1. Angie Montalvo
VII ciclo
BLOQUEO NEUROMUSCULAR

2. UNION NEUROMUSCULAR

3. Potencial de acción del nervio
Canales de Ca se abren
flujo de Ca al interior de la célula
se eleva el Ca intracelular
vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática,
2 ACH se unen a 1 AChR

4. AChR sinápticos (subunidades α) se unen a Ach
Sucede cambio conformacional
Entra Na y Ca dentro de la célula muscular
Se despolariza la membrana Contraccion
cesa entrada de Na y Ca y sale K
comenzando la repolarizacion.

5. Posterior a la despolarización
ACh difunde la hendidura sináptica
Acetilcolinesterasas metaboliza a en
recicladas para nuevo ACh.
AChR inactivados vuelven a estado de reposo.
colina Acetil CoA

6. FARMACOLOGÍA DE LA UNM
AGENTES DESPOLARIZANTES
Fármaco mimetiza la acción de ACh activa los AChR
despolarización continua de la placa motriz inexcitabilidad
AGENTES NO DESOLARIZANTES
Canales iónicos
abiertos K sérico

7. AGENTES DESPOLARIZANTES
Se caracterizan por:
a) Fasciculación muscular seguida de relajación
b) Ausencia de amortiguación tras la estimulación tetánica
c) Ausencia de potenciación post tetánica
d) Potenciación de Bloqueo por Anticolinesterasa
e) Antagonismo del bloqueo por relajantes no despolarizantes

8. AGENTES DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA
• El bloqueo termina con el desdoblamiento a colina y ac. succínico
• Tiempo de Acción: 2- 6 min después de 1mg/kg
• Se metaboliza en 5-10 min
• Hidrolisis de colinesterasa plasmática a ac. Succinico y colina
• Excreción: 10% orina, sin mofiifcar
• La recuperación espontánea

9. EFECTOS SECUNDARIOS
Mujeres, Px ambulatorios, BNNDUNM
reduce incidencia 3 min antes de SCh.
Estimulación ganglionar: FC y PA en
adultos, en niños, «Atropina»
Contraccion de musculos extraoculares Fasciculación de músculos abdominales

10. EFECTOS SECUNDARIOS
• Hiperpotasemia: 0.5 mEq/L, mas en Ex
críticos, Ex de la 1 y 2da neurona motora,
reposo prolongado, proliferación extra de
AChR.
• Aumento leve del Flujo sanguíneo
cerebral y la Presión intracraneal
• Aparición de Bloqueo de Fase II
• Bloqueo Prolongado: niveles bajos de
Colinesterasa, inhibición o enzima atípica

11. CONTRAINDICACIONES
• Quemaduras recientes
• Trauma medular
• Hiperkalemia
• Trauma muscular severo
• Insuficiencia renal
• Hipertermia maligna
• Colinesterasa plasmática atípica

12. AGENTES NO DESPOLARIZANTES
• Se clasifican de acuerdo a su duración en:
I. Muy corta: Ropacuronio
II. Corta: Mivacurio
III. Intermedia: D-Tubocuranina, Atracurio, Vecuronio, Rocuronio
IV. Larga: Pancuronio, Pipecuronio, Doxacurio

13. Vecuronio Rocuronio Atracurio
Latencia 2-3 min 1.5 -2 min 2-3 min
Liberación de
Histamina
No mínimo Si
Efecto cardiovascular NO mínimo NO
Eliminación Hepática(mayoria) Hepática por bilis Hoffman e hidrolisis
éster
Dosis 0.06-0.12 mg/kg IV 0.3-0.12mg/kg IV 0.25 – 0.5 mg/kg IV

14. PROGRESIÓN DE LA ACCIÓN
1. Músculos pequeños de
contracción rápida; oculomotores,
faciales, fonatorios, cervicales.
2. Posteriormente los músculos de
las extremidades y el tronco.
3. Por ultimo se paralizan los nervios
intercostales y el diafragma.
• Reversión en sentido contrario

15. MONITORIZACION DE LA FUNCION NEUROMUSCULAR
Utilidad:
a) Facilitar Cronología de la intubación
b) Proporcionar medición exacta del
grado de relajación in, post cirugía
c) Graduar la dosis de acuerdo a
respuesta del paciente
d) Monitorizar el desarrollo de bloqueo
de Fase II
e) Reconocer al Px con colinesterasa
anómala
Patrones de Estimulación
1. Contracción Simple
2. Estimulo Tetánica
3. Contracción simple post tetánica
4. Tren de cuarto (TOF)

16. INVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
• Recuperación del Bloqueo despolarizante:10- 15 min, después recién
intentar inversión
• Inversión del Bloqueo No despolarizante: cuando los relajantes difunden,
acelerar con acetilcolinesterasa
• Anticolinesterasa:
a. Edronofio: Débil, acción corta, Dx de Miastenia Gravis y Bloqueo dual con SCh
b. Neostigimina: acción rápida, dura 30 min, con atropina para evitar efectos muscarínicos
c. Piridostigimina; meno potente q anterior para Tx de MS

17. • El tiempo de inversión se relaciona con el grado de
Recuperación Espontanea (hipotermia, antibióticos como
aminogluscósidos, clindamicina, desequilibrio hidroelectrolítico,
trastorno acido base)
• La evidencia de Recuperación Neuromuscular debería incluir
un coeficiente > 0.75
INVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR