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Binz Bulnes Villalta
BRONQUITIS AGUDA
CONCEPTO:
Es una inflamación aguda, difusa y
autolimitada de la mucosa bronquial
que se traduce clínicamente en un
cuadro agudo o subagudo de tos, con o
sin expectoración, que habitualmente
dura menos de 3 semanas y que suele
acompañarse de síntomas de vías
aéreas superiores y cuadro
constitucional. En esta definición se
pueden englobar otras entidades
nosológicas y no hay características
clínicas inequívocas que permitan
diferenciar la bronquitis aguda de otros
procesos inflamatorios de las vías
aéreas.
EPIDEMIOLOGIA:
Uno de los D(x) mas frecuentes en una
consulta de medicina general. Se estima
una incidencia de 500 – 60 habitantes
por año. Es más frecuentes en niños y en
fumadores. Más frecuente en meses de
invierno
ETIOLOGIA:
50 – 90% son de origen viral. (Influenza
A y B). Es raro el desarrollo tras
exposición a tóxicos, irritantes o
contaminantes atmosféricos.
FISIOPATOLOGIA:
La inflamación es transitoria. En algunos
pacientes persiste varias semanas.
(cuadro de hiperrespuesta bronquial)
CUADRO CLINICO
Cuadro catarral de vías aéreas
superiores que cursa con fiebre,
mialgias, malestar general y tos seca,
debido a la inoculación directa del
agente viral en el epitelio
traqueobronquial y a la liberación de
citocinas.
A los 3-4 días, la tos comienza a ser
productiva, con esputo claro o
purulento, y puede aparecer un dolor
urente retroesternal. La expectoración
purulenta puede observarse hasta en el
50% de los pacientes y, en sujetos
previamentesanos, su valor predictivo
positivo de enfermedad alveolar es muy
bajo.
La tos, principal y a veces único
síntoma, persiste durante 2 o 3 semanas
en la mayoría de los casos, y en una
cuarta parte de los pacientes puede
mantenerse más de 1 mes. Esta
situación de hiperrespuesta bronquial
tras la bronquitis, o síndrome de
hiperrespuesta bronquial posviral o
Respuesta inflamatoria frente a la infección del
epitelio bronquial, se traduce en la descamación
de las células epiteliales, la denudación de la
mucosa hasta la membrana basal e infiltración
linfocítica.
Edema de la mucosa bronquial y la producción
de moco.
Se han implicado otros mecanismos, como el
desequilibrio adrenérgico-colinérgico en el tono
broncomotor y la liberación de histamina
mediada por IgE
La persistencia de fragmentos del genoma del
virus en la mucosa bronquial después de una
infección aguda puede inducir la liberación
mantenida de citocinas proinflamatorias y otros
mediadores por parte del epitelio respiratorio, que
condicionan una respuesta inflamatoria bronquial
semejante a la asmática.
Binz Bulnes Villalta
postinfección, además de la tos, se
puede acompañar de disnea y
sibilancias
En la auscultación se detectan, roncus,
sibilancias, alargamiento del tiempo
espiratorio.

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  • 1. Binz Bulnes Villalta BRONQUITIS AGUDA CONCEPTO: Es una inflamación aguda, difusa y autolimitada de la mucosa bronquial que se traduce clínicamente en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoración, que habitualmente dura menos de 3 semanas y que suele acompañarse de síntomas de vías aéreas superiores y cuadro constitucional. En esta definición se pueden englobar otras entidades nosológicas y no hay características clínicas inequívocas que permitan diferenciar la bronquitis aguda de otros procesos inflamatorios de las vías aéreas. EPIDEMIOLOGIA: Uno de los D(x) mas frecuentes en una consulta de medicina general. Se estima una incidencia de 500 – 60 habitantes por año. Es más frecuentes en niños y en fumadores. Más frecuente en meses de invierno ETIOLOGIA: 50 – 90% son de origen viral. (Influenza A y B). Es raro el desarrollo tras exposición a tóxicos, irritantes o contaminantes atmosféricos. FISIOPATOLOGIA: La inflamación es transitoria. En algunos pacientes persiste varias semanas. (cuadro de hiperrespuesta bronquial) CUADRO CLINICO Cuadro catarral de vías aéreas superiores que cursa con fiebre, mialgias, malestar general y tos seca, debido a la inoculación directa del agente viral en el epitelio traqueobronquial y a la liberación de citocinas. A los 3-4 días, la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La expectoración purulenta puede observarse hasta en el 50% de los pacientes y, en sujetos previamentesanos, su valor predictivo positivo de enfermedad alveolar es muy bajo. La tos, principal y a veces único síntoma, persiste durante 2 o 3 semanas en la mayoría de los casos, y en una cuarta parte de los pacientes puede mantenerse más de 1 mes. Esta situación de hiperrespuesta bronquial tras la bronquitis, o síndrome de hiperrespuesta bronquial posviral o Respuesta inflamatoria frente a la infección del epitelio bronquial, se traduce en la descamación de las células epiteliales, la denudación de la mucosa hasta la membrana basal e infiltración linfocítica. Edema de la mucosa bronquial y la producción de moco. Se han implicado otros mecanismos, como el desequilibrio adrenérgico-colinérgico en el tono broncomotor y la liberación de histamina mediada por IgE La persistencia de fragmentos del genoma del virus en la mucosa bronquial después de una infección aguda puede inducir la liberación mantenida de citocinas proinflamatorias y otros mediadores por parte del epitelio respiratorio, que condicionan una respuesta inflamatoria bronquial semejante a la asmática.
  • 2. Binz Bulnes Villalta postinfección, además de la tos, se puede acompañar de disnea y sibilancias En la auscultación se detectan, roncus, sibilancias, alargamiento del tiempo espiratorio.