Este documento trata sobre fundamentos de neurología médica. Describe las meninges y su función de proteger mecánica y químicamente al sistema nervioso central. Explica los movimientos del líquido cefalorraquídeo y el proceso de reabsorción. También cubre temas como la meningitis bacteriana, sus causas más comunes, manifestaciones clínicas y tratamiento con antibióticos.
Descripción de enfermedad autoinmune con desarrollo inmunopatologico y genopatologico, signos sintomas, tratamiento, diagnostico, y pronostico.
por: Ciro Enrique Orozco Rosado MD y BACT.
inmunoserologias.....ayudas diagnosticas.....
La importancias de los examenes paraclinicos son una herramienta importante para llegar a un diagnostico certero, por lo tanto conocer a fondo el manejo y principios de las herramientas brindadas por el laboratorio es de vital importancia para el profesional de medicina.
ESTA ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE SISTEMICA CRONICA QUE SE CARACTERIZA POR LA PRODUCCIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS AUTOAcs, RESPUESTA CELULAR Y ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO, ESTOS SE ACUMULAN Y REACCIONAN CON DIVERSOS TEJIDOS CAUSANDO LAS CLÁSICAS REACCIONES LUPICAS, MANIFESTÁNDOSE EN LA CLÍNICA DEL PACIENTE Y EN LOS MARCADORES INMUNOLOGICOS U OTROS PARACLINICOS
Tres maniobras exploratorias pueden diagnosticar los síndromes vestibulares d...Atención primaria al día
Tres maniobras exploratorias (la normalidad del reflejo vestíbulo-ocular, el cambio del sentido del nistagmo en función de la dirección de la mirada y la desviación ocular en el cover test) son suficientes para detectar los AVC en los síndromes vestibulares agudos con normalidad del resto de la exploración neurológica.
HERNIA DE DISCO VERTEBRAL
DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA
GERIATRÍA
DR. EDUARDO REYES HIDALGO
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE VERACRUZ "VILLA RICA"
FACULTAD DE MEDICINA "PORFIRIO SOSA ZÁRATE"
Inflamación del parénquima pulmonar (alveolo y/o intersticio) por microorganismos y manifestada por signos de infección sistémica y cambios radiológicos en pacientes que no han sido hospitalizados en las últimas 3 semanas
pequeña presentación de neumonía, encocada a la adquirida en la comunidad. ademas al final hay una pequeña explicación del efecto de los macrólicos en las afecciones respiratorias.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
3. MENINGES
Protección mecánica
PROTECCION QUIMICA
Envoltura y sostén ósea SNC
Hace que en SNC pese menos, disminuye
su densidad
Amortigua golpes
Vehículo transporte de nutrientes
Ruta de eliminación de desechos
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investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
7. AGUJA TIPO QUINCKE
ATRAUMATIVA
SPROTTE O WHITACRE
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8. “La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los
tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal, y se define por un
número anormal de células blancas de la sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR)”
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9. Importante causa de mortalidad y morbilidad en grupos etarios
ATBs, vacunas y UCIs.
Cura completa, sin secuelas.
Pronostico: rapidez y acertada antibioterapia empírica.
5 por 10.000 (PD), 10 mayor (PVD); DH mayoría y minoría ID e IC (derivaciones, fistulas y traumas penetrantes)
MACA Neumococo y meningococos (80%).
RN Streptococcus grupo B y BGN (2/3).
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10. Hipocrates: consecuencia otitis, S. XVI primeras descripciones meningitis.
1805 Viesseux. Fiebre purpurica maligna.
1806, (autopsia), espacio subaracnodeo
1806, Dannielson y Mann, primeras observaciones meningocemia y meningitis.
1886, Albert Fraenkel, Neumococo.
1887, Anton Weichselbaum, Meningococo.
1892, Richad Pfeiffer, Hemophilus influenzae
1890, Heinrich Quincke. Primera punción lumbar.
1896, Otto Heubner. Aísla meningococo (Vivo).
11. Antx. Tetánica y Diftérica (EQ)
Suero antimeningococico – 1913 utilidad – toxica
Emil Adolf Von Bering
Bacteriólogo
Simon Flexner
Medico
Mortalidad 80% a 30% PGM
1940, meningitis Hemophilus influenzae
Hattie Alexander
Pediatra y
microbióloga
Sulfas (1935) Penicilina (1942) Cloranfenicol (1948) Vancomicina (1956)
Cambio panorama: ATBs.
Mrgaret Smith
Medico
Empírico triconjugado (1953): penicina, cloranfelicol y sulfas.
Ampícilina (1970): (EV) CEF 3°G (1981), SNC; G+ y BGN -
Rifampicina (MNC-Hi) Vacunas conjugadas (99%) PS
Últimos años, Dexametasona – terapia coadyuvante – adultos y niños
12. H. influenzae (B):
Impacto vacuna(1987).
HIV
PAI (Col. 1997)
Neumococcus:
Era post-vacunal H.i (PD)
Media: 15 m a 25 Años.
Emergencia: NRP y NRC
Nosocomiales:
-Contacto hospitalizados
-Barreras naturales
-Invasión CE
-Terapia prolongada (Flora)
-Inmunosupresión (F)
Complicaciones: NQx, TCE y
NMT.
Actual tendencia:
L. monocytogenes y BNG
Ancianos
Inmunosuprimidos
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13. Edad paciente Estado inmunológico Integridad
2° bacteriemias: 1 germen Émbolos sépticos : polimicrobianas
Contigüidad directa
Germen:
Pos-procedimientos invasivos
S. aureus S. epidermidis flora mixta: Anaerobios y Entéricos.
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14. H. influenzae:
M. 90%, antes 5 años (2-24 m)
Portadores: adultos 25%, -5 años
50%.
Riesgo por contacto (600 x edad):
- Hasta 2 años 4%
- 2 – 3 años 2%
- 4 -5 años 0,1%
- Profilaxis (-4)
+ AcC, - meningitis. (+edad)
Respuesta Acs pobre:
- (-1 año)
- Agammaglobulinemia
- (- )complemento
- (-) globulinas G2
+ susceptibilidad:
-Acf, esplenectomía, Fistula LCR, ALCH,
IPC, previa FGA/OM niños.
Col, INS (2005), “R”AMP Hi, (26,3%)
2007 “R” CTX.
Meningococo:
Nasofaringe
Exclusiva humana
Contacto estrecho
Portador 6%
90%, en epidemia cerrada
Riesgo 500 – 1000 contacto
estrecho
Edad, + Acs (ABC), - riesgo
Neonato, meningococo B. (N/Ac)
55% -5 años, 10% +45 años.
Déficit complemento Neisseria,
Moraxelas y Acinetobacter.
Neumococo:
Extremos de la vida
+ adultos, cepas virulentas NF
Portador (-)
Predispone:
-Neumonía, OM, F. LCR, TCE, Alch,
Cirrosis, ACF, TM, MM, SNF, SxWA, enf.
bazo.
Col, 2007 INS, “R” -6 36%, “SI”
10,8%, “S” 53%.
6 -14 “R” 15,4% / “S” 77%
+ 14 años, 13% / “S” 79%
CTX, “S” – 6 años 83,2% / “R”4,8%
CTX “S” 6-14 años 92,4% /”R” 3,8%
CTX + 14 años “S” 90,7% /”R”3,7%
“S” Vamc. 100%
16. Pared C LPS IL 1, 6 FNT
Neutrófilo: ESA
Proinflamatorias
LCS CE AST MAC
Polisacárido capsular
STREP, grupo B
Explica meningitis
neonatales
Gotas o intercambio saliva
Proteasas contra IgA
Espacio SA
poliSC y PRC
- Igs y - act. C
RI: daño
Neonatal: contacto y aspiración
17. + permeabilidad V
+ mediadores I
Metaloproteinasas
Caspasas
AA ecx.
APOPTOSIS
IL 8, P1 QMAM, CCL2
PROINFLAMATORIOS
L PARENQUIMA
CER.
“R” PERMEABILIDAD
Rc ENDOTELIO + PROINFLAMATORIO
LIMITA RI
- MUERTE NEURONAL
TRAIL - TNF
RTA INFLAMATORIA
Hiperhemia: vénulas - capilares
+permeabilidad +exudado
Mismo orden
LCRPIAMADRE ARACNOIDES
1. PMN 2. linf. e histiocitos 3. fibroblastos: resolución
19. Rigidez de nuca
Signos meníngeos
Hipertensión endocraneana
Alteración del estado mental
Compromiso hemodinámico
Compromiso respiratorio
Lesiones en la piel (purpuras)
EN MENINGITIS BACTERIANA
COMPROBADA, SE PRESENTA 2 DE LOS
4 SIGNOS A MENCIONAR:
CEFALEA
RIGIDEZ DE NUCA
FIEBRE
ALTERACIONES ESFERA MENTAL
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21. TRIADAS
Fiebre, rigidez de nuca y alt. Esfera mental (21 – 66%)
Cefalea, fiebre y rigidez de nuca (85%)
Rigidez de nuca (30-70%)
Kerning y brudzisnski (“S” -30%, “E” 95%)
Signos (-), no descarta (PL)
Convulsión (40%), cortical (colección, isquemia y trombosis)
(-) conciencia y convulsión (mortalidad)
III, VI y VII (20%, LD o lesión VN)
Endarteritis obliterante (hemiparesia o signo focal, neumococo)
Papiledema (2-4%- obsesos cerebral o colecciones extraaxiales)
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22. Neonatos y lactantes
Hipoactividad, decaimiento, somnolencia, intolerancia o rechazo vía oral
Hipeprreflexia, febrícula, fontanela.
Ancianos
esfera mental
Específicos
Brote macular eritematoso: Meningococo ( Echivirus 9, S. aureus, Acinetobacter sp, Ricketsia,
vasculitis y PTI)
Fistulas (rinoliquia – otoliquia), TCE (Neumococo).
Foco séptico (oído, pulmones y SPN) Neumococo o H. influenzae
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26. Hemorragia Mielopatia I. Hemodinámica I. Respiratoria
No tomar
Asepsia no garantizada
60 – 90 minutos - Leucocitos - Glucosa
Aspecto
Bioquímica
Leucos
Microb.
Gram
Agua de roca (N) Turbio: Agua de arroz o purulento
Presión apertura 20 a 50 cm de agua
PT 100 – 500 mg/dL GLU -40% sérica
1000 (“25%) -105 (+97%) B/mm3 + 60% PMN
“S” 80% - “E” 98%, + 2m“S” 82% - “E” 98%, (MB/MA)
+ 70 – 85% N/ATB -3% Citoq. Normal
“S” +97% - “E” +97%
Com. + 60 -90%
Neumococo (90%)
H. Influenzae (86%)
Meningococo (75%) BGN (50%) L. monocytogenes (50%)
100 – 10.000 l/mm3
27. Reaparición F° (SC) Sistémicos sin Ex. Inmunosuprimidos S.A – S.P “R”
Suspensión ATB
Bacteriana
Mal manejo liq.
p. Renal
Punción dudosa
(-)48 Hras. ATB
Neo. G- (-)
Prolongación ATB
Neuroqx + 4 mmol/L (+ 96%) + 4 mmol/L (- 94%) M- bacteriana No MAC
VSG PCR Inflamación sistémica
Na, Cl, K, Mg, Ca D insípida CPS
hemocultivo urocultivo S. Heridas o lesiones
Glucosa
PT, PTT inr
Conciencia Respiratorio Neumonías
Gota gruesa
SIHAD
Lactato
PCR sérica
Calcitonina
PCR
HGM
ionograma
Cultivos
Bioquímica
G. arteriale
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28. EEG Consciencia
FUNCIONES
Borramientos cisternas
Efusiones Empiemas Abscesos Ventriculitis Vasculitis T. seno dural
CONTRESTES Y RESONANCIA MAGNETICA + SENSIBILIDAD
Mastoiditis
Basal M.C Mycobacterium y Hongos.
Temporofrontal ENC. Herpetica.
Indicaciones prolongadas focales o tardías (+48)
Papiledema Cultivos +
Neonatos Inmunosuprimidos
Convulsiones
TAC simple C
Complicaciones
Focos infx
No DX
Antes PL Línea media
Sinusitis
Refuerzo leptom Distribución Convexidad MB
Alt. consciencia
Infx. GN, S. aureus, atípicos
Focalización + perímetro cefálico P. Vomito/fiebre LCR No mejora
Vélez H., Rojas W., Borrero J., Restrepo J. FUNDAMENTOS DE MEDICINA: NEUROLOGIA. Corporación para la
investigación biológica – CIB. 7ma edición Medellín, Colombia.
29. Complicaciones de meningitis. En la imagen superior se observa desplazamiento de la línea media
por empiema subdural y en la inferior ausencia de las cisternas de la base: la punción lumbar
conllevaría un alto riesgo de herniación cerebral.
Evaluación por TAC antes de la
punción lumbar. Línea media
centrada, no hay colapso del
sistema ventricular y las cisternas
Complicaciones de la meningitis. Edema
cerebral (pérdida de surcos) e
hidrocefalia (dilatación ventricular y
abalonamiento del tercer ventrículo).
Empiema subdural.
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34. H. Influenzae b: no vacunados,
familiares.
Portadores sanos (nasofaringe):
administrar Rifampicina
erradica, 95%.
Indica en:
-4 años no completamente
inmunizado.
Todos contactos familiares,
donde hay niño -4 años no
inmunizado
Dosis:
20 kg/dia 4 días
600 mg/kg dia
Niños: vacuna conjugada (TD)
Meningococo:
Alto Riesgo por contacto 7 días
antes del cuadro, profilaxis:
Intrafamiliares
Jardines
Guardería
Personal de salud contacto
intimo
Entro otros.
Rifampicina 10 mg/kg 4 dosis
(2D).
CTX 125 mg IM niños/ 250
adultos única.
Cipro o azitro 500mg/oral única
Neumococo:
No quimioprofilaxis, contacto.
Si se aplico vacuna heptavalente, en
Colombia protege 70% serotipos.
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35. Potencialmente mortal
Neumococo mayor mortalidad
Muertes: jóvenes (neurológicas) y ancianos (sistémicas)
MAL PRONOSTICO:
Compromiso sistémico
Falla multiorganica
Consciencia
+ duración (ATB)
- Celularidad LCR
+ Esterilizarlo
Meningococo
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37. Agentes B.: IC obligados
(-)E. Metabólicas Inertes EC
Metabolismo, energético
ARN, ADN
Envoltura
17 -300 nm
Citopatogenos
- Estructural
- Funcional
- Forma
- Adhesión
- Destrucción
- Inclusión
PO
LF
S
N
T
M
P
VR
GI
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38. No reporte obligado.
75.000 año
Templado: verano –primavera
Incidencia 1:100.000 hab.
Hombres +
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43. HERPANGINA RASH MACULO PAPULAR MIOPERICARDITIS
LCR P: 100 – 1000 /mm3: L
Q: Glu: N (-) / Pr: LE
T: PNM – Tar: LINF +50 Cultivo viral (costo, tiempo, sensibilidad)
PCR: elección
Benigno: 7 días Gammablulina intratecal / IV Acetaminofén
Antiepilépticas – ATB empírico
No claro: Hemocultivo, cultivo o PL 6 24 hrs.
TAC / RM
P. apertura: (+) 100-300 mmH2O Gram - / Zn BAAR -
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44. Arbovirus: MTV
Encefalitis de St. Luis
Garapara colorado
Coltovirus
Virus de parotiditis: no inmunizadas
Meningitis y encefalitis
Invierno / primavera
No evidencia
40-50%
LCR y clínica: enterovirus
25%: hipoglucorraquia
Benigna
Tratamiento (-)
5-9 años
H 5:1 M
Coriomeningitis linfocítaria
Roedores
Otoño – invierno
Pródromos
Cefalea, mialgia, fotofobia y
faringitis.
LCR: pleocitos (L) +1000/mm3
Gluc: normal
Ac *4
Convalescencia
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45. Herpes virus: MTV
Encefalitis de St. Luis
Garapara colorado
Coltovirus HIV:
Retroviral agudo.
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46. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
Sospecha
- Inmunocomprometidos
- Reciente
- Focales
- Estado Mental
- Papiledema
- TCSC / RM (PL)
contraindicado, absoluto:
- Imagen efecto de masa
- HP EC
Relativa
- Trombocitopenia menor de 10.000
mmm3
- Coagulopatia
2 mL a -70°C
Evolución
SEROLOGIA/BIOQUIMICA/HEMATOLOGÍA
Confusión, poco tiempo
IgG, IgM útil.
AcS (Arbovirus)
Seroprevalencia
Seroconversión
Convalecencia (4S)
Biometria hemática
PR / PH / electrolitos /Gluc CkT
PCR / VSG
IMAGENOLOGIA
Consciencia, focales (+)
No complicada (-)
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47. SINTOMATICO
Tratamiento ATB empírico
Inmunodepresión, consciencia, signos
focales o atípicos hospitalizar.
Aciclovir (O/IV): 15 -30 mg/kg/dia EV
Aciclovir 800 mg/5V/O
Famciclovir 500 mg/8H/O
Valaciclovir 1000 mg/8H/O
7 – 14 días
- HSV 1/2
- VZV
- EBV
HIV antiretroviral
Gammaglobulina IM
Inmunoglobulina EV
Vacuna previa PL/PP/SMP
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62. ENDEMICA
COLOMBIA
DIMORFICO
Histoplasma capsulatm
Fase miceliar
+ NITROGENO
Heces M/A
Conidias
Hifas
Levadura
Hospedero
Numero de
particulas
Estado inmune
Inhaladas
Infección sub-clínica +
SINDROMES
CLINICOS
M. sub-agudas
M. Crónicas
Lesiones focales cerebrales
Lesiones focales medulares
Cuadros de apoplejía
Encefalitis
DISEMINADA O AISLADA RECAIDA POBRE TERAPIA ANTIGUNGICA
DISEMINADA Y AGRESIVA HIV
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63. Diagnostico
Cronica
L. focal del neuroeje
Zona endémica
LCR, conidia
Cultivo LCR, Hemocultivo, MO
Pruebas inmunológicas
Identificación Ag suero, LCR y orina
Lesiones focales TC / RM
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