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Es la acumulación intracelular de una cantidad anormal de distintas sustancias. Estas sustancias que se acumulan pueden
ser de dos grandes tipos:
1) una sustancia celular normal, como el agua, los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono, pero acumulados en
exceso
2) una sustancia anormal, que puede ser exógena, como un mineral o los productos de agentes infecciosos, o endógena,
como un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la
velocidad de metabolismo es inadecuada para su eliminación.
la sustancia endógena normal se acumula por defectos, en general hereditarios, en las
enzimas necesarias para el metabolismo de la sustancia. que condicionan la acumulación
intracelular de estas sustancias, especialmente en los lisosomas.
El cambio graso es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Se manifesta por la
aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma. Se encuentra principalmente en las células implicadas y que dependen
del metabolismo de la grasa, como los hepatocitos y las células miocárdicas
Todos los tipos fundamentales de lípidos se pueden acumular
en las células: triglicéridos, colesterol y sus ésteres y
fosfolípidos.
 RESISTENCIA A INSULINA O HIPERINSULINEMIA
 OBESIDAD SOBRETODO CENTRIPETA
 DM TIPO 2
 MEDICAMENTOS CLUCOCORTICOIDES
 ESTROGENOS
 TAMOXIFEN
 AMIORADONA
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 ENF. DE WILSON
 HEPATITIS C CRONICA
 ALCOHOL
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 HTA
 ENTRE OTRAS
Hay tres formas diferenciadas, aunque superpuestas, de hepatopatía alcohólica: 1) la esteatosis hepática (hígado
graso); 2) la hepatitis alcohólica, y 3) la cirrosis
Consumo moderado góticas microvasculares lípidos hepatocitos
crónico góticas macrov. Grandes y transp. Desplazan núcleo periferia
(hígado de 4 a 6 Kg, amarillo y grasiento) continua TF en VHT extiende a SA
 Bebida de 80 gr de alcohol (40°) por uno o varios días, esteatosis leve y reversible.
 Ingestión de 80 a 160 de etanol por varios días es un riesgo moderado de esteatosis y daño moderado.
 Ingestión de mas de 160 gr de alcohol diaria de 10 a 20 años daño sistémico irreversible.
Solo del 10 al 15% desarrolla cirrosis.
Factores que también deben influir en el desarrollo e intensidad de la hepatopatía alcohólica. Esos factores son:
 Sexo
 Diferencias étnicas
 Factor genético
 Afecciones asociadas
1) la evitación de los sustratos que normalmente son catabolizados, que pasan a la vía de biosíntesis de lípidos con la
aparición resultante de un exceso del dinucleótido de nicotinamida adenina reducido (NADH + H+) por las dos
enzimas principales del metabolismo del alcohol, la alcohol deshidrogenasa y la acetaldehído deshidrogenasa.
2) el deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas.
3) el aumento del catabolismo periférico de la grasa.
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
P/PAL M.
DE GRASAS
Causas
 Toxinas (alcohol)
 malnutrición proteica
 diabetes mellitus
 obesidad
 anorexia.
A TA
T
T
E
C
S
L
AG
AG
AG
AG
AG
AG
AG AG AG AG AG
AG
AG
AG
AG
AG
AG
Aumenta la síntesis y
disminuye la degradación
 HEPATOMEGALIA DOLOROSA
 MOLESTIA ABDOMINAL ALTA
 MALESTAR
 ANOREXIA
 PERDIA DE PESO, OBESIDAD CENTRAL
 ANEMIA
 COLESTASIS (OVB)
 ALTERACIONES DE COAGULACION
 ALGUNAS VECES CIRROCIS SILENTE
 ICTERICIA
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 SINDROME HEPATORRENAL
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Esteatosis hepatica

  • 1.
  • 2. Es la acumulación intracelular de una cantidad anormal de distintas sustancias. Estas sustancias que se acumulan pueden ser de dos grandes tipos: 1) una sustancia celular normal, como el agua, los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono, pero acumulados en exceso 2) una sustancia anormal, que puede ser exógena, como un mineral o los productos de agentes infecciosos, o endógena, como un producto de la síntesis o metabolismo anormal. Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la velocidad de metabolismo es inadecuada para su eliminación. la sustancia endógena normal se acumula por defectos, en general hereditarios, en las enzimas necesarias para el metabolismo de la sustancia. que condicionan la acumulación intracelular de estas sustancias, especialmente en los lisosomas.
  • 3. El cambio graso es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Se manifesta por la aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma. Se encuentra principalmente en las células implicadas y que dependen del metabolismo de la grasa, como los hepatocitos y las células miocárdicas Todos los tipos fundamentales de lípidos se pueden acumular en las células: triglicéridos, colesterol y sus ésteres y fosfolípidos.
  • 4.  RESISTENCIA A INSULINA O HIPERINSULINEMIA  OBESIDAD SOBRETODO CENTRIPETA  DM TIPO 2  MEDICAMENTOS CLUCOCORTICOIDES  ESTROGENOS  TAMOXIFEN  AMIORADONA  INANICION  DEFICIENCIA DE COLINA Y PROTEINA  ENF. DE WILSON  HEPATITIS C CRONICA  ALCOHOL  DISLIPIDEMIAS  HTA  ENTRE OTRAS
  • 5.
  • 6. Hay tres formas diferenciadas, aunque superpuestas, de hepatopatía alcohólica: 1) la esteatosis hepática (hígado graso); 2) la hepatitis alcohólica, y 3) la cirrosis Consumo moderado góticas microvasculares lípidos hepatocitos crónico góticas macrov. Grandes y transp. Desplazan núcleo periferia (hígado de 4 a 6 Kg, amarillo y grasiento) continua TF en VHT extiende a SA  Bebida de 80 gr de alcohol (40°) por uno o varios días, esteatosis leve y reversible.  Ingestión de 80 a 160 de etanol por varios días es un riesgo moderado de esteatosis y daño moderado.  Ingestión de mas de 160 gr de alcohol diaria de 10 a 20 años daño sistémico irreversible. Solo del 10 al 15% desarrolla cirrosis.
  • 7. Factores que también deben influir en el desarrollo e intensidad de la hepatopatía alcohólica. Esos factores son:  Sexo  Diferencias étnicas  Factor genético  Afecciones asociadas 1) la evitación de los sustratos que normalmente son catabolizados, que pasan a la vía de biosíntesis de lípidos con la aparición resultante de un exceso del dinucleótido de nicotinamida adenina reducido (NADH + H+) por las dos enzimas principales del metabolismo del alcohol, la alcohol deshidrogenasa y la acetaldehído deshidrogenasa. 2) el deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas. 3) el aumento del catabolismo periférico de la grasa.
  • 8. Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas. P/PAL M. DE GRASAS Causas  Toxinas (alcohol)  malnutrición proteica  diabetes mellitus  obesidad  anorexia.
  • 10. AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG AG Aumenta la síntesis y disminuye la degradación
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.  HEPATOMEGALIA DOLOROSA  MOLESTIA ABDOMINAL ALTA  MALESTAR  ANOREXIA  PERDIA DE PESO, OBESIDAD CENTRAL  ANEMIA  COLESTASIS (OVB)  ALTERACIONES DE COAGULACION  ALGUNAS VECES CIRROCIS SILENTE  ICTERICIA  ASCITIS  HEMATEMESIS  HEMORRAGIA GI  INFECCIONES RECURRENTES  SINDROME HEPATORRENAL  CARCINOMA HEPATOCELULAR  DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO  ASCITIS
  • 15.  Bilirrubinas  FAL  HEMOGRAMA  LEUCOCITOSIS Y NEUTROFILIA  AST  ALT  PROTEINAS TOTALES  ALBUMINA  PT , PTT  BIOPSIA DE HIGADO  PERFIL RENAL  ECOGRAFIA ABDOMINAL  TC  RM  BIOPSIA “gold”
  • 16.  PERDIDA DE PESO  EJERCICIO  ORLISTAT INHIBIDOR DE LIPASA PANCREATICA Y GASTRICA (PERDIDADE PESO)  CIRUGIA VARIATRICA  DERIVADOS DE TIAZOLINEDIONA, MEJORA SENSIBILIDAD DEL ADIPOSITO A INSULINA Y EN EL MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA CINASAS DISMINUYENDO SINTESIS DE ACIDOS GRASOS.  VITAMINA E COMPLEMENTARIA  ESTATINAS MEJORA ENZIMAS HEPATICAS  SE ESTA VALORANDO EL USO DE PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA