La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica, de carácter inflamatorio crónico, de etiología desconocida, y con gran repercusión en la calidad de vida del paciente. Produce una destrucción articular de pequeñas y medianas articulaciones de forma simétrica, siendo la membrana sinovial la primera estructura comprometida. Además con el paso del tiempo también pueden aparecer manifestaciones sistémicas debido a afectación extraarticular. Es muy importante establecer lo antes posible el diagnóstico de la artritis reumatoide, ya que el tratamiento precoz aumenta la probabilidad de controlar la inflamación de las articulaciones y evitar el daño de las mismas, e incluso conseguir la remisión de la enfermedad.
La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica, de carácter inflamatorio crónico, de etiología desconocida, y con gran repercusión en la calidad de vida del paciente. Produce una destrucción articular de pequeñas y medianas articulaciones de forma simétrica, siendo la membrana sinovial la primera estructura comprometida. Además con el paso del tiempo también pueden aparecer manifestaciones sistémicas debido a afectación extraarticular. Es muy importante establecer lo antes posible el diagnóstico de la artritis reumatoide, ya que el tratamiento precoz aumenta la probabilidad de controlar la inflamación de las articulaciones y evitar el daño de las mismas, e incluso conseguir la remisión de la enfermedad.
Descripción de enfermedad autoinmune con desarrollo inmunopatologico y genopatologico, signos sintomas, tratamiento, diagnostico, y pronostico.
por: Ciro Enrique Orozco Rosado MD y BACT.
inmunoserologias.....ayudas diagnosticas.....
La importancias de los examenes paraclinicos son una herramienta importante para llegar a un diagnostico certero, por lo tanto conocer a fondo el manejo y principios de las herramientas brindadas por el laboratorio es de vital importancia para el profesional de medicina.
ESTA ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE SISTEMICA CRONICA QUE SE CARACTERIZA POR LA PRODUCCIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS AUTOAcs, RESPUESTA CELULAR Y ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO, ESTOS SE ACUMULAN Y REACCIONAN CON DIVERSOS TEJIDOS CAUSANDO LAS CLÁSICAS REACCIONES LUPICAS, MANIFESTÁNDOSE EN LA CLÍNICA DEL PACIENTE Y EN LOS MARCADORES INMUNOLOGICOS U OTROS PARACLINICOS
Descripción de la entidad hepática, que en la actualidad se está convirtiendo en una entidad frecuente en la consulta gastrointestinal, debido a la presencia del Síndrome Metabólico como enfermedad de salud pública en el país. La esteatohepatitis no alcohólica debe ser conocida y valorada por el médico general debido a que sus compilaciones en caso de no tratamiento oportuno pueden llevar a enfermedades hepáticas tan graves igual que si se fuese un paciente alcohólico.
Riesgo elevado de disfuncion lipoproteica en diabetes mellitus tipo 2MCamila Parra
RIESGO ELEVADO DE DISFUNCION LIPOPROTEICA EN LA DIABETE MELLITUS TIPO 2
GENERALIDADES
DIABETES MELLITUS (DM)
Es un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglucemia) de manera persistente o crónica.
La insulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que permite que la glucosa de los alimentos pase a las células del organismo, en donde se convierte en energía para que funcionen los músculos y los tejidos.
La Diabetes tipo 2 es el tipo más común de diabetes. En la diabetes tipo 2, el organismo puede producir insulina pero, o bien no es suficiente, o el organismo no responde a sus efectos, provocando una acumulación de glucosa en l
a sangre.
ESTRUCTURA DE LA INSULINA
Estructura de la Insulina. Producida por agregados de tres pares de hormonas unidas entre sí a través de la cadena B en presencia de zinc, en forma antiparalela, no covalente, pero estable.
RIESGO CARDIOVASCULAR
La diabetes tipo 2 contribuye a un elevado riesgo cardiovascular.
Un componente importante de dicho riesgo puede atribuirse a la dislipidemia diabética, una agrupación de anomalías de los lípidos y las lipoproteínas plasmáticos que están interrelacionadas metabólicamente.
TRIADA ATEROGÉNICA:
+ Triglicéridos
- Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL)
+ Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL)
Los principales factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como hipertensión, tabaquismo y estado procoagulante, explican tan sólo en parte el aumento de riesgo de ECV en la diabetes tipo 2. La hiperglucemia crónica ejerce un efecto nocivo sobre la pared vascular y, a través de la glicación de las apolipoproteínas, interfiere en las vías normales del metabolismo de las lipoproteínas.
QUILOMICRONES Y APOPROTEINAS
Los quilomicrones son lipoproteínas sintetizadas en el epitelio del intestino (enterocito) caracterizadas por poseer baja densidad y gran diámetro.
Grandes partículas esféricas
Recogen desde el intestino delgado los triglicéridos, los fosfolípidos y el colesterol ingeridos en la dieta
Llevándolos las “grasas” hacia los tejidos a través del sistema linfático.
Tras su paso por los tejidos, se transforman en quilomicrones residuales, que devuelven la Apo CII a los HDL, y son captados por el hígado vía receptores de apoE.
A > densidad > contenido en proteínas
A > diámetro > contenido de lípidos
ESTRUCTURA
Estructura de un quilomicrón ApoA, ApoB, ApoC, ApoE (apolipoproteínas); T (triacilgliceroles); C (colesterol); verde (fosfolípidos).
RUTAS METABOLICAS
La lipoproteinlipasa (EC 3.1.1.34) o LPL es una enzima que hidroliza a los triglicéridos de los quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad, y los descompone a ácidos grasos libres y glicerol, liberándolos en músculo y tejido adiposo.
Esta presentación está dedicada al almacenamiento intra- y extracelular de sustancias normales o anormales, exógenas o endógenas, peligrosas o inocuas. Tras clasificar los materiales que pueden acumularse en el interior de las células o en el medio extracelular, y explicar brevemente su origen y consecuencias, se desarrollan los apartados referidos a los depósitos de colesterol en relación con la aterosclerosis; los de triglicéridos en el hígado (obesidad, diabetes y alcoholismo), y los de amiloide en enfermedades como el alzhéimer, el párkinson, las encefalopatías espongiformes y otras fibrilosis beta.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. Es la acumulación intracelular de una cantidad anormal de distintas sustancias. Estas sustancias que se acumulan pueden
ser de dos grandes tipos:
1) una sustancia celular normal, como el agua, los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono, pero acumulados en
exceso
2) una sustancia anormal, que puede ser exógena, como un mineral o los productos de agentes infecciosos, o endógena,
como un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la
velocidad de metabolismo es inadecuada para su eliminación.
la sustancia endógena normal se acumula por defectos, en general hereditarios, en las
enzimas necesarias para el metabolismo de la sustancia. que condicionan la acumulación
intracelular de estas sustancias, especialmente en los lisosomas.
3. El cambio graso es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Se manifesta por la
aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma. Se encuentra principalmente en las células implicadas y que dependen
del metabolismo de la grasa, como los hepatocitos y las células miocárdicas
Todos los tipos fundamentales de lípidos se pueden acumular
en las células: triglicéridos, colesterol y sus ésteres y
fosfolípidos.
4. RESISTENCIA A INSULINA O HIPERINSULINEMIA
OBESIDAD SOBRETODO CENTRIPETA
DM TIPO 2
MEDICAMENTOS CLUCOCORTICOIDES
ESTROGENOS
TAMOXIFEN
AMIORADONA
INANICION
DEFICIENCIA DE COLINA Y PROTEINA
ENF. DE WILSON
HEPATITIS C CRONICA
ALCOHOL
DISLIPIDEMIAS
HTA
ENTRE OTRAS
5.
6. Hay tres formas diferenciadas, aunque superpuestas, de hepatopatía alcohólica: 1) la esteatosis hepática (hígado
graso); 2) la hepatitis alcohólica, y 3) la cirrosis
Consumo moderado góticas microvasculares lípidos hepatocitos
crónico góticas macrov. Grandes y transp. Desplazan núcleo periferia
(hígado de 4 a 6 Kg, amarillo y grasiento) continua TF en VHT extiende a SA
Bebida de 80 gr de alcohol (40°) por uno o varios días, esteatosis leve y reversible.
Ingestión de 80 a 160 de etanol por varios días es un riesgo moderado de esteatosis y daño moderado.
Ingestión de mas de 160 gr de alcohol diaria de 10 a 20 años daño sistémico irreversible.
Solo del 10 al 15% desarrolla cirrosis.
7. Factores que también deben influir en el desarrollo e intensidad de la hepatopatía alcohólica. Esos factores son:
Sexo
Diferencias étnicas
Factor genético
Afecciones asociadas
1) la evitación de los sustratos que normalmente son catabolizados, que pasan a la vía de biosíntesis de lípidos con la
aparición resultante de un exceso del dinucleótido de nicotinamida adenina reducido (NADH + H+) por las dos
enzimas principales del metabolismo del alcohol, la alcohol deshidrogenasa y la acetaldehído deshidrogenasa.
2) el deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas.
3) el aumento del catabolismo periférico de la grasa.
8. Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
P/PAL M.
DE GRASAS
Causas
Toxinas (alcohol)
malnutrición proteica
diabetes mellitus
obesidad
anorexia.
16. PERDIDA DE PESO
EJERCICIO
ORLISTAT INHIBIDOR DE LIPASA PANCREATICA Y GASTRICA (PERDIDADE PESO)
CIRUGIA VARIATRICA
DERIVADOS DE TIAZOLINEDIONA, MEJORA SENSIBILIDAD DEL ADIPOSITO A INSULINA Y EN EL MUSCULO
ESQUELETICO, AUMENTA CINASAS DISMINUYENDO SINTESIS DE ACIDOS GRASOS.
VITAMINA E COMPLEMENTARIA
ESTATINAS MEJORA ENZIMAS HEPATICAS
SE ESTA VALORANDO EL USO DE PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA