ENDOMETRIOSIS todo lo relacionado a la prevalencia, fisiopatologia, signos y sintomas, diagnostico y tratameinto de la endometriosis

2. Enfermedad gin. benigna que se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación
normal:
Es dependiente de hormonas, predomina en edad fértil.
Estado general: asintomáticas, subfecundas o dolor pélvico.
Se ID principalmente:
Peritoneo pélvico (P/palmente)
Ovarios
Tabique rectovaginal
Uréteres
Vejiga (Raro)
Pericardio y la pleura
Tejido endometrial en miometrio: Adenomiosis o endometriosis in situ.
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3. Difícil de calcular por estado asintomático y la baja sensibilidad de estudios de imagen para el diagnostico.
Diagnostico principal: laparoscopia con o sin biopsia*
*Incidencia anual: 1.6 casos por 1 000 mujeres entre 15 y 49 años.
Asintomáticas: varía de 2 a 22%
Estériles: prevalencia es de 20 a 50%
Dolor pélvico: es de 40 a 50%
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4. ETIOLOGIA: causa definitiva desconocida, teorías.
MESTRUACION RETROGRADA (MR) (>antigua/aceptada)
MR por trompas de Falopio y diseminación de tej. endometrial a cavidad peritoneal, se adhieren al mesotelio peritoneal,
invaden y desarrollan irrigación propia (S/C).
Se observa: sangrado y tej. endometrial en pelvis, hiperperistalsis y disperistalsis uterina provoca > reflujo endometrial.
Amenorrea obstructiva > incidencia EDM (< AL CORREGIR OBSTRUCCION)
DISEMINACION LINFATICA O VASCULAR (DLV) (poco respaldada)
DLV del tejido endometrial, porduce implantes inusuales como en periné o región inguinal.
La región retroperitoneal (RPT) posee circulación linfática abundante, si no hay implantes peritoneal si no RPT, linfática.
Tendencia del ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL, demuestra la facilidad de transp. de esta vía.
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5. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 282

6. METAPLASIA CELOMICA
El Peritoneo parietal (pluripotencial) sufre una transf. a tejido endometrial normal.
Ovarios, conductos de Müller, precursores del endometrio, derivan del ep. celómico, la metaplasia explicaría la
endometriosis ovárica.
Teoría se expande al peritoneo por pot. Proliferativo/diferenciación del mesotelio peritoneal.
EXPLICA: EDM sin menstruación (premenárquicas y posmenopáusicas)/ ausencia de EDM en otros tejidos celomicos
TEORIA DE INDUCCION
Factores hormonales o biológicos inducen diferenciación celular a tejido endometrial.
Sustancias exógenas o endógenas (LD endometrio)
Ovario por acción de Es puede transf. En lesiones EDM
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7. Es guardan relación con EDM. Tejidos periféricos los produce por aromatización de andrógenos ováricos y suprarrenales.
Normal: EDM no px AROMATASA, pero si deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide T-2 (antagoniza los efectos
estrogénicos FLCM) por PG
IMPLANTES EDM: aromatasa y deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de T-1 , convierten androstenediona en estrona
y estrona en estradiol (aseguran ambiente Estrogenico).
Def. deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de T-2, desactiva a los Es.
Intracrinologia: Es locales actúa sobre mismo implante EDM.
EDM: resistencia relativa a PG, impide atenuación del estímulo del Es en implante. PGE2 > inductor de Aromatasa en
EDM por rEP2.
PGE2  ----AROMATASA  estradios  COX2 cel endoteliales utero. Feed back +  EDM
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8. > Experimenta menst. Retrograda (diseminación/establecimiento), < manifiesta EDM.
TJ menst/endometrial  llega a cav. Peritoneal  eliminados MꝊ, Linf y LNK.  Disfunción S.I. explica EMD
TJ endometrial: alteración de inmunidad CLR y humoral y factores de señalización por FC/CIT
MꝊ: > en EDM, ejerce efecto estimulante cel. Endometriales, en M con EDM, contrario M sin EDM (función alt.)
LTNK, no son < [ total (>)] en cav. Peritoneal pero con < actividad citotóxica, por AX de liquido peritoneal.
HUMORAL: alterada, Ac endometriales IgG > en M con EDM. IgG/IgA contra END/ovarios (suero/sec. cervicouterina y
vaginales) (AUTOINMUNITARIA/EXPLICA INFERTILIDAD)
CITOCINAS: peq. Factores de señalización auto/paracrina. > [] IL 1β, IL 6, IL 8 (estroma/END), TNF-α en liq. Peritoneal
(determinación)
Otras: MCP-1 (RANTES) atrae monocitos, [] directamente prop. a gravedad de EDM, VEGF angiogenica aumenta con Es,
en Estroma/ MꝊ de LP.
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9. PREDISPOSICION FAMILIAR
Patrón de herencia en F1° grado transmisión poligénica/multifactorial.
Riesgo F1° grado: EDM grave (61%); Sin F1° grado: enfermas (24%).
- Mutaciones/polimorfismos: patrón de herencia poligénica, (R, en el cromosoma 10q26, < enlace crom 20p13)
GENES: 1) EMX2: cod. FT para desarrollo del aparato reproductor (aberrante); 1) PTEN: sec. Supresora de tumores
participa en malignizacion de EDM ovárica
Variación en reg. De genes: cod. IL-15, glucodelina, prot. Dikkopf-1, la semaforina E, la aromatasa, el rct de PG y factores
angiogénicos. Desapariciones: oncosupresores, como p53.
DEFECTOS ANATOMICOS
Obst. De CU, exacerba menstruación retrograda.
Otros: un cuerno uterino no comunicante, himen imperforado y un tabique vaginal transversal.
Sugerencia: laparoscopia Dx para ID y tratar EDM, en CX para corregir anomalías anatómica.
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10. TOXINAS AMBIENTALES
Hay toxinas relacionadas, > comunes: 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina - TCDD y otras similares.
TCDD  Ax hidrocarburo de arilo (FT/ r HE: transcripción de genes): > [] ILs, Δ CIT P 450 (aromatasa) y remod. Histica
Bloq/PG.
TCDD productos de degradación de procesos industriales. (alimentos contaminados y el contacto accidental)
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11. Método primario Dx: laparoscopia +/- biopsia.
La clasificación para id. objetiva la magnitud de dicho trastorno (variable).
Describe extensión: entre la variante superficial y la invasora,
Correlaciona hallazgos: quirúrgicos, resultados clínicos y describe la morfología de las lesiones en blancas, rojas o
negras.
Forma de los implantes: anticipar act bioquímica y pronóstico de EDM
LIMITACIONES: no anticipa la posibilidad de embarazo pos-tratamiento y no guarda correlación exacta con el dolor.
Clasificación nueva:
Fase I (mínima)
Fase II (leve)
Fase III (moderada)
Fase IV (intensa)
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12. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 285
Clasificación de la endometriosis revisada
por la Sociedad Americana de Medicina
Reproductiva (American Society for
Reproductive Medicine). (Tomada de
American Society for Reproductive
Medicine, 1997, con autorización.)

13. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 285-286
EDM aparece en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extrapélvicas:
Gralmente en zonas declive de la cadera
Ovarios
Peritoneo pélvico
Fondo de saco (en las porciones anterior y posterior)
Ligamentos uterosacros
<Fr en tabique rectovaginal, los uréteres
Raro en vejiga, el pericardio, cicatrices quirúrgicas y la pleura
Todos órganos menos el bazo
EDM genera endometriomas ováricos: forman por invaginación de la corteza ovárica e incorporación ulterior de restos
menstruales adherido a la superficie ovárica

14. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 286
Algunas son asintomáticas, pero otras dolor pélvico crónico y esterilidad, puede vincularse a cambios menstruales
tempranos.
DATOS: dismenorrea y menarquia > 14 años.
DOLOR
Síntoma común, variable y cíclico o crónico, causa poco conocida, puede ser citocinas proinflamatorias y PGs en liq.
Peritoneal.
Otras causas: invasión de nervios por implante EDM, que desarrolla FSS que causa sensibilidad central. Causa
hiperexcitabilidad persistente y dolor incesante (extirpación QX).
Se correlaciona con la profundidad de invasión, y el sitio de molestia indica la ubicación de la lesión.

15. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 286-287
DISMENORREA
Dolor cíclico en menstruación, 24/48 hrs antes de menstruación con mala Rta a AINES y ACOC , hay relación en
intensidad del dolor y riesgo de EDM, además la EDM profunda e infiltrante tiene relacion con intensidad del dolor.
DISPAREUNIA
causada por un tabique rectovaginal o problema de lig. Uterosacros (distension), o a veces se acompaña de trastorno
ovárico. Algunas desde el 1er coito o sospechar cuando aparece años después.
La intensidad del dolor no se relaciona con extensión de enfermedad.
DISURIA
Triada: disuria (micción dolorosa), polaquiuria (micción cíclica repetitiva) y urgencia a la micción.
Sospechar urocultivo (-). Disuria + hematúria o sintomas vesicales intensos: citoscopia (Dx).
DISQUECIA Defecación dolorosa, poco frecuente, refleja afectación del recto sigmoide por implantes EDM.
DOLOR NO CICLICO
>Fr. DPC, en 40 a 60% de pacientes, si hay relación en magnitud del dolor y estado de EDM.
Ubicación variable: lesión en tabique rectovaginal o en ligamentos uterosacros, el dolor se irradia hacia el recto o la
región lumbar .
EDM peritoneal posterior o lesión del nervio ciático: dolor irradia a lo largo de la pierna y provoca ciática cíclica refleja
EDM en pared ABDM: dolor abdominal ; dolor en cicatrices abdominales de Cx, como intervenciones uterinas o
cesáreas.

16. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 287-288
ESTERILIDAD
Incidencia EDM en M con subinfertilidad es 20 a 30%, mujeres fértiles 4 a 8%. Entre > avanzada la EDM > infertilidad.
Causas: las adherencias, entorpecen la captación y transp. del oocito por las trompas de Falopio.
Otras causas: perturbaciones de la función ovárica e inmunitaria e implantación.
EDM mínima o
leve
La EDM leve tiene un bajo efecto sobre la fecundidad , con una tasa leve y poco estudiada de infertilidad.
EDM moderada o
grave (III/IV)
- La morfología tubárica y la ovárica se distorsionan, resultando en fertilidad deficiente. (pocos estudios).
- Se ha identificado ausencia de embarazo entre las mujeres con endometriosis grave.
- El índice de embarazos es de 30% pos-ablación quirúrgica
Efecto en
folículo/embriogen
esis
- Foliculogenesis en deficiente. Hay < Px de blastómeras por embrión y > índice de detención del desarrollo
embrionario.
- Ovocitos: en EDM hay menor capacidad de desarrollo.
Cambio
endometrial
Se ha demostrado expresión deficiente de integrina αvβ3 en endometrio en fase de “periimplantación” en EDM, que
puede vincularse con menor receptividad uterina.
Otros factores
- Anormalidades en la actividad inflamatoria y citocinas pueden intervenir en la infecundidad.
- gametos masculinos pueden fagocitados intensamente por macrófagos en el aparato reproductor femenino

17. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 288-289
OBSTRUCCION INTESTINAL Y URETERAL
Puede afectar el ID, ciego, apéndice o el colon rectosigmoide, ocasionar obstrucción intestinal.
La EDM en TD suele limitarse a la subserosa y la capa muscular propia. En casos > intensos tiene afeccion transmural de
pared intestinal y ocasionar un cuadro clínico y radiológico compatible con cáncer .
Dx definitivo: laparoscopia. -TTO: quirúrgico, se extirpa el segmento afectado y se hace anastomosis primaria.
Asintomáticas: es posible aplicar medidas conservadoras con hormonoterapia.
- VIAS URINARIAS: variable con Polaquiuria, urgencia para la micción y obst. ureteral, lentamente avanza hasta llegar a
pérdida de la función renal.
- TTO: médico o quirúrgico. Qx: técnicas de ablación para corregir la obstrucción ureteral.

18. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 289
EXPLORACION FISICA
INSPECCIÓN
VISUAL
En su > parte es circunscrita a órganos pélvicos. Regularmente no se inspeccionan anormalidades.
Excepciones: lesiones en cicatrices de episiotomía u otra cicatriz Qx, (Casi siempre Pfannenstiel )
EXPLORACION
CON ESPEJO
VAGINAL
Para exploración de la vagina y el cuello uterino, no suele revelar EDM.
Pocos casos: lesiones violáceas o rojizas en CU o el fondo de saco posterior de la vagina, son dolorosas o
sangran al contacto
EXPLORACION
BIMANUAL
- A menudo revela anomalías anatómicas sugestivas.
- Nódulos en ligamentos uterosacros e hipersensibilidad refleja EDM activa o cicatrices a lo largo del
ligamento.
- Endometrioma ovárico: tumor quístico en anexos, móvil o adherido a otras estructuras pélvicas.
- Revela en ocasiones útero fijo, doloroso en retroversión o un fondo de saco posterior firme y fijo.
- Limitación: inexacta para valorar extensión de enfermedad (extragenitales)

19. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 289-290
PRUEBAS DE LABORATORIO
INICIALMENTE Hemograma completo, HCG (orina/suero), uroanalisis, urocultivo, cult. de mat. Vaginal/cervical.
CA 125 EN
SUERO
Se ha detectado en tejidos adultos, como trompas de Falopio, endometrio, endocérvix, pleura y
peritoneo.
- Usado en la valoración y la vigilancia del cáncer ovárico (ID por Acs monoclonales)
- Poco sensible (28%) para detectar endometriosis leve, es proporcional a la magnitud de la enfermedad
- Es el mejor marcador sérico para el Dx de EDM en estadios III y IV
OTROS
MARCADORES
- Ag cancerígeno 19-9 (CA19-9): se correlaciona con la gravedad de la enfermedad
- proteína placentaria sérica 14 (PP14; glucodelinaA) S: 59%
- IL-6 superior a 2 pg/ml (S: 90% y E: 67%)
- TNF-α superior a 15 pg/ml (S: 100% y E: 89%) (en liq. Peritoneal).

20. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 290-291
ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOGRAFIA
- Para EDM se ha usado ampliamente ETV. Método ppal para valorar síntomas. Es exacta para
endometriomas (>20mm) y descarta otra causas de DP.
- inadecuadas en casos de EDM superficial o adherencias
- Se pueden identificar pequeñas placas o nódulos de endometriosis
- ETV+SS y ETR: han facilitado el diagnóstico y la valoración (intestino)
- cuadro inicial: estructuras quísticas con ecos de bajo nivel
- otras características: tabicaciones gruesas, engrosamiento parietal, focos murales ecógenos
- ETV + DOPLER: id. flujo alrededor del quiste, pero no dentro de él.
TAC
- Usado en diagnóstico y valoración de la magnitud de EDM intestinal
- TAC+ medio de enteroclisis hídrica: Para distensión del colon para id. presencia y profundidad de EDM
en intestino (S: 98.7%; E: 100%
RM
- Los nódulos pequeños se detectan con señales de gran intensidad en las secuencias T1 y las lesiones
en placas tienen imagen similar, con una señal variable en secuencias en T2
- Endometrioma: masa de gran intensidad en secuencias de T1, con tendencia a presentar secuencias
baja intensidad en T2.

21. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 290- 291

22. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 291
ESTUDIOS DE IMAGEN
LAPAROSCOPIA
DIAGNOSTICA
- Método principal para el diagnostico de EDM,
- Hallazgos variables: lesiones endometriósicas, endometriomas y formación de adherencias
- Ubicación habitual: órganos pélvicos y el peritoneo, aspecto variable, rojizo, rojo-rosado o translúcido,
blanquecino o café amarillento, negro o negro azulado.
- Negros: X hemosiderina de restos menstruales atrapados.
- lesiones blancas y las rojizas: relacionan con los hallazgos histológicos de endometriosis
- Morfología: ampollas lisas en superficie peritoneales, orificios o defectos dentro del peritoneo,
lesiones estrelladas planas, con puntas formadas por tejido cicatricial.
- Pueden ser superficiales o profundas en el peritoneo o los órganos pélvicos.
- Rara vez necesaria biopsia. (S: 97 y E:95%)
HISTOPATOLOGI
A
- no se recomiendan la biopsia para el diagnóstico
- Para el Dx histológico comprobar presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de cav. Uterina
- Hallazgos microscópicos: lesiones rojas son vascularizadas, blancas presentan fibrosis y muy pocos
vasos

23. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 291-292
Dependen de los síntomas específicos, gravedad , ubicación de lesiones, objetivos del tratamiento y el deseo de conservar la
fertilidad. Hay que discernir si el tratamiento es por infecundidad o por dolor, ya que la terapéutica es diferente
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
- Estos se eligen cuando son síntomas leves o es asintomática y el dx es accidental
- La a fecundidad es < en tratamiento expectante que en el tto quirurrgico
TRATAMIENTO
DEL DOLOR
(AINES)

24. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 292,293-294
ANTICONCE
PTIVOS
ORALES
COMBINAD
OS
- Son la piedra angular del tratamiento del dolor en EDM
- Inhiben la lib. de gonadotropinas, reduce el flujo menstrual y estimular la decidualización de implantes
- Disminuye fibras nerviosas y expresión del factor de crecimiento nervioso en lesiones de EDM
- Estos se emplean de forma cíclica o continua para la aparición de la menstruación por cese de fármacos
- El continuo: pudiera ser preferible porque disminuye la frecuencia de dismenorrea
PROGESTA
GENOS
- Antagonizan efectos estrogénicos en end, provocando decidualización inicial y atrofia endometrial ulterior
- Disminuyen el número de fibras nerviosas y la expresión del factor de crecimiento nervioso
- Formas de adm: vía oral el acetato de medroxiprogesterona (20 a 100 mg diarios) en depósito o liberación
lenta IM (150 mg C/3meses), DIU con levonorgestrel, y nuevos moduladores selectivos de los rPG.
- Medroxiprogesterona: acné, edema, < densidad osea, aumento de peso y hemorragia menstrual irregular,
uso máximo de 2 años.
- Dienogest: progestágeno sintético, para disminuir el dolor. Dosis 2 mg diario.
Antagonistas
de PG y
moduladores
selectivos de
receptores
- Una opción nueva, los antagonistas se unen a receptores de PG e inactivan
- Los moduladores pueden activar o inactivar los receptores en forma variable en dif. Tejidos
- Mifepristona: (antagonista) disminuyó el dolor pélvico y extensión de EDM, uso 6 meses de 50 mg VO diario,
pero expone el endometrio a estrógenos.
- Asoprisnil: (modulador), induce atrofi a endometrial y amenorrea

25. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 294-295
ANDROGEN
OS
- Tuvieron importancia en EDM: DANAZOL: andrógeno sintético, este actúa inhibiendo la cúspide de LH en la
mitad del ciclo, creando un estado anovulatorio crónico, ocupando sitios de fijación en la globulina
transportadora de hormonas sexuales, aumentando la TL y se fija directamente a receptores de andrógenos y
progesterona crea un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico, que induce atrofi a endometrial en los
implantes endometriósicos, dosis recomendada de danazol es de 600 a 800 mg cada 24 horas por vía oral.
- Efectos androgénicos: acné, bochornos, hirsutismo, aumento de lípidos séricos, voz ronca, > nivel de enzimas
hepáticas, puede ser teratógeno, combinar con anticonceotivo eficaz.
Agonistas
GnRH
- provoca desensibilización hipofi saria y pérdida ulterior de la esteroidogénesis ovárica, el ambiente
hipoestrogénico elimina el estímulo.
- También disminuyen los niveles de COX-2
- administración: IM, SC e intranasal
- Acetato de leuprolida smensual por 3.75 mg o 1 trimestral de 11.25 mg IM

26. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 296-297
INHIBIDORES
DE
AROMATASA
- Esta enzima se produce en endometrio, sintetiza estrogenos.
- Implantes aromatizan andrógenos circulantes, afectando la EDM a posmenopáusicas (resistencia)
- Anastrozol: uso en pos -menopausia y pos-histerectomía total y de salpingoovariectomía bilateral
- Efectos adversos: que incluyen hipoestrogenismo
Antagonistas
de la GnRH
- Suprime la producción de gonadotropinas. No produce liberación inicial de gonadotropinas es inmediata la
supresión de gonadotrofinas y esteroides sexuales
- Efecto adverso: expulsión de sangre vaginal

27. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 292,296-297
Eliminación
de las
lesiones y de
las
adherencias
- La laparoscopia es ideal para usarse como diagnostico y tratamiento. Se realiza la remoción de lesiones
mediante escisión o ablación (laser o electroquirurgica)
- Sin embargo hay un 74% de recurrencia de lesiones en 20 meses.
- La lisis de adherencias es un método eficaz para reducir el dolor
Resección
de los
endometrio
mas
- TECNICAS: ablación, ooforectomía o aspiración con resección de la cápsula del quiste
- Estos en ocasionan recurren en un 15% a dos años
- Hay menoscabo de fecundidad por disminución de reserva folicular ovárica
Neurectomí
a presacra
- La sección de los nervios presacros que yacen dentro del triángulo interiliaco proporciona alivio del dolor
pélvico crónico
- Se puede realizar por vía laparoscópica, pero es difícil la tecnica
Histerectom
ía con
salpingoova
riectomía
bilateral
- Es definitivo y muy eficaz, en quienes no desean conservar su función reproductiva
- ovariectomía bilateral: tienen 6 veces > posibilidades de padecer dolor pélvico crónico
- Limitaciones: riesgos quirúrgicos, la reaparición del dolor y los efectos del hipoestrogenismo (osteoporosis y
disminución del apetito sexual).

28. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD. Williams GINECOLOGIA 2ª EDICIÓN. Pag 298
Sustitución
hormonal
posoperatoria
- Usarse mínimamente por riesgos de enfermedades cardiovasculares y de cáncer mamario
- Pacientes con histerectomía con ovariectomía son un subgrupo de menopáusicas que pueden ser más
elegibles.
- Por lo común estas son más jóvenes y es más probable se beneficien
- Se busca prevenir bochornos, osteoporosis o libido reducida.
- Este debe realizarse hasta el momento de la menopausia natural
- Mujeres con padecimientos graves sometidas a cirugía se añde un progestágeno al tto estrogénico
Tratamiento
de la
esterilidad
causada por
endometrio
sis
- Se dice que la ablación quirúrgica es útil en pacientes con esterilidad y endometriosis mínima o leve
- Las moderada e intensa pueden tratarse con cirugía para restaurar la anatomía y la función tubárica
normales.
- Pacientes con endometriosis y esterilidad son elegibles para tratamientos de fertilidad como:
 hiperestimulación ovárica controlada
 Inseminación intrauterina
 Fertilización in vitro