falsos positivos se puedendividir enaguday crónica. Son las siguientes:
DIAGNOSTICO
Pruebas no treponémicas Pruebas treponémicas
Venereal disease research
laboratory (VDRL): Prueba
serológica no treponémica.
Es una técnica de
floculación que utiliza el
antígeno de cardiolipina, lecitina y
colesterol para detectar
anticuerpos anti-treponemicos
(reaginas) producidos por el
individuo ante una infección
Prueba de absorción de
anticuerpos treponémicos
fluorescentes. (FTA-ABS)
Reagina plasmatica rapida
Todosestos falsos positivos sedanpor la mismaidentificación delos antígenos
cardiolipina, lecitina ycolesterol
Treponémicas
Prueba deInmunofluorescencia o FTB-ABS: Enestapruebaseasociaconanticuerpos
confluorocromo quereaccionaran alabacteria(Treponemareather,queessimilar al
pallidum) se uniránalos antígenosdela bacteria yreaccionaran dandoluz. Detecta
anticuerpos IgG.
Estapruebadespuésdel tratamiento,dondeno exista la bacteria puededarpositivaya
quedetectalos anticuerposIgG,estos durantodalavida.
TAREAS
TREPONEMA CARATEUM
Es unaespiroquetaanaerobia.
Paravisualizar estabacteria seutiliza la tinción deplatao microscopiadecampo oscuro
o microscopiadecontraste defases yaqueestabacteria no seveenla tinción de Gram.
Laenfermedad quecausaestabacteria sedenominapinta, tambiénconocidacomo
enfermedad azulcarate,empeines, lota, maldepinto ytina, es unaenfermedad tropical
infecciosaqueafectalapiel.
Laenfermedad es transmitida directamenteo por contacto no sexual. Lapinta tienetres
etapasprogresivas, caracterizadas por lesiones y despigmentación dela piel. No afectaa
otros órganos.Lacaraylas extremidadessonlas masafectadas.
Clínica Después dela exposición ala bacteria y el periodo deincubaciónde2 a3
semanas,apareceunapequeñaplaca o pápula,casi siempreenalguna parteexpuesta
como las manoso la cara. Estaplaca crece lentamenteparaformarunalesión
endurecidaehiperpigmentada,con crecimiento delos ganglioslinfáticos
locales. Luego estalesión decolora, quedandodeuncolor gris o azulado,ydespués
puedecurar dejandounárealevementehipopigmentada,o persistir.
Luego detres anuevemeses, aparecennumerosas lesiones secundarias, llamadas
pinticas, quetambiénpuedencrecer yjuntarse hastatenerdiámetros de7a25 mm.
Estasplacas puedenser tantohipo como hiperpigmentadas, o provocardescamación, y
setornandeuntono azul pizarraconel tiempo.
Laetapatardía dela enfermedad se manifiesta años despuésdela lesióninicial, yse
caracteriza por cambios enla piel, como atrofia, despigmentación e hiperqueratosis.

25. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Estaslesiones, adiferenciadelas anteriores, no tienen treponemasensu interior. A
diferenciadelas demástreponematosis, la pinta no generadañoaotrosórganos
diferentes delapiel.
¿QUESONLAS T
ABES DORSALES?
Es unadegeneración lenta delas neuronas sensoriales, quesonaquellas queportanla
informacióndelos órganos delos sentidos alsistema nervioso central. Los nervios
degeneradosestánenlos cordones dorsales(posteriores) dela médulaespinal (la
porción máspróximaala espalda del cuerpo). Sonlos nervios quenormalmente
trasmiteninformaciónqueayudaal mantenimientodela sensacióndeposición
(propiocepción),vibracióny tactodiscriminativo.
Lasintomatologíapuedenoaparecer durantealgunas décadas tras la infección inicial e
incluyen: debilidad,pérdidade reflejos, parestesias, lo que incluyesensaciones
cutáneasmórbidas carentes decausaobjetiva, dolores ardientes y punzantesy
formicación (sensación como la producida por pequeños insectos andando por la piel)
ehiperestesias (modalidades sensoriales, especialmente táctiles,anormalmente
aumentadas),marchatabética(ataxialocomotora), degeneración progresivadelas
articulaciones, pérdida decoordinación,episodios dedolor intensoyepisodios de
sensaciónperturbada(incluyeglosodinia),cambios depersonalidad, demencia, sordera,
déficit visual y respuestas inadecuadasala luz (pupila deArgyll Robertson).La
musculatura esquelética estáhipotónica debido dela partesensorial del arco reflejo.
Los reflejos tendinososprofundostambiénestándisminuidos o ausentes, por ejemplo,
el reflejopatelarpuedeestar ausente(signo deWestphal).
LaTabesdorsalgiaesel dolor deespalda relacionado.
La"marchatabética" es unsigno característico deunasífilis sin tratamientoenla quese
escuchael estruendo delos pies al andar debido ala faltadepropiocepción.
Sin tratamientola tabesdorsalis produce parálisis, demenciayceguera. Los daños
neurológicos producidos sonirreversibles.
Laenfermedad es másfrecuenteenvarones queenmujeres. Laaparición tienelugar
por lo generalenla medianaedad.Laincidencia dela tabesestáaumentando, enparte
debido ainfecciones coasociadas al VIH.
SEROLOGIADESIFILIS
PRD/VDR (No treponémicas, inespecíficas)
 Se utilizanparael cribado
 Se negativizanentre3a12meses tras tratamiento
 Sirvenparael seguimiento
FTA-ABS/TP-PA (treponémicas, especificas)
 Confirmanel diagnostico
 No senegativizan(Por lapresenciadeanticuerpos IgG)
TRATAMIENTO
Tienepor finalidad prevenirla transmisión y evitar las complicaciones tardías dela
enfermedad.
LaPenicilina Gbenzatínicaes el antibióticodeelección, coneficacia probada.
1. Parala sífilis primariase recomiendaPenicilina Gbenzatínica2,4 MUI I.M. en
1sola dosis. Ensífilis secundariao terciaria se prefiererepetir la dosis
semanal depenicilinabenzatínica(1o 2veces)
2. El mismotratamientodePenicilina GCristalina, enNeurosífilis

26. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
No setiñenconGramporqueno tienepared celular conpeptidoglucano, no puede
ingresar estatinción alacélula yes muypequeña.
Parael dx lo ideal sería unapruebamolecular (PCR) ycon la biopsia confirmo.
Se debedehacer diagnóstico diferencial con herpes.
Enla clínica, enlaetapaprimariasedetectala ulceración
En la etapasecundaria, al ser fagocitada por el macrófago viaja hasta el nódulo mas
cercano y puede generar inflamación de este. (Ganglio Inguinal). Generando edema,
dolor alapalpación,
Cuando no se generatratamiento,este mismonódulo linfático edematizadose
convierten enfistulas purulentas.(llamadas tambiénbubas).
Se debedeenviar pruebaserológicacontra
sífilis paradescartar yaquetienenmucha
similitudenlaetapaprimaria.
Estas lesiones sepuedenencontrar también
enlaregiónanal, generando proctitis.
T
ratamiento:Doxiciclina, T
etraciclina,
Eritromicinao Sulfisoxazol.
Si es alérgico ala Penicilina se debededesensibilizar al paciente paraadministrársela,
yaqueotro antibióticono leserviría.
DONOVANOSIS
Agenteetiológico:Klebsiella ganolumatis (Coco bacilo gramnegativo)
Periodo deincubación:De8a80días
Enla donovanosis las lesiones quecausanenlapiel son masgrandes quelas lesiones
delasífilis,Aparece varias ulceras queparecen lesiones
tumorales. Lesiones no dolorosas.
Ensecuelas tardías sin tratamientopuedecausar
carcinomaescamoso delapiel genital.
El dx deestaenfermedad es clínico ysetienes que
excluir otras causas delas ulceras o ulceras genitales mediantepreparacionesde
contactoo unabiopsiatisular,
Labiopsia se tiñecon tinción deWrighto Giemsa, dondese puedenidentificarcuerpos
deDonovan, quesonmacrófagos quehanfagocitado alabacteria.
Tambiénpuederealizarse pruebas deserologíatreponémicas paraexcluir la sífilis.
Laevolucióndelaenfermedad despuésdequereciba adecuadamenteel tratamiento
conantibióticos las lesionesdesaparecen.
El tratamientomasefectivoesel Cloranfenicol, perohayopcionesserianla
estreptomicina, ampicilinao eritromicina.
LINFOGRANULOMA VENEREO
Etiología:Chlamydiatrachomatis
Realizavariación antigénica,lo cual los serotipos L1, L2 yL3 causanla enfermedad.
Se multiplicanpor fisión binaria invadiendola célula pararealizarlo.Yaquesi no lo
hacenel SC las destruye.
Laformainfectantedela Chlamydia trachomatis son los cuerpos elementos.
Lafasedela reproducción bacterianason los cuerpos reticulares.
CHANCROIDE
Etiología: Haemophylusducreyi (coco bacilo gramnegativo)
Es depalpación blanda, dolorosay purulentas.Laulcerapuedeser única o múltiple,
quepuedeformarulcerasgrandes o gigantes,conunaformaserpiginosa.
Ocurrenlinfadenitis inguinal dolorosa.
El dx puedeser con tinción deGram deraspadoproveniente
delabasedelaulcerao puses provenientes deganglio, se
intentanobservarpequeños grupos o caderas paralelasde
bacilos gramnegativos.

27. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
T
ambiénpuedeser diagnostico por pruebaserológica.
El tratamientoadecuadoparaestapatologíaes la Eritromicinao Ceftriaxona.
PARCIAL VI
Generalmenteseasocia el chancro con VIH, por lo tanto,serecomiendaprueba.
ENFERMEDADES DETRANSMISIONSEXUALQUENOPRODUCENULCERAS
Hayalgunas enfermedadesdetransmisión sexual queproducen secrecionespurulentas,
estasson:
 Gonorrea, Blenorragiao Uretritis gonocócica
 Uretritis no gonocócica
 Vaginosis bacteriana
BLENORRAGIA OGONORREA
El termino gonorrea provienedel griego(gono:semillarrhoia: descarga), queen
tiempos antiguossecreíademaneraerrónea quela descarga depus asociada conla
infección contenía semen.Haysalidadepus sin erección.
Es causadapor undiplococo gramnegativo,llamadaNeisseriagonorrhea. Su nivel de
infectividad es grande,se estimaenun50-70% parala mujerconrelacionesconvarón
infectado y del 20-30%parael varónconrelacionesconmujeres infectadas.
Se dejafagocitar por el neutrófilo, pero logra sobrevivir, yaqueevadela fagocitosis y
puedesobrevivir dentrodeél.
FACTORESDEVIRULENCIA
SIGNOS Y SINTOMAS
EN HOMBRES EN MUJERES
Blenorragia en varón: 90%
sintomático
Periodo de incubación: 2-5
días a 10 días con secreción
purulenta por la uretra
anterior, se acompaña de:
 Prurito
 Sensación
urgente y
espontanea de
orinar
 Secreción purulenta
Enlos díassiguientesla secreciónse
vuelve amarillay seintensificanlas
molestias:
 Mas inflamación
 Mas dolor
En las mujeres (10%)
cervicitis manifestaciones:
 Leucorrea (flujo vaginal
debido a la presencia de
leucocitos, por el tracto
genital femenino)
 Disuria (dolor al orinar)
 Secreción vaginal
amarillo- verdosa.

28. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Estaenfermedadsolo setransmiteentresereshumanos.Mayormenteel hombreesel
único reservorio dondepuedehabercomplicacionestales comola epididimitis,
prostatitis
Los portadores puedenser asintomáticos,especialmente las mujeres.
Cuando la bacteria llega alas trompasdeFalopioseconsiderasalpingitis, pero cuando
hayinvasióncompletadelútero se le denominaenfermedadpélvicainflamatoria
OFTALMIANEONAT
AL GONOCOCCICA
Sucede cuando es mujer embarazada portadora de la enfermedad asintomática puede
viajar al feto, dondehayreceptores de la bacteria en la zona conjuntival. Se apreciaun
notable edema,eritemaysecreción purulenta anivel del parpado.
DIAGNOSTICO
Enel hombre:Se diagnostica con tinción degrandesecreción uretralconfirmando la
infección,
Enlamujer:Se realiza unatinción degrany cultivo desecreción vaginal,yaquehay
unabacteria igual quees Morasella quepuedeconfundirse.
Labacteria puedellegar adiseminarse deformahematógenay llegar alas articulaciones
(artritis gonocócica) uotros órganos.
TRATAMIENTO
El tratamientoserealizaconantibióticos.
Las dosis suministradas yel tiempo de
duracióndependeránde:
 Lagravedad delainfección
 Larespuestadelos antibióticos
 Si es resistentealaPenicilinase
debeutilizar Ceftriaxonay
Azitromicina
 Enpacientesrecién nacidos se
aplicanlaT
erramicinaoftálmica
URETRITIS NOGONOCOCCICA
Hayvariosmicroorganismosquepuedenproducir uretritis:
 Chlamydiatrachomatis
 Ureaplasmaurealyctum
 Mycoplasmagenitallium
 Herpes simplex virus
 Gardnerellavaginalis
 T
richomonavaginalis
CHLAMYDIATRACHOMATIS
Son bacteriasenformadecocos, conestructura similar alas delas bacterias
gramnegativas.Sonconsideradas parásitos energéticos, pues dependendel ATPdela
célulaparasobrevivir ycomocaracterísticaestructural:
 No poseenpeptidoglicano
 Enfermedades clínicas quecausa:Uretritis gonocócica, linfogranuloma
venéreo,cervicitis, salpingitis,endometritis.
Paradiagnosticar estaenfermedad se debepedir serología,paraidentificarel agente
etiológico.
Lasintomatologíasela chlamydia puedeaparecer entre2 a3semanasdespués del
contacto sexual, adiferencia delagonorrea, quees ala primera semana.

29. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
comensales, entre las que resaltas las anaerobias quedando invertida la población de
lactobacilos vs ladeotras bacterias vaginales.
En la vaginosis no hay proceso inflamatorio evidente, adiferencia de las vaginitis, es
bacterianaporquegeneralmentees polimicrobiana.
Las complicaciones más frecuentes son: Enfermedad pélvica inflamatoria y esterilidad
en las mujeres no embarazadas, y ruptura de las membranas y/o parto pretérmino en
las mujeres embarazadas.
Neisseria gonorrhoae Chlamydia trachomatis
Diplococos gramnegativosintracelulares
Aerobios
Catalasa y oxidasas
positivos Inmóviles
No esporulados
Poseen capsula y pilis
Cocos gramnegativos
Parásitos intracelulares
obligados Aerobios
Inmóviles
Presentan dos formas: Cuerpo
elemental y cuerpo reticular
Serología: MOMP y LPS
VAGINOSIS BACTERIANA
Enel microbiota vaginal normal perduraunlactobacilo grampositivo,quecumplen con
muchas funciones.
Lavaginosis bacterianaes unasituaciónsinérgica, micro ecológicacaracterizadapor
unapérdida del protectornormal. Además deunsobre crecimiento masivodebacterias
anaerobias yaerobias.
Cuando existeunadisbiosisvaginal es por ladisminución delactobacilos yel aumento
delas otras bacterias patógenas (Gardnerellavaginallis)
Haydiferentes causas dedisminucióndelactobacilos:
 Higieneinadecuada
 Uso excesivo deproductos dehigiene
 Uso continuodeantibióticos
 Cambio frecuentedeparejassexuales
 Cambios hormonales
 Uso deanticonceptivos
 Uso dejuguetes sexuales
 Menstruaciónmuyabundante
El conceptodevaginosis bacterianase refiereaundesequilibrio del ecosistemadela
floravaginal,enlaque,por undecrementodelos lactobacilos productoresdeperóxido
dehidrogeno (protectoresdela vagina),hayunaumentodesenfrenado debacterias
Existenotras bacteriasdel tractovaginal queconvivencon los Lactobacilos.
Enlavaginosis no hayproliferaciónni
quimiotaxis delos Leucocitos.
Lavaginosis bacterianano causaprurito.
El usodeDIU tambiénpuedecausas
vaginosis.
El diagnostico deestaenfermedad es el
frotis vaginal, enlacual habrála
recolección desecreción vaginal yse
hagaunatincióndeGram.
Otraconfirmación dediagnósticoson los criterios deAmsely laPuntuacióndeNugent:

30. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Criterios de Amsel Puntuación de Nugent
La vaginosis bacteriana es un
síndrome caracterizado por un
incremento en:
 El pH vaginal (mayor a 4.5)
 Presencia de células
clave o guía
 Pruebas de aminas
positivas (KOH al
10%)
 Secreción fina,
homogénea y grisácea
Microbiológicamente, la vaginosis
bacteriana esta
caracterizado por:
 Una
disminución de
lactobacilos
Y flora mixta vaginal que incluye:
 Gardnerella vaginallis
 Bacteroides spp
 Mobiluncus spp
 Mycoplasma hominis
TINCION DE GRMAN DE
FROTIS VAGINAL
NORMAL
TINCION DE GRAM DE FROTIS
VAGINAL CON VAGINOSIS
(CELULAS GUIA)
COMPLICACIONES ENEL EMBARAZO
 Septicemiaenel reciénnacido
 Corioamnionitis
 Endometritis postparto
 Bajo pesoal nacer
 Aborto
TRATAMIENTO
 Metronidazol o Tinidazol(Yaquees másefectivo yno tienemuchosefectos
adversos) unasoladosis
 Clindamicina
 Lactobacilos vaginales
 Seguimientos hastaquedisminuyalos síntomas
Laprevalenciadela enfermedad es por el aumentodeparejassexuales, el cual es el
riesgo deaumentodelapatología.
LEPRAOENFERMEDADDEHANSEN
Es unaenfermedad producidapor Mycobacteriumleprae.
Es unaenfermedad queexistedesdehacemiles deaños.
Mycobacteriumleprae
 Son bacilos aislados o agrupados englobias
 Acido alcohol resistenteala tinción deZiehl-Neelsen o Kynyoun
 No sehalogrado cultivar envitro
 Inoculaciónexperimental enalmohadillaplantaderatón
 Reservorios:Hombreyarmadillode9bandas(seencuentraenlasangrede
esteanimal)
 Pared ricaenlípidos
 Intracelularobligado y necesitaalos macrófagosparareplicarse
 Tiempo deduplicación:14 días aproximadamente
 Posee peptidoglucanosigualesqueTuberculosis, pero no posee PPD.
 Tieneglicolípido fenólico-1 queidentificala Lepra
El mecanismo exactodetransmisión es desconocido.Sin embargo,hoy se acepta
universalmente quela lepra setrasmitepor contacto entreunapersona enfermay otra
sanaatravés de:
 Flugge(pacientes con lepralepromatosa)
 Inoculación por traumatismo(lesiones cutáneas)
INFECCIONY TRANSMISION
 Reservorio:Hombres
 Fuertedeinfección:Lesiones abiertasomucosanasal

31. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
Se realiza estaclasificación paradeterminarla duración del tratamiento.
Larespuesta inmunees importanteparala gravedad dela enfermedad.
Labacteria ingresa al macrófago ysequedaallí enel lisosoma yseactivaliberando
variascitocinas (IL-12,),estaseñal la recibe el LTCD4Th1,pero si este macrófago libera
la citoquina(IL-10eIL-4) estaseñal la recibeel LTCD4Th2.Nunca seactivanlas dos.
Si seactivael Th1,estelibera varias citoquinas (IFNgamma,IL-2 Y FCT alfa),otros
macrófagosreciben la señal activando la enzimaiNOS quelibera muchoóxido nítrico
eliminandototalmentelaenfermedad. (Estepaciente generaLepratuberculoide)
Si, por otro lado, seactivael Th2,libera unpatróndecitoquinas (IL-4,5, 6, 9, 10, 13y
TGFbeta),estehacequenoselibere óxidonítrico ynomatala bacteria. Lo cual la
bacteria siguemultiplicándose. (Lepra lepromatosa).
Puertadeentrada:Mucosanasal
Vía detransmisión:Secreciones respiratorias
Periododeincubación: 3-7 años o hasta4 décadas
TRANSMISION
 Es dedifícil contagio
 Según la sociedad argentinadedermatologíala transmisión depersona a
persona por uncontacto directo y prolongado, calculado enaproximadamente
de3 a7años.
 Se produce entreunenfermocon posibilidad detrasmitir laenfermedad (ya
queno todoslos quepadecenlepra eliminan bacilos fueradesu organismo)y
unapersona sanasusceptible.(Enderivado caso enquehayacontacto con los
macrófagosdérmicos, labacteria puedeentrar allí yafectarlos nervios
sensitivos)
ACCIONPATOGENA
Labacteriasereplicaen:
 Macrófagos dérmicos
 Histiocitos
 Las células deSchwann delos nervios sensoriales periféricos se observan
grannúmerodebacterias intracelulares
 EL PGL-1 yel LAM (Ledala capacidad desobrevivir dentrodel macrófago).
Debidoaquelas bacteriascausantesdela lepra semultiplicanmuylentamente,los
síntomasnosuelencomenzarhasta almenos unaño despuésde que lapersonase
hayainfectado, si bien lo habitual es queaparezcande5 a7 años mástardeyamenudo
muchos años después
Los signos ysíntomasdela lepra dependendela respuesta inmunológica del enfermo.
CLASIFICACION DERIDLEY Y JOPLING
 Lepratuberculoide(TT)
 Leprabordelinetuberculoide
 Lepraboderline-boderline (indeterminada)
 Lepraboderlinelepromatosa
 Lepralepromatosa(LL)
 Paucibacilar:Menor a5lesiones (Pacientesconlepra tuberculoide)
 Multibacilar: Mayores a5 lesiones (Pacientes con lepra lepromatosa)

32. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
El diagnosticoserealiza con mínimo 2 criterios:
 Inmunológicos:PruebadeLepromina
 Clínico
 Histopatológico
 BaciloscopiadeHamsen
Enlas partes másfrías del cuerpo haymanifestación denódulos eritematosos (cartílago
nasal, huesos, orejas ytestículos).
CLINICA
Enpiel haylesiones tipoplaca quepuedeconfundirsecon otras enfermedades (Tiña
corporis)
Enlas lesiones nerviosashayperdida desensibilidad enlos nervios:
 Supraorbitales
 Auricular m
ayor
 Mediano
 Radial
 Cubital
 Perineal
 Tibial posterior
Pierdenlas funciones sensoriales y motoras,pierdenla sensibilidad delas lesiones de
lapiel (anestesia).
Pérdidatotal dela termosensación(Susceptibleaquemaduras)
Los LB hacenel reconocimientodela bacteria ycrean anticuerpos paralisar al
macrófago infectado, pero al ser lisado y opsonizadovienen otros Macrófagos a
fagocitar yes lo quele convieneala bacteria.
¿Por quéhayalopeciaenlalepra?
Lapruebadesensibilidad se haceenla placa localizada.
Los nódulossevuelven fistulas y segreganmaterial purulentopor infección bacteriana
sobreagregada.
El paciente poseeunsigno muyrepresentantedela enfermedadquees la manoen
garra, donde hayunalesión del nervio cubital,manocaídapor lesióndel nervio radial o
manodepredicadorpor el dañodel nervio mediano.
Anivel óseo, el macrófago llevala bacteria aeste tejidoygeneraabsorciónósea y
perdidadelas falanges.
DIAGNOSTICO:BACILOSCOPIA PARA HANSEN
Se debetener lamuestrade:
 2moconasal(Fosaderechay fosa izquierda)
 2linfa lóbulo izquierdoylóbulo derecho
 2linfaplieguedel codo
 1muestraderaspado del bordedelesiónevidente
Se utilizalas 7muestrasenunaplaca paraobservarel bacilo, dondeel microbiólogo
contaralacantidaddebacilos.

33. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 De0a3 es paucibacilar
 De4a6es multibacilar
ÍndiceMorfológico
 Es el porcentajedebacilos solidos respecto al total debacilos acido alcohol
resistenteencontrados
 Se calculanobservando 100bacilos aislados
 Se relaciona con la viabilidad del microorganismoobservado
Interpretacióndel índice morfológico
 Con el tratamientoefectivoel número debacilos disminuyeyse producen
cambiosensus formas,estos cambiossemidenconel IM ynos dala
proporcióndebacilos teñidos (entero) yconsiderados viablesdespuésde
observarconel microscopio 100bacilos dela muestra.
 Si lamorfología no disminuye con el tratamientosignifica queel paciente no
tomaconregularidadel tratamientoo haybacilos resistentes al mismo.
TRATAMIENTO
OTRASPRUEBAS DEDIAGNOSTICO: PRUEBA DEINTRADERMOREACCION
 Reacción deMitsuda: No debeser utilizas estapruebaparadiagnostico
especifico (reacción cruzada)solamentees devalor pronostico(21 a28 días)
 Reacción deFernández (reacción alas 48horas)
 Deacuerdocon la maculaquese formeysu tamañoasí puedodiagnosticar el
tipoderespuestainmuneyel tipodelepra.
 Negativa:Ausencia dehalo o menorde10mm(Aunqueno hayqueconfiarse,
yaquela respuesta inmunepuedeser mínimaypuedetenerlepra
lepromatosa)
 Positivo:Lapápulaes mayor de10mm
GASTRITIS PORHELICOBACTERPILORY
Helicobacter pylori es unespirilo gramnegativo.
El reservorio deH. pylori serestringe alamucosagástricaenhumanos.A la fecha, han
sido identificadas variasvías detransmisión, delas cuales la másimportantees la fecal-
oral, enla queparticipala moscacomúncomo intermediario,al tomarlos gérmenesa
partirdelas heces odealimentoscontaminadosydepositarlosenel agua,dedonde

34. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
estas funciones estánrelacionadas con los diferentescuadros patológicos citados
anteriormenteytambiénconlaapariciónde cáncergástrico.Debidoa suasociacióncon
el cáncer gástrico, CagA sehaclasificado como unaproteína oncogénica.
sonadquiridosporlos hospederoshumanosqueconsumenaguasnotratadas,
Además,enlos sitios dondeexistehacinamiento o secompartenalimentos,la
transmisión dela bacteria se faculta gracias alas pobrescondiciones dehigiene.
Labacteria tambiénpuedeser transmitida por víaoral-oral, como hapuesto en
evidencia el aislamientodemicroorganismosviablesapartirdela placa dental de
individuos infectados.
Descripción delabacteria:
Es unabacteria extracelular, gramnegativa, curvada enformadeespiral, microaerofilica,
la cual poseede4a8flagelosenunodesus polos ycubierta por unamembrana
lipídica.
Factores devirulencia
 Adhesinas
 Fimbrias
 Muscinasa(Disuelve el moco dela cubierta estomacal)
 Proteasa
 Lipasa
 Flagelos (Permiteel movimientoenel moco)
 Ureasa:Degradalaureaal amoniaco, envolviendola bacteria enunanube
alcalinaquelaprotegedel ácido gástrico)
 Sistema desecreción detipo3y4:Inyectaotrosfactores devirulencia, los
genes VAC A (Inducevacuolizacióndelas células)yCag A(Alterael gendela
célula y produce mitosis incontrolada,generandocarcinoma gástricoy también
es activadoradela IL-8 produciendo quimiotaxisdelos Neutrófilostambién
produciendo daño enlamucosa)
 Catalasa:No lepermitelafagocitosis
El principal factor devirulencia deH. pylori es la proteína CagA, codificada por el gen
CagA, inducidaenla isla depatogenicidadcag (cag-PAI) desugenomayexpresadapor
la mayoríadelas cepas. Se tratadeunacitotoxina conactividadpleiotrópica, yaque
activadiferentessistemasdeseñales enla célula hospedadora, provocando diversos
efectos negativos:rupturadeuniones intercelulares,estimulación delinfocitos,
desregulación delciclo celular, apoptosiscelular y también desencadena laproducción
deinterleucinasinflamatorias,pudiendodaralugar aunainflamación crónica. Todas
SECUENCIADEINFECCION
SECUENCIADEDAÑO

35. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
PRUEBAS CONFIRMATORIASDEH. PILORY
Existensietepruebas:
 Pruebas invasivas:
Biopsia, Endoscopia
TestdeUreadel tejido (cambiael color dela sustancia deamarrillo afucsia)
Cultivo dela biopsia enApgar con altaconcentración deoxígeno.
 Pruebas no invasivas
Pruebaserológica (Anticuerpos IgM), pero enColombiasolo haypruebadeIgG
Pruebadeantígenoenheces fecales
Pruebadel aliento (el paciente ingiere urea,la bacteria lo convierte enamoniaco,aguay
CO2) El CO2arrojapositivala presencia del patógeno.
TRATAMIENTO
PARCIAL VII
ITUOIVU
Enterobacterias:
 50– 100%delos casos desepticemia
 60-70%gastroenteritis bacterianaaguda
 70%delas infecciones deltractourinario
 Son bacilos o cocobacilos gramnegativos
 No esporulados
 Móviles flagelos peritricos o nomóviles
 Aerobias y Anaerobias facultativas
 Capsula
 Fimbrias
 Seencuentranenel agua,suelo,plantas,animalesyenel hombre:El color,
vías genitales femeninas,colonización transitoriamente la piel.
Bacilos Gramnegativas
E. Coli ---------------------- Causael 80-90% delos casos deinfecciones urinarias
Proteus mirabilis, keblsiela, enterobacteryserratia------- Causa el 10%delas ITU
Pseudomona:---------------------- Causael 1-2%delas ITU
Cocos Grampositivos
Enterobacter--------------------- Causa el 1%
Estreptococo grupo B (ReciénNacido)
Estafilococo aureus,saprofilico, epidermidis

36. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
FACTORESDERIESGO
Encomunidad:
 Sexo femenino
 Inicio delas relaciones sexuales
 Niñas de4a5años
 Bebes conpañal
 Embarazo
 Uso del diafragma
Hospitalario yClínico
 Diabetes
 Obstrucción del flujo urinario (Hipertrofia prostática, constricciones uretrales,
cálculos renales)
 Cateterización dela vejiga(sonda vesical o permanente)
 Retención deorina (Promuevela produccióndebacterias)
INFECCIONURINARIA ENEL EMBARAZO
 Entre2-4%delas embarazadasdesarrollan unainfección urinaria
 Lavejigaes desplazadadesu sitio habitualpor el crecimiento del feto
 El aumentodelahormonaprogesteronaproducerelajacióndelamusculatura
dela vejigaydelos uréteres, lo quelentifica el flujo dela orina
INFECCIONURINARIA Y LA DIABETES
 Lavejigaurinariano se vacía completamenteyestoocurre porquelos nervios
alrededordela vejigahansido afectadosenla diabetes (neuropatíadiabética)
 Hayunaconcentración altadeglucosaenlaorina queseacompañacon un
pobrecontroldeglucosa enla sangre
 Laaltaconcentración deglucosaenla orina puedeservir dealimento a
microorganismos
¿CÓMOINGRESANLAS BACTERIASHACIAEL TRACTOURINARIO?
 Es devíaascendente
 Reservorio enintestino
 Estavíaes la másfrecuentey representael mecanismomejorestablecido
 Lalongituddelauretrafemenina, su
estrecharelaciónconel introito
vaginal, suproximidad con el orificio
anal ylas propiedades defijación
bacterianaal urofelio, explicanla
más frecuenteaparición dela
enfermedadenlas mujeres queen
los hombres.
 Víahematógena
 Poco frecuenteenpacientes
normales
 Lasepticemiaes conmayor
frecuencia, consecuenciaenvezde
causa, delainfecciónurinaria
 Cándida,M. tuberculosis, Salmonella tiphy,Leptospira, S. aureus

37. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
ITU NO COMPLICADA ITU COMPLICADA
Mujeres jóvenes sexualmente
activas
En hombres
Rara vez se asocian a
anormalidades funcionales o
anatómicas
En un paciente que está
comprometido y/o tiene un
tracto urinario con una
estructura o función anormal
que aumentaría la posibilidad a
adquirir una
infección y/o reducir la
eficacia de la terapia
95% E. coli Polimicrobiana
Estafilococo saprophyticus 5% Parcial de orina
Enterococos Pseudomonas, Enterococos,
Enterobacterias, Serratia,
Cándida etc.
Parcial de orina Urocultivo
No urocultivo Resistencia a antimicrobianos
Terapias antibióticas (unidosis)
Unaclasificación reciente de IVUs es de másayudaal clínico porque divide alos
pacientes en grupos basados en factores clínicas y su impacto en la morbilidad y
tratamiento.Estas categoríassonlas siguientes.
 Cistitis nocomplicadaagudaenmujeres jóvenes
 Cistitis recurrenteenmujeres jóvenes
 Pielonefritis no complicadaagudaenmujeres jóvenes
 Pielonefritis complicada
 IVU complicada
 IVU relacionadaconlos catéteres devíaurinaria
 IVU enhombres
 Bacteriuriaasintomática(embarazadas)
FISIOPATOGENIA
 Lavíaprincipal dela infección es ascendentesecundario a:
Colonizacióndelaregio periuretral yperineal
Masajes uretrales
Cateterizaciónvesical
Víahematógena(Bacteriemia)

38. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Unavezquelas bacteriasempiezanacrecer demaneraactivaenla vejiga,
estimulanlarespuestainflamatoria.
 Aumentodelos macrófagospolimorfonucleares
 Con el tiempolas bacteriasemigranhacia uréteres yriñón
 Unavezquelas bacteriasentranenel parénquimarenal,son capaces deentrar
enel flujo sanguíneogenerando shockséptico
CISTITIS
 El síntomaprincipal delacistitis es ladisuria
 Por lo general acompañadadeaumento dela frecuenciadelamicción y
urgenciaurinaria;polaquiuria
 Además,casi siempreestápresenteel antecedentederelacionessexualesen
los días previosalaaparición delas manifestaciones clínicas
 Encercade20%delos casos, los pacientesrefierenmalestaro dolor
suprapúbico
PIELONEFRITIS
Síntomas:
 Malestar general
 Fiebre mayorde39°- persistedurantemásdedos días
 Escalofríos
 Dolor del costado o deespalda
 Dolor yardor al orinar (disuria)
 Necesidad deorinar muyamenudo, por lanoche, etc.
 Aspectodelaorinaturbio o anormal
 Sangreenlaorina:Hematuriamicroscópica50%
 Fuerteolor delaorina
DIAGNOSTICO
 Muestra: Primera orina dela mañanadespuésdel baño(Lavado degenitales)
 Prevención decontaminación con microbiota normal
 Recoger enfrascoestéril
 Niños: Bolsa colectora estéril o por aspiraciónsuprapúbica
Examendirecto:
 Presenciadebacterias:Bacteriuria
 Leucocitos mayores a10x campo:Piuria
 Diagnosticopresuntivo: Se inicia tratamientoempírico

39. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
DX:UROCULTIVO
 Diferenciar demaneraestadística la contaminación dela infección renal
 Medios decultivo: Apgar Sangre:Mayora100.000UFC/ml: Indica infección
urinaria
 Se identificalos géneros yespecie
 Antibiograma
 Bacteriuria significativa sintomática:Igualo mayora105
UFC/ml confirma
diagnostico
 Bacteriuria asintomática:Requiere confirmación con2cultivos
TRATAMIENTO
-------------------------------------------------------------------------------------------
BACTERIASGRAMNEGATIVASMULTIRESISTENTES
Existeunquintomecanismoderesistenciaquees el Biofilm
Existe dosentidades (comités)querigenunaguíadeseguimientodeAntibiogramas
(CLSI yEUCAST).
Yano se dice Morasella catarrallis, sino queBrodecelacatarrallis.
Bacterias Gramnegativas:
 Neisseriameningitidis
 Neisseriagonorrhae
 Brucellaabortus
 Proteus vulgaris

40. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E MED.SEBAS
 Escherichiacoli
 Klebsiellapneumoniae
MECANISMOS DERESISTENCIAENBACTERIAS GRAMNEGATIVAS
 Cuando hayresistenciaalos antibióticos Emipenemes por el cierre deporinas
 Biofilm, por ser unlíquido pegajoso los antibióticos no puedencumplir con su
mecanismodeacción
 Resistenciaal Meropenemes por la expulsión del antibiótico
 LaTopoisomerasa4generaresistenciaalas Quinolonas
 Resistenciaalas tetraciclinasoAminoglucósidos es por lageneraciónde
modificaciones enlaproteína30s
LECTURAINTERPRETADADEL ANTIBIOGRAMA
Resistencianatural+ResistenciaAdquirida=Patrónderesistencia
Laresistenciaadquiridaes por la presiónejercida del uso deantibióticos
 Las metalobectamasasson las bacteriasresistentes con mayormortalidad
 BLEA: Resistenciaalas Amino penicilinas, ureido y carboxipenicilinas
 GRUPOI:Resistenciaavariosgrupos delos betalactámicos
 FENOTIPOSAmpC:ResistenciaaCefalosporinasde1, 2 y3 generación
RESISTENCIANATURALES
 Klebsiella pneumoniae: Resistentenaturalala Ampicilina
 Enterobactercloacae: Resistentenaturalalas Cefalosporinasde1, 2 y3
generación(Paraconfirmar aquesearesistentea3generaciónse debeutilizar
Cefoxitina)
INTERPRETACIONDERESISTENCIA ENANTIBIOGRAMAS

41. B
A
C
T
E
R
IOLO
GIAVS
E
M
E
S
T
R
E
PARCIAL VIII
TETANOS
Es causadopor Clostridium tetani,bacteria Gramnegativa, anaerobiay esporulada.La
palabratetanies la relacionado conla tensión. Es unaenfermedadcausadapor este
microrganismoquesecaracteriza por los espasmos musculares.
Estasbacteriasson anaerobiasestrictas,por reducciónparcial de oxígeno molecularse
formaunafamiliadeintermediarios deloxígenoquesonaltamentereactivosypueden
causar graves daños químicos al ADN, las proteínasy los lípidos insaturados,lo que
acabaprovocandolamuertedelabacteria.
Mecanismo deinfección:Esporaspor mediodetraumatismoprofundo.
Encaso detétanoneonatal,mayormentees causadaala horadecortar el cordón
umbilical conalgún objeto cortopunzantecontaminado.
Periodo deincubación:de4a10días.
Enla germinacióny reproducción dela bacteria hacela liberación dela neurotoxina
tetánica(exotoxina),
FISIOPATOGENIA
 Por medio del traumatismo profundo la espora entra al musculo y germina,
generandobacterias.
 Labacteria viaja avasossanguíneos parahacer la liberación dela exotoxina.
 Esta exotoxina viaja por torrente sanguíneo hastallegar los axones nerviosos
delas neuronas motoras.
 Fisiológicamente, la liberación del neurotransmisor GABA genera la relajación
del musculo, Pero llega la exotoxina y la bloquea, produciendo la contracción
continuadelos músculospor la liberación deAcetilcolina.
CLINICA
 Rigidezmuscular
 Contraccióndemaseteros yotros músculos masticatoriosparadar alugar el
trismoy larisasardónica
 Flexióndebrazos yestiramiento depiernas
 Atelectasia
TRATAMIENTO
MED.SEBAS
 Opistótonos: Es unaafección enla cual el cuerpo se sostienen enunapostura
anormal.
 Dificultad paradeglutir
 Dificultadpararespirar, produciendo unparocardiorrespiratorio
 El antibióticodeelección es la Penicilina Sódica
 Lavacunaantitexoide tetánico se debeaplicar, paraquelos anticuerpos
combatancontralaenfermedad
PREVENCION
BOLUTISMO
Producidopor clostridium bolutinum,es unaenfermedad causadapor las esporas dela
enfermedad enalimentosenlatadosyheridas profundas.
Tambiénunaformadeadquirir la infección es por medio delamiel, lacual está
contaminadapor esporas.
Los síntomasempiezanamanifestarsedespués de12 a36horas luego deingerir el
alimentocontaminado.