Este documento describe la anatomía, fisiología, patología y tratamiento del cáncer papilar de tiroides, el tipo más común de cáncer de tiroides. Generalmente afecta a mujeres entre 30-40 años y se presenta como una masa indolora en la glándula tiroides. Histológicamente muestra proyecciones papilares y células con núcleos aglomerados. Tiene un excelente pronóstico pero el riesgo es mayor en personas mayores con tumores más grandes o metástasis.

2. 3° semana de gestación, evaginación intestino primitivo
Base de lengua, agujero ciego
Cel. Endodermicas del piso del primordio laríngeo engruesan
Desciende por cuello, anterior a primordio de h. hioides y laringe.
Durante el descenso (T) permanece unido (A:C), por conducto
tirogloso (T. epitelial)
Cel. Epitealiales origina cel. Foliculares de tiroides.
Primordio laterales, 4to saco branquial, se fusionan con el
primordio medial 5 sem.
PL: origen neuroendocrino, producen cel. Parafoliculares (cel. C,
calcitonina), se ubican el región posterosusperior
Folículos tiroides 8 semana, coloide 11 semana

5. T: color marrón y consistencia firme, peso 20 g, varia por peso corporal e ingestión de yodo
Adyacente
Debajo
50% L. piramidal
Vainas carotideas
E.C.mastoideo
Envuelta fascia laxa: división f.
cervical A. y P.
Cap. Verdadera: capa fibrosa, adh, proyecta
tabique penetrantes formando seudolobulos.

6. Anterior Posterior
ATM

8. Y
el tubérculo de Zuckerkandl

9. Extensa red de vasos linfáticos
GL intraglandulares=istmo
Clasificación VII nivelesGLR: pretraqueales, paratraqueales,
peritiroideos, del nervio laríngeo recurrente,
mediastínicos superiores, retrofaríngeos,
esofágicos y de las cadenas yugulares
superior, media e inferior.
Compartimiento central
Compartimiento lateral
CA tiroides metástasis
regional, raro nivel I

10. LOBULOS: 20 A 40 FOLICULOS 3 × 106 folículos = varón adulto
ESFERICOS: 30 μ m.
CE CUBOIDES/COLOIDE
PFC/CC: CALCITONINA (LOB. SUP)

11. METABOLISMO DE YODO
NECESIDADES DIARIA YODO (0.1 mg)
PESCADO, LECHE, HUEVOS, ADITIVOS DE PAN O SAL
ESTOMAGO/YEYUNO= YODURO
ABSORCION HEMATOGENA, DISTRIBUYE TODO EEC
TRANSPORTE AX, AL INTERIOR CEL. FOLICULARES PROCESO DEPENDIENTE ATP
90% YODO ALMACENA EN TIROIDES / 1/3 PERDIDA PLASMATICA
YODO EXCEDENTE EXCRITA VIA RENAL

12. SINTESIS, SECRECION Y TRANSPORTE DE H.T.
SINTESIS EN VARIOS PASOS
1) Atrapamiento del I por
transp Ax (ATP)
TG es GP ubicada en
folículos, 4 residuo tirosilo
2) Síntesis hormonal
Forma MIT - DIT
Pendrina: permite salida de
I por membrana apical
3) Acoplar 2 DIT= tirosina T4/
DIT+MIT= 3,5,3 T3 o 3,5,3 rT3
5) T3 – T4 –MIT – DIT son desyodados
(I L) para reutilizar por tirocito
EUT: T4 prod. Y libera por tiroides, T3
20% en tiroides
80% T3 desyoyacion periférica de T4 en
hígado, musculo, riñon y adenohip.
remoción de 5′yodo del anillo exterior:
5′-monodesyodinasa
T3 – T4: transp. Suero la globulina de
unión con tiroxina (TBG), la
prealbúmina de unión con tiroxina y la
albúmina.
0.02% de T3 y T4 son libres (no unida)
son las de actividad fisiológica.
T3 (VM 1 día) (Ax 3-4) > a T4 (VM 7
días)
Por membrana de tirocito,
proteína simporter (Na+/I-)
OX. I a yoduro y yodación
de tirosina de TG
Estas se fusionan lo lisosomas que
poseen enzimas
Est TSH, tirocitos emiten pseudopodos
y rodean mem. Clr con TG
por peroxidasa tiroidea
4) TG hidrolizada para liberar T3 – T4 –
MIT - DIT
parte T4- rT3, sin actividad
metabólica, por desyodación del anillo
interior de T4
T3< T4, pero es mas potente, se une
con < fuerza a Transp. Y penetran > fácil

13. La TSH media el atrapamiento de yodo, la
secreción y liberación de hormonas tiroideas,
además de aumentar la celularidad y vascularidad
de la glándula tiroides.rTSH -> RAPG
7 dominio transmembrana
cAMP: para la transducción de señal
FEED BACK -
FEED BACK +
T3 mas importante para feed back, T4 no
convierte T3 en hipófisis, inhibe TRH
T3 - TRHTiroides se autoregula, modifica función
independiente de TSH

14. La adrenalina y la gonadotropina coriónica humana (hCG) estimulan la producción de hormona tiroidea.
Durante el embarazo se registran niveles elevados de hormona tiroidea, así como en todos los tumores
malignos ginecológicos, como la mola hidatidiforme.
Los glucocorticoides inhiben la producción de hormona tiroidea.
Pacientes graves pueden haber reducción de las hormonas tiroideas periféricas, sin aumento compensatorio
de las concentraciones de TSH, lo que causa síndrome de enfermedad eutiroidea

15. penetran la membrana celular por difusión o mediante transportadores específicos y llega hasta la
membrana nuclear mediante la unión con proteínas específicas.
T4 desyoda, T3, entra al nucleo por Transp. Ax, se une a rHT.
Rct T3 similar a glucocorticoides, mineralocorticoides, estrógenos, vitamina D y ácido retinoico.
Hay dos tipos de receptores para T3 α y β, la expresión de receptotes depende de la [ ] periférica HT
En tejidos se expresa: -α: abunda en SNC; -β: predomina en hígado
La unión de la HT induce la transcripción y traducción de genes con respuesta específica a la hormona.
hormonas tiroideas afectan a casi todos los sistemas del cuerpo
Desarrollo
cerebral y la
maduración
esquelética del
feto.
La T3 eleva el consumo
de O2, la tasa
metabólica basal y la
producción de calor,
estimulando la ATP-asa
de Na+/K+ en varios
tejidos.
Efecto inotrópico y
cronotrópico +, en el
corazón, aumenta
síntesis de la ATP-asa de
Ca en Ret. Sarcoplásmico
y eleva los Rcpt B-
adrenérgicos y PG.
Los rcpt α disminuyen
y las acciones de las
catecolaminas se
amplifican.
HT mantienen
estimulos a hipoxia e
hipercapnia en centro
respiratorio.
Produce aumento motilidad
GI, recambio óseo y
proteico, contracción y
relajación muscular,
glucogenólisis, la
gluconeogénesis hepática, la
absorción intestinal de
glucosa, y la síntesis y
degradación del colesterol.

16. EPIDEMIOLOGIA
Menos del 1% en tumores malignos (2% mujeres y 0,5% hombres)
CA de mas rápido aumento en mujeres
6 muertes por millón de habitantes
Mayoría de pacientes presentan masa palpable en cuello, identificad mediante anamnesis, examen físico y
BACAF

17. Varios protooncogenes (RET) y genes supresores tumorales (P53) implicados.
RET: loc. C10, y cod. Tirosina cinasa del receptor, se une a factores de crecimiento ( F. neutrofico y neuturina)
RET deriva de tej. Del sistema embrionarios y excretores fetales, produciendo anomalía en el desarrollo de estos
como: SNE y riñón.
RET predispone a MEN 2A-MEN2B CA TIROIDEO MEDULAR FAMILIAR, tumores de cresta neural, Ca tiroideo
medular y feocromocitoma
se combina con otros oncogenes como RET/PTC, contribuyendo a la aparición temprana de Ca de tiroides, la
juventud y la exposición a radiación contribuyen a esta recombinación. Hay reacomodación de tirosina cinasa:
RET/PTC1 y RET/PTC3
RET/PTC3: tipo solido PTC, que aparece en edad mas avanzada y es mas agresivo.
La señalización de RET/PTC incluye la proteína cinasa activada por mitógeno (MAPK) a través de otras moléculas
de señalización como Ras, Raf y MEK
Normalmente la Ax de la cinasa Ras seda por interacción de Ras unido a GTP, PG unida a membrana.
Ala vez RAS Ax MEK (serina-treonina cinasa, ambas), conduce a fosforilación de ERK/MAPK, que fosforila
moléculas reguladoras en el núcleo, lo que altera la expresión génica, la Ax anormal de MAPK induce a
oncogénesis.
Las mutaciones en genes Ras también pueden activar la vía MAPK. genes ras mutados hasta en 20 a 40% de los
adenomas y carcinomas foliculares tiroideos; bocios multinodulares, y carcinomas papilares y anaplásicos.

18. Gen supresor tumoral que cod. Regulador de transcripción que detiene el ciclo celular permitiendo la reparación
DNA, manteniendo integra inf. Genética
Estas mutaciones son raras en Ca papilar tiroideo pero son mas frecuentes en Ca tiroideos indiferenciados y en las
líneas de células cancerosas tiroideas
Otros genes supresores tumorales, como p15 y p16, mutan con más frecuencia en las líneas celulares de cáncer
tiroideo que en los tumores primarios.

19. Representan 80% de tumores malignos, y ppal CA en niños y personas expuestas a radiación.
Mas común mujeres 2:1, con edad promedio entre 30 – 40 años
Mayoría de pacientes eutiroideos, con masa indolora y crecimiento lento
La disfagia, disnea y disfonía se vinculan con estado avanzado, la metástasis GL son frecuentes, sobre todo en
niños y adultos jóvenes.
“Tiroides lateral aberrante”: G.L. cervical invadido por CA metastasico
La sospecha CA tiroides nace de examen físico y revisión de antecedente
Diagnostico: BACAF de masa o GL + ecografía cervical para evaluar el lob. Contralateral y met. en GL centrales o
laterales.
En fase inicial las met. Distantes son infrecuentes, pero al final en 20% aparecen, siendo mas común en pulmones,
hueso, hígado y cerebro

20. PATOLOGIA
Macroscopicamente estos CAT pailares son duros, blancos y planos al corte con bisturí con calcificaciones, quistes o
necrosis
Histológicamente presentan proyecciones papilares, patrón mixto de estructuras papilares y foliculares o folicular
puro (v. folicular) se clasifican como papilares por su comportamiento biológico
BACAF: cel. Cuboides, citoplasma pálido y abundante, ondulaciones, núcleos aglomerados e inclusiones
citoplásmicas intranucleares (núcleo de Anita la huerfanita), cuerpo de psamoma (calcificaciones de células
desprendidas)
Ca papilar, es común focos múltiples en un 85% en el examen microscópico, aumentando el riesgo de met. a GL per
rara vez invaden tráquea, esófago y NLR.
Otras variantes: células altas, insular, cilíndricas, esclerosante difuso, de cel. Claras, trabecular y poco diferenciado
representan cerca del 1% y son de peor pronostico.
Microcarcinoma: son de 1 cm o <, no se relaciona con invasión local por la capsula o vascular y metástasis. No son
palpables cuyo hallazgo es incidental por examen qx, histológico, ecografico o necropsia.
Se encuentran de un 2 a 36% extirpada en autopsias, son de mejor pronostico y pueden ser mas agresivos.

22. PRONOSTICO
CTP tiene excelente pronostico con supervivencia a 10 años de 95%. Los datos pronósticos no se obtienen antes de
la cirugía.
Riesgo bajo: en jóvenes, T. bien diferenciados, sin metástasis y con lesiones primarias pequeñas.
Alto riesgo: son mayores, T. indiferenciados, invasión local, metástasis distantes y lesiones primarias grandes.
Un sistema simplificado de DeGroot et al.30 emplea cuatro grupos: clase I (intratiroideo), clase II (metástasis
ganglionares cervicales), clase III (invasión extratiroidea) y clase IV (metástasis distantes) para estimar el pronóstico.
Factores de peor pronostico: la aneuploidia tumoral del DNA, respuesta < del cAMP a TSH, unión > del factor de
crecimiento epidérmico, presencia de mutaciones N-ras y gsp, sobreexpresión de c-myc y existencia de mutaciones
p53.
mutaciones BRAF se relaciona con tumores papilares con metástasis ganglionares y etapa más avanzada (III y IV).

24. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Tumor de alto riesgo o bilateral tiroidectomía total o subtotal.
Al descubrirse CTP mínimo accidentalmente en Cx, se realiza lobectomía unilateral, resección de istmo, pero si
presentan invasión vascular focos múltiples o margen +.
La Cx, es optima en pacientes de < riesgo (pequeños, unilaterales). Hay debate en estos paciente por la elección de
tiroidectomía o lobectomía por el riesgo y pronostico.
Tiroidectomía total: a) uso de I mas eficaz para detectar y tratar T. residual o metástasis ; b) tiroglobulina sérica sea
un marcador más sensible de Ca recurrente o persistente; c) elimina los Ca contralaterales ocultos por riesgo de
recurrencia (85% es bilateral); d) disminuye la recurrencia y mejora la supervivencia; e) reduce el riesgo de 1% de
progresión a un cáncer tiroideo indiferenciado o anaplásico, y f) evita una nueva operación con el riesgo de mayores
índices de complicaciones
Lobectomía: a) la tiroidectomía total presenta mayores complicaciones, b) la recurrencia en Ca remanente es
inusual (5%) y se cura con tratamiento quirúrgico, c) focos múltiples tienen poca importancia pronostica, d) los
procedimientos menores, como la lobectomía, tienen un pronóstico excelente.
33 a 50% de los individuos muere por recurrencia, esta disminuye a largo plazo, y la supervivencia mejora con
tiroidectomía total o subtotal
La supervivencia es menor en enfermedad de bajo riesgo con mortalidad de 5% de 10 a 20 años, y no se puede
estadificar antes de Cx, por lo que es recomendado tiroidectomía total o subtotal, complicación <2%

25. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Al identificar CTP se hace cirugía son confirmar, se realiza corte congelado en Cx.
Nódulo: lobectomía, resección de istmo, lóbulo piramidal o GL adyacentes. Si se confirma carcinoma tiroidectomía
total o subtotal.
Ca pailar mínimo: no se recomienda Cx adicional.
Tiroidectomía: resecar GL ipsilateral, disección de cuello bilateral, por altas metástasis microscópicas, mostrando <
recurrencia y > supervivencia.
La disección de cuello lateral profiláctica no es necesaria en CP porque no producen metástasis sistémicas por
ganglios linfáticos y las micrometástasis se eliminan con yodo radiactivo.

26. GENERALIDADES
10% de los Ca de toroides, áreas con def. de I., ha presentado mejoría por suplemento de yodo en dieta y mejor
clasificación histológica.
Mas común en mujeres 3:1, con edad promedio 50 años, varón de mayor edad aumenta probabilidad de tumos >4
cm sea maligno
Presentación: nódulos solitarios, con crecimiento rápido, y bocio de larga duración, indoloro o doloroso en sangrado
a GL, linfoadenopatia cervical 5%, es posible metástasis distantes.
< 1% son hiperfuncionales, signos y síntomas tirotoxicosis.
BACAF no diferencia lesiona folicular benigna de carcinoma folicular maligno, dx pre-op difícil, solo si hay metástasis
distantes.
Por limitaciones BACAF: perdida d heterocigosidad LOH, compara DNA normal con el del tumo, buscando copia de
par génico. Microacomodos de DNA complementario para comparar el tejido tumoral en busca de diferencias en la
expresión de miles de genes. En tejido obtenido por BACAF.

27. PATOLOGIA
Lesiones solitarias encapsuladas, > casos. Histología: se observa folículo a veces sin coloide en luz.
Malignidad: invasión capsular y vascular. Mínima invasión capsula definida. Pero microscópicamente hay invasión
capsular a vasos sanguíneos externos pequeños y medianos, justo en capsula o fuera de ella, pero no intra-tumoral.
Invasividad franca, invade vasos grandes, o áreas amplias a través de la capsula o carecen de capsula.
En CX se puede hallar: infiltración e invasión tumoral, trombos tumorales en venas tiroideas medias o yugulares.

28. TRATAMIENTO QUIRURGICO Y PRONOSTICO
Dx por BACAF, lobectomía tiroidea porque por lo menos 80% tiene adenomas benignos
Se recomienda tiroidectomía total en pacientes mayores con tumor de más de 4 cm por el riesgo elevado de cáncer
en estas situaciones (50%).
El examen transoperatorio el corte congelado es útil solo cuando hay evidencia de invasión capsular o vascular o con
linfadenopatía adyacente.
Tiroidectomía total cuando se diagnostica cáncer tiroideo.
Diagnóstico de carcinoma invasivo o folicular con invasión vascular, con o sin invasión capsular, amerita tiroidectomía
total, para usar 131I para detectar y eliminar metástasis.
Disección ganglionar profiláctica no indicada, es infrecuente el compromiso ganglionar, pero se recomienda la
disección de cuello terapéutica con metástasis ganglionar.
La mortalidad es de 15% a los 10 años y 30% después de los 20 años.
Factor de mal pronóstico a largo plazo: mayor de 50 años al momento de la presentación, tumor > de 4 cm, alta
malignidad, invasión vascular marcada, invasión extratiroide y metástasis distantes.

30. GENERALIDADES
3% Ca tiroides malignos. Según OMS se considera subtipo folicular.
Caracteriza por invasión vascular o folicular, por lo que no se Dx con BACAF.
Hojas de células eosinofilas empacadas con mitocondrias.
Dif. De ca folicular por que son multifocales y bilaterales (cerca del 30%), 5% no capta I radioactivo, ma común
metástasis a GL local 25% y distantes.
> mortalidad 20% a 10 años.
Tratamiento: lobectomía y resección de istmo. Se descubre invasividad por corte congelado transoperatorio o el
estudio histológico definitivo con parafina, debe realizar tiroidectomía total, extirpación de los ganglios cervicales
centrales.
GL laterales palpables se realiza disección radical modificada del cuello
Considerar gammagrafía y la ablación con RAI a pesar de poca efectividad, considerarse en ablación de tejido
tiroideo normal residual y la ablación de tumores porque no hay ningún otro tratamiento adecuado

31. Tratamiento con yodo radiactivo - RAI. Es controvertido su uso en estos Ca. Sin pruebas prospectivas.
Mazzaferri et al., y DeGroot et al. Demuestran que el tratamiento pop con RAI disminuye la recurrencia y aumenta
supervivencia e incluso bajo riesgo.
Detección con I radioacx: mas sensible que Rx de tórax o TC, para id. Metástasis pero < sensible que TG para
metástasis en Ca diferenciados excepto los tumores de células de Hürthle.
El tratamiento y detección mejora con extirpación de tejido normal, este compite por captación de yodo
Ca tiroideo metastasico se reconoce y trata con I -131 en 75% pacientes.
RAI es efectico en 70% de las micrometástasis pulmonares detectadas mediante gammagrafía con RAI en presencia
de una Rx tórax normal, mientras que el éxito baja a < del 10% en metástasis pulmonares grandes, de ahí
importancia en detección temprana.
Se recomienda RAI en enfermedades III y IV, II < de 45 años, >ria paciente > 45 años o mas con etapa II, y etapa I con
rasgos histológicos agresivos, met. GL, multifocal, invasión extra-tiroidea o vascular.
T4: se suspender 6 semanas antes de gammagrafía con I -131, tratar con T3. T3 suspende 2 semana antes para elevar
TSH y dieta baja en I.
Administra 1 a 3 mCi de I-131 y medir captación 24 horas después. Después de tiroidectomía total debe ser < a 1%
fría
Mancha caliente inicial indica tejido residual
recomiendan gammagrafía si no es posible conocer el tamaño del remanente con el reporte qx o ecografía, o si los
resultados modificarían la decisión terapéutica o la dosis que se aplicaría

32. Captación considerable dar dosis de I-131 30 a 100 mCi, con < riesgo, y 100 a 200 mCi a los de riesgo alto
TG alta con gammagrafía – con RAI, tratar con 100 mCi de I-131 y repetir las imágenes una o dos semanas después.
Cuando hay captación de I 131 y TG disminuye, beneficio terapéutico.
Dosis máxima de yodo radiactivo que puede administrarse en cada ocasión sin realizar dosimetría es cercana a 200
mCi, con una dosis acumulativa de 1 000 a 1 500 mCi

33. RX: Para controlar la enfermedad recurrente o con invasión local imposible de resecar, tratar las metástasis en
huesos de soporte y reducir el riesgo de fracturas.
Valioso en tratamiento y control del dolor por metástasis óseas cuando la captación de RAI es mínima o nula.
La quimioterapia con un solo agente o combinada ha tenido poco éxito en el cáncer tiroideo diseminado y no hay
sitio para la quimioterapia habitual, mas usados son doxorrubicina y paclitaxel

34. T4 necesario como sustitución pos tiroidectomía total o subtotal, además para suprimir TSH y disminuir el estimulo
de crecimiento de cel. Tiroidea residual.
Supresión de TSH disminuye la recurrencia, sobre todo en jóvenes ca pailar y folicular.
Supresión prolongada de la TSH, como la osteopenia y los problemas cardiacos, sobre todo en sujetos mayores.

35. MEDICION DE TG
Paciente con tiroidectomía total deben ser <2 ng/ml y si toma T4 y <5 ng/ml cuando el paciente es hipotiroideo
>2 ng/ml es sugestivo de metástasis o persistencia de tiroides normal, si aumenta con concentraciones TSH elevadas
si el paciente se vuelve hipotiroideo durante la gammagrafía con RAI o después de TSH recombinante.
95% de los enfermos con cáncer tiroideo persistente o recurrente de células foliculares tiene niveles de Tg >2 ng/ml.
TG y anticuerpos deben medirse al principio y a los 6 meses, y luego anual, si el paciente está libre de enfermedad
IMÁGENES
Primera gammagrafía posterior al tratamiento, pcte con < riesgo y tg negativa después de estimulación con TSH y
eco cervical negativa no es necesario gammagrafía corporal total diagnostica
gammagrafía corporal total diagnostica de 6 a 12 mese es valiosa en pacientes con riesgo alto o intermedio de
enfermedad persistente
Es recomendable ecografía cervical para valorar el lecho tiroideo y compartimientos ganglionares cervicales central y
lateral 6 y 12 meses después de la tiroidectomía, y luego cada año por al menos 3 a 5 años, según el riesgo individual
de recurrencia y del estado de Tg
Si gammagrafías + RAI y la ecografía son - , pero las concentraciones de Tg permanecen altas, las imágenes por PET
ayudan a localizar la enfermedad

36. 5% de ca de tiroides malignos, origina en células C o parafolicular proviene de últimos cuerpos branquiales.
Células C producen calcitonina que disminuye la concentración de calcio plasmático.
Casi todas estos Ca son neoplasias esporádicas pero el 25% se desarrolla por sx hereditarios el MEN-2A y MEN-2B,
son variantes de mutaciones en la línea germinal en el protooncogén RET.
Ademas se caracterizan por correlaciones entre genotipo y fenotipo, con mutaciones específicas que causan
manifestaciones clínicas particulares.
Presentación: masa cervical que algunas veces se acompaña de linfadenopatía cervical palpable (15 a 20%).
El dolor local es frecuente en personas con tumores y la invasión local puede inducir disfagia, disnea o disfonía
Metástasis hematógenas distantes al hígado, hueso (osteoblásticas) y pulmones ocurren en etapas avanzadas de la
enfermedad
Proporción entre mujeres y varones es de 1.5:1. y 50 a 60 años, si es hereditaria aparece en edad <.
Secretan: calcitonina, CEA, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, histaminidasas, prostaglandinas E2 y F2
α y serotonina.
Metástasis extensa: diarrea por hiperperistaltismo, alt. de flujo intestinal de H20, y electrolitos.
2 a 4% de los pacientes desarrolla síndrome de Cushing a causa de la producción ectópica de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH).

37. PATOLOGIA
Unilaterales 80%, en enf. esporádica y multicéntrico (familiares), bilateral hasta el 90% con la forma familar de
neoplasia.
En casos en casos familiares se vinculan a células C, considerada lesión premaligna.
Microscópico: hojas de células neoplásicas infiltradas separadas por colágena y amiloide. Hay una heterogeneidad
notoria; las células pueden ser poligonales o fusiformes.
El amiloide es diagnóstico, pero la prueba inmunohistoquímica de la calcitonina se usa como marcador tumoral
diagnóstico.
Estas malformaciones también tienen tinción positiva para CEA y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

39. DIAGNOSTICO
Interrogatorio, exploración física, concentraciones altas de calcitonina sérica o de CEA y el estudio citológico por
biopsia con aguja fina
Antecedentes familiares porque casi 25%, presenta la forma familiar.
No se distingue entre la forma esporádica y la familiar al momento de la presentación, todos deben someterse a
detección de mutaciones puntiformes en RET, feocromocitoma e hiperparatiroidismo.
La calcitonina y el CEA se emplean para identificar a los pacientes con carcinoma tiroideo medular persistente o
recurrente.
La calcitonina es un marcador tumoral más sensible, pero el CEA es un mejor factor para predecir el pronóstico.

40. TRATAMIENTO
Si tiene feocromocitoma, éste debe operarse primero, suelen ser bilaterales (>50%).
La tiroidectomía total es el tratamiento de elección por la elevada incidencia de focos múltiples, por ser más agresiva
y el tratamiento con I-131 casi nunca es eficaz.
En etapas temprana se pueden afectar los compartimientos centrales, por lo que se realiza una disección de cuello
central bilateral.
GL cervicales palpables o ganglios cervicales centrales, se recomienda la disección radical de cuello modificada,
ipsolateral o bilateral.
Tumores > de 1 cm se recomienda la disección cervical radical modificada profiláctica ipsolateral, puesto que el 60%
de estos enfermos tiene metástasis ganglionares. GL son positivos, debe realizarse disección ganglionar contralateral
Tumor local recurrente o metastásica, se realiza reducción del tumor, para aminorar los síntomas de eritema y
diarrea, también para abatir el riesgo de muerte por recurrencia en la región central del cuello o el mediastino.
Hipercalciemia en momento de tiroidectomía, sólo se extirpa las glándulas paratiroides con crecimiento evidente.
sólo cerca del 20% de los individuos con MEN-2A desarrolla hiperparatiroidismo.

41. SEGUIMIENTO POP Y PRONOSTICO
Se con mediciones anuales de calcitonina y CEA, además del interrogatorio y la exploración física.
Otras modalidades usadas para localizar enfermedad recurrente incluyen ecografía, CT, MRI y en fechas más
recientes, PET.
El pronóstico se relaciona con la etapa de la enfermedad.
La supervivencia a 10 años se aproxima a 80%, pero disminuye a 45% en sujetos con compromiso ganglionar.
Es mejor en carcinoma tiroideo medular familiar sin MEN, seguido de los individuos con MEN-2A y luego por
aquéllos con enfermedad esporádica.
El pronóstico es el peor (35% a los 10 años) en sujetos con MEN-2B.
Cx profiláctica en portadores de mutación del oncogén RET, mejora los índices de supervivencia, también hace que la
mayoría de los pacientes estén libres de calcitonina.

42. 1% de tumores tiroideos. Tiene a declinar incidencia
Mayoría en mujeres entre 70 y 80 años
Presentación: masa cervical de larga evolución que crece con rapidez y puede ser dolorosa.
Frecuentes los síntomas relacionados, como disfonía, disfagia y disnea.
El tumor es grande y es probable que esté fijo a estructuras circundantes o que se ulcere con áreas de necrosis
Casi siempre hay ganglios linfáticos palpables en presentación, suele haber evidencia de metástasis
Diagnostico BACAF; revela las células gigantes y multinucleadas características.
A veces es necesaria la biopsia incisional para confirmar el diagnóstico, y es posible que se requiera resección del
istmo, con o sin traqueostomía, para aliviar la obstrucción traqueal.

43. PATOLOGIA
tienen apariencia firme y blanquecina.
Las células pueden ser fusiformes, poligonales o grandes y multinucleadas.
Es posible hallar focos de tumores tiroideos más diferenciados, foliculares o papilares, lo que sugiere que los
tumores anaplásicos surgen de otras neoplasias mejor diferenciadas.
TRTATAMIENTO Y PRONOSTICO
Es una de las neoplasias tiroideas malignas más agresivas y pocos pacientes sobreviven seis meses después del
diagnóstico.
Todas las formas terapéuticas han resultado decepcionantes.
Si el carcinoma anaplásico se puede extirpar, la tiroidectomía podría lograr una ligera mejoría en la supervivencia,
sobre todo en personas jóvenes.
La radiación y quimioterapia adyuvante en pacientes con enfermedad resecable se relaciona con supervivencia
prolongada, también se usan como recurso neoadyuvante.
Algunas veces es necesaria la traqueostomía para aliviar la obstrucción de la vía respiratoria.

45. <1% de tumores tiroideos y casi todos corresponden a forma no hodgkin con células B
La mayor parte de los linfomas tiroideos se desarrolla en pacientes con tiroiditis linfocítica crónica. la estimulación
linfocítica antigénica crónica induce la transformación de los linfocitos.
Se presentan con síntomas similares a los del carcinoma anaplásico, aunque la masa cervical de crecimiento rápido
suele ser indolora
Suele presentarse enfermedad respiratoria aguda
BACAF sugiere el diagnostico aunque, son necesarias la biopsia con catéter o la biopsia abierta para establecer el
diagnóstico definitivo.
TRTATAMIENTO Y PRONOSTICO
Responden con rapidez a la quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona), que también se
relaciona con una mayor supervivencia.
Muchas veces se recomienda la combinación de radiación y quimioterapia.
La tiroidectomía y la resección ganglionar se emplean para aliviar síntomas obstructivos en vía respiratoria de
individuos que no responden con rapidez a los regímenes previos
El pronóstico depende del grado histológico del tumor y de la confinación del linfoma a la glándula o su
diseminación.
La supervivencia general a los cinco años se acerca a 50%; los pacientes con enfermedad extratiroidea tienen índices
de supervivencia mucho más bajos.

48. VIA LAPAROSCOPICA
DISECCION CUELLO